Y tế kết | Tin tức và Views

Ngăn chặn Phẫu thuật gây ra di căn ung thư

Steven Nemeroff ND ngày 09/12/09 lúc 4:53 pm

Ung thư Phẫu thuật: Bạn cần biết Ahead of Time

Nền tảng của điều trị cho đại đa số các bệnh ung thư là phẫu thuật cắt bỏ khối u nguyên phát. Lý do cho cách tiếp cận này là đơn giản: nếu bạn có thể nhận được thoát khỏi bệnh ung thư bằng cách loại bỏ nó khỏi cơ thể, sau đó chữa khỏi bệnh có khả năng có thể đạt được. Thật không may, cách tiếp cận này không đưa vào tài khoản sau khi phẫu thuật ung thư thường xuyên sẽ di căn (lan tràn đến các cơ quan khác nhau). Khá thường xuyên tái phát di căn là nghiêm trọng hơn nhiều so với khối u ban đầu. Trong thực tế, nhiều bệnh ung thư tái phát và di căn không phải là chính khối u cuối cùng chứng minh là fatal.1

Trong một trớ trêu gây sốc, một cơ thể ngày càng tăng của các bằng chứng khoa học đã tiết lộ rằng phẫu thuật ung thư có thể làm tăng nguy cơ metastasis.2 này sẽ bay trong bộ mặt của tư duy y tế thông thường, nhưng sự thật là không thể phủ nhận.

Để đạt được một sự hiểu biết tốt hơn của việc phẫu thuật có thể làm tăng nguy cơ di căn như thế nào, trước tiên hãy thảo luận về thực tế của quá trình di căn ung thư. Một trình tự phức tạp của các sự kiện phải xảy ra theo thứ tự cho bệnh ung thư lây lan sang một phần khác của Isolated body.2 các tế bào ung thư tách ra từ khối u ban đầu đầu tiên phải vi phạm các mô liên kết ngay lập tức xung quanh căn bệnh ung thư. Một khi các tế bào ung thư đã phá vỡ các mô liên kết xung quanh, bước tiếp theo là nhập vào máu hay mạch bạch huyết. Điều này nói dễ hơn làm, như việc thâm nhập vào mạch máu đòi hỏi các tế bào ung thư tiết ra một enzym hủy hoại màng tầng hầm của vessel.3 máu nhập vào mạch máu là cực kỳ quan trọng đối với các tế bào ung thư di căn tham vọng, vì nó sử dụng máu như là một đường cao tốc để vận chuyển đến các cơ quan quan trọng khác của cơ thể như gan, não, phổi, nơi nó có thể tạo thành một khối u chết người mới.

Bây giờ các tế bào ung thư duy nhất cuối cùng đã bước vào dòng máu, vấn đề của nó chỉ mới bắt đầu. Đi du lịch trong máu có thể là một cuộc hành trình nguy hại cho các tế bào ung thư. Nhiễu loạn không khí từ máu chuyển động nhanh có thể gây thiệt hại và phá hủy các tế bào ung thư. Hơn nữa, các tế bào ung thư phải tránh bị phát hiện và phá hủy các tế bào máu trắng lưu thông trong dòng máu.

Để hoàn thành chuyến đi của nó, các tế bào ung thư lừa đảo phải tuân thủ các lớp niêm mạc của mạch máu, nó làm giảm thông qua và thoát ra khỏi màng tầng hầm của các mạch máu. Nhiệm vụ cuối cùng của nó là để đào hang thông qua các mô liên kết xung quanh để đi đến cơ quan là điểm đến cuối cùng của nó. Bây giờ các tế bào ung thư có thể nhân lên và tạo thành một thuộc địa ngày càng tăng rằng phục vụ là nền tảng cho một bệnh ung thư di căn. Thời gian làm việc chống lại các tế bào ung thư đơn độc. Điều này toàn bộ chuỗi các sự kiện phải xảy ra một cách nhanh chóng, kể từ khi các tế bào này có một cuộc sống giới hạn span.1

Bây giờ chúng ta thấy rằng di căn ung thư là một quá trình phức tạp và khó khăn. Đầy hiểm nguy, đời rất ít tế bào ung thư tồn tại này khó khăn journey.2 xác suất của các tế bào ung thư còn sót lại cuộc hành trình này và hình thành di căn mới có thể được tăng lên bởi bất cứ điều gì phục vụ để làm cho quá trình này dễ dàng hơn.

Trong một nghiên cứu đột phá được công bố trong Biên niên sử tạp chí y học của phẫu thuật trong năm 2009, các nhà nghiên cứu báo cáo rằng ung thư phẫu thuật chính nó có thể tạo ra một môi trường trong cơ thể làm giảm đáng kể những trở ngại để di căn ung thư tế bào bình thường face.2

Chỉ cần như liên quan đến là sự mặc khải rằng phẫu thuật ung thư có thể sản xuất một tuyến đường thay thế di căn mà đi qua các rào cản tự nhiên. Trong khi phẫu thuật ung thư, việc loại bỏ các khối u gần như luôn luôn phá vỡ tính toàn vẹn cấu trúc của khối u và / hoặc các mạch máu nuôi khối u. Điều này có thể dẫn đến một sự phân tán không bị cản trở của các tế bào ung thư vào mạch máu, hoặc hạt giống của các tế bào ung thư trực tiếp vào ngực hoặc abdomen.4-7 Phẫu thuật này gây ra "lộ trình thay thế" rất có thể đơn giản hóa các đường dẫn đến di căn.

Để minh họa, một nghiên cứu đăng trên Tạp chí Ung thư của Anh vào năm 2001 so với sự sống còn của phụ nữ với ung thư vú có khối u của họ được phẫu thuật, sự sống còn của phụ nữ với ung thư vú không có phẫu thuật. Theo dự kiến, kết quả nghiên cứu được thành lập rằng phẫu thuật cải thiện đáng kể tồn tại trong những năm đầu.

Tuy nhiên, tiếp tục phân tích các dữ liệu xác định rằng phụ nữ đã phẫu thuật đã có một cành trong nguy cơ tử vong tám năm đó không phải là hiển nhiên trong nhóm những người không có surgery.8 Theo giải thích của các kết quả, các tác giả của nghiên cứu nói: "Một giả thuyết lý giải thích các mẫu quan sát của các chức năng nguy hiểm [nguy cơ tử vong ung thư] là giả định rằng ... chính loại bỏ khối u có thể dẫn đến tăng tốc đột ngột của quá trình di căn ..."

Một nhóm các nhà nghiên cứu nhận xét về một nghiên cứu kiểm tra điều trị phẫu thuật ung thư đại tràng xa táo bạo hơn trong các kết luận của họ: "Phát hiện này hỗ trợ mạnh mẽ rằng phẫu thuật làm thay đổi quá trình tự nhiên của bệnh bằng cách elongating tuổi thọ ở phần lớn dân số của bệnh nhân, nhưng cũng bằng cách đồng thời rút ngắn thời gian tồn tại trong một tập hợp con nhỏ hơn của bệnh nhân. Như vậy, cả hai hỗ trợ bằng chứng thực nghiệm và lâm sàng phẫu thuật, mặc dù giúp giảm thiểu khối lượng khối u và có khả năng chữa bệnh, nghịch lý cũng có thể làm tăng thêm phát triển di căn "2.

Với những phát hiện đáng lo ngại, cá nhân trải qua phẫu thuật cho bệnh ung thư của họ có thể làm gì để tự bảo vệ mình chống lại gia tăng nguy cơ di căn? Một chiến lược có giá trị sẽ là kiểm tra tất cả các cơ chế mà theo đó phẫu thuật thúc đẩy di căn, và sau đó tạo ra một kế hoạch toàn diện chống và tất cả các cơ chế này.

Bạn cần biết: PHẪU THUẬT UNG THƯ

• Phẫu thuật cắt bỏ ung thư thường cung cấp cơ hội tốt nhất của sự sống còn bệnh miễn phí.

• Một cơ thể ngày càng tăng của bằng chứng cho thấy rằng phẫu thuật ung thư có thể làm tăng nguy cơ di căn (lan rộng đến các khu vực khác) thông qua cơ chế rất nhiều bao gồm: độ bám dính tăng tế bào ung thư, ức chế chức năng miễn dịch, thúc đẩy sự hình thành mạch, và viêm kích thích.

• Kể từ khi bệnh di căn thường deadlier hơn so với khối u ban đầu, điều quan trọng là sử dụng các chiến lược phòng ngừa để ngăn chặn di căn ung thư.

• Các bước để giúp ngăn ngừa di căn ung thư bao gồm: chống bám dính của tế bào ung thư, hỗ trợ sức khỏe miễn dịch, nâng cao giám sát miễn dịch, ức chế sự hình thành mạch, giảm thiểu tình trạng viêm, và lựa chọn bác sĩ phẫu thuật và bác sĩ gây mê sử dụng kỹ thuật tiên tiến có thể làm giảm nguy cơ di căn.

• Một số chất dinh dưỡng, thuốc, loại thuốc gây mê, và các kỹ thuật phẫu thuật có liên quan với giảm nguy cơ di căn.

Phẫu thuật tăng bám dính tế bào ung thư

Một cơ chế mà theo đó phẫu thuật làm tăng nguy cơ di căn tế bào ung thư tế bào ung thư tăng cường adhesion.9 đã phá vỡ đi từ khối u ban đầu sử dụng kết dính để tăng cường khả năng của mình để hình thành di căn trong cơ quan xa. Những tế bào ung thư phải có khả năng lại với nhau và hình thành các thuộc địa có thể mở rộng và phát triển. Nó không chắc rằng một tế bào ung thư sẽ hình thành một khối u di căn, chỉ là một người không để hình thành một cộng đồng thịnh vượng. Các tế bào ung thư sử dụng kết dính các phân tử như galectin-3 để tạo điều kiện thuận lợi cho khả năng của họ lại với nhau. Hiện nay trên bề mặt của các tế bào ung thư, các phân tử này hành động như khóa dán bằng cách cho phép các tế bào ung thư miễn phí-đứng tuân thủ other.10 mỗi tế bào ung thư lưu thông trong máu cũng làm cho việc sử dụng các phân tử bám dính bề mặt galectin-3 để bám vào niêm mạc của máu vessels.11 tuân thủ lưu thông các tế bào khối u (CTC) vào thành mạch máu là một bước cần thiết cho quá trình di căn.

Cũng giống như một người trượt xuống một ngọn đồi băng giá không có hy vọng ngăn chặn nếu họ không thể bám vào một cái gì đó, một tế bào ung thư mà không có thể bám vào thành mạch máu sẽ tiếp tục đi lang thang qua dòng máu không có khả năng hình thành di căn. Không thể bám vào thành mạch máu, các tế bào khối u lưu thông trở thành như "tàu mà không có một cổng" và không thể cập bến. Cuối cùng, các tế bào máu trắng lưu thông trong máu sẽ nhắm mục tiêu và tiêu diệt các CTC. Nếu CTC thành công liên kết với thành mạch máu và burrow cách của họ thông qua các màng nền, sau đó họ sẽ sử dụng các phân tử kết dính galectin-3 để tuân thủ các cơ quan để tạo thành một di căn mới cancer.10

Chống bám dính tế bào ung thư

Đáng tiếc, nghiên cứu đã chỉ ra rằng ung thư phẫu thuật làm tăng độ bám dính tế bào khối u. Trong một thí nghiệm mô phỏng điều kiện phẫu thuật, các nhà khoa học báo cáo rằng sự liên kết của các tế bào ung thư vào thành mạch máu được tăng 250%, so với các tế bào ung thư không tiếp xúc với phẫu thuật conditions.12 Vì vậy, nó là quan trọng cho người trải qua phẫu thuật ung thư có biện pháp có thể giúp trung hòa các phẫu thuật gây ra sự gia tăng độ bám dính của tế bào ung thư.

Thay đổi Citrus Pectin

May mắn thay, một bổ sung tự nhiên gọi là thay đổi cam chanh pectin (MCP) có thể làm việc đó. Citrus pectin - một loại chất xơ trong chế độ ăn uống không được hấp thu từ ruột. Tuy nhiên, sửa đổi pectin cam quýt đã được thay đổi để nó có thể được hấp thu vào máu và phát huy tác dụng chống ung thư của nó. Cơ chế mà theo đó pectin cam chanh đổi ức chế sự bám dính của tế bào ung thư bằng cách liên kết với các phân tử bám dính galectin-3 trên bề mặt của tế bào ung thư, do đó ngăn ngừa các tế bào ung thư dính lại với nhau và hình thành một pectin cluster.13 cây có múi thay đổi cũng có thể ức chế tuần hoàn các tế bào khối u từ bám vào lớp niêm mạc của các mạch máu. Điều này đã được chứng minh bởi một thí nghiệm, trong đó biến đổi pectin cam quýt bị chặn sự bám dính của galectin-3 niêm mạc của các mạch máu bằng cách đáng kinh ngạc 95%. Pectin đổi cây có múi cũng đáng kể làm giảm độ bám dính của các tế bào ung thư vú để mạch máu walls.13

Ấn tượng nghiên cứu đã ghi nhận sức mạnh của pectin cam chanh đổi trực tiếp ức chế di căn ung thư. Trong một nghiên cứu được công bố trên Tạp chí của Viện Ung thư Quốc gia, thay đổi pectin cam quýt được dùng cho con chuột được tiêm tế bào ung thư tuyến tiền liệt, trong khi chuột không nhận được pectin cam chanh đổi phục vụ như là nhóm kiểm soát. Di căn phổi đã được ghi nhận trong 93% của nhóm điều khiển, trong khi chỉ có 50% các di căn nhóm cây có múi sửa đổi pectin phổi kinh nghiệm. Thậm chí đáng chú ý hơn là việc phát hiện các nhóm cây có múi sửa đổi pectin có giảm 89% kích thước của các thuộc địa di căn, so với kiểm soát group.14 Trong một thí nghiệm tương tự, chuột được tiêm tế bào ung thư hắc tố được cho ăn pectin cam chanh đổi kinh nghiệm giảm lớn hơn 90% di căn phổi so với sự kiểm soát group.15

Sau khi những phát hiện thú vị trong nghiên cứu động vật, thay đổi pectin cam chanh sau đó đã được đưa vào thử nghiệm ở nam giới với ung thư tuyến tiền liệt. Trong thử nghiệm này, 10 người đàn ông bị ung thư tuyến tiền liệt thường xuyên nhận được những thay đổi pectin cam chanh (14,4 g mỗi ngày). Sau một năm, một cải tiến đáng kể trong sự tiến triển ung thư đã được ghi nhận, được xác định bằng cách giảm tỷ lệ kháng nguyên đặc hiệu tuyến tiền liệt (PSA) cấp increased.16 này được theo sau bởi một nghiên cứu trong đó 49 người đàn ông bị ung thư tuyến tiền liệt của nhiều loại đã được sửa đổi pectin cam chanh cho một chu kỳ bốn tuần. Sau hai chu kỳ điều trị với pectin cam quýt sửa đổi, 22% những người đàn ông trải qua một sự ổn định của bệnh hoặc cải thiện chất lượng cuộc sống, 12% có bệnh ổn định cho hơn 24 tuần. Các tác giả của nghiên cứu kết luận rằng "MCP (sửa đổi cam chanh pectin) dường như có tác động tích cực đặc biệt là liên quan đến lợi ích lâm sàng và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân có khối u rắn xa tiên tiến." 17

Hãy nhớ rằng các đối tượng ung thư tuyến tiền liệt nghiên cứu đã bị bệnh tiên tiến. Nó sẽ xuất hiện hợp lý hơn nếu những bệnh nhân này đã bắt đầu bổ sung sửa đổi pectin cam chanh trước khi làm thủ tục phẫu thuật để ngăn chặn di căn thuộc địa được thành lập, như đã được thực hiện trong các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm thành công.

Tagamet (cimetidine) và bám dính di động

Ngoài ra để sửa đổi pectin cam chanh, một nổi tiếng-the-counter thuốc cũng có thể đóng một vai trò quan trọng trong việc giảm độ bám dính tế bào ung thư. Cimetidine thường được biết đến như Tagamet ® là một loại thuốc lịch sử sử dụng để làm giảm bớt chứng ợ nóng. Một cơ thể ngày càng tăng của các bằng chứng khoa học đã tiết lộ rằng cimetidine còn có hoạt động chống ung thư mạnh. Cimetidine ức chế sự bám dính của tế bào ung thư bằng cách ngăn chặn sự biểu hiện của một chất kết dính phân tử được gọi là E-selectin trên bề mặt của tế bào lót máu vessels.15 Ung thư tế bào bám vào E-selectin để tuân thủ các niêm mạc máu vessels.18 Bằng cách ngăn chặn biểu hiện của E-selectin, cimetidine hạn chế đáng kể khả năng tuân thủ điều trị tế bào ung thư vào thành mạch máu. Hiệu ứng này tương tự để loại bỏ các khóa dán từ các mạch máu bức tường thông thường cho phép lưu hành các tế bào khối u để ràng buộc.

Tác dụng chống ung thư mạnh cimetidine đã được hiển thị rõ ràng trong một bản báo cáo được công bố trên Tạp chí Ung thư của Anh vào năm 2002. Trong nghiên cứu này, 64 bệnh nhân ung thư đại tràng nhận được hóa trị liệu có hoặc không có cimetidine (800 mg mỗi ngày) trong một năm. Sự tồn tại 10 năm cho nhóm cimetidine là gần 90%. Điều này là hoàn toàn trái ngược với nhóm chứng, trong đó có một tồn tại 10 năm chỉ có 49,8%. Đáng chú ý, đối với những bệnh nhân với một hình thức tích cực hơn của bệnh ung thư đại tràng, tỉ lệ sống 10 năm là 85% trong những người được điều trị với cimetidine so với 23% ảm đạm trong sự kiểm soát group.19 Các tác giả của nghiên cứu kết luận: "Nhìn chung, những kết quả này cho thấy một cơ chế cơ bản ảnh hưởng có lợi của cimetidine trên bệnh nhân ung thư đại trực tràng, có lẽ bằng cách ngăn chặn các biểu hiện của E-selectin [lớp niêm mạc của mạch máu] nội mô mạch máu tế bào và độ bám dính ức chế tế bào ung thư "Những phát hiện này được hỗ trợ bởi một người khác. nghiên cứu với các bệnh nhân ung thư đại trực tràng trong đó cimetidine được đưa ra chỉ trong bảy ngày tại thời điểm phẫu thuật tăng ba năm tồn tại từ 59% đến 93%! 20

Dữ liệu này cung cấp một trường hợp thuyết phục cho bệnh nhân ung thư, ít nhất là năm ngày trước ngày phẫu thuật, ăn ít nhất là 14 gram của pectin cam chanh đổi 800 mg cimetidine hàng ngày. Phác đồ kết hợp có thể được theo dõi trong một năm hoặc lâu hơn để giảm nguy cơ di căn.

Ngăn chặn Ngăn chặn miễn dịch Phẫu thuật-cảm ứng

Vai trò thiết yếu hệ thống miễn dịch đóng trong cuộc chiến chống ung thư có thể được phóng đại. Mặc dù có rất nhiều khía cạnh của hệ thống miễn dịch đi vào chơi khi chiến đấu ung thư, vai trò của các tế bào giết tự nhiên chiếm ưu thế. Giết tự nhiên (NK) các tế bào là một loại tế bào máu trắng có nhiệm vụ tìm kiếm và tiêu diệt tế bào ung thư. Nghiên cứu đã chỉ ra rằng các tế bào NK một cách tự nhiên có thể nhận ra và giết chết một loạt các bệnh ung thư cells.21

Killer di động tự nhiên (NK) Hoạt động và ung thư

Để minh họa tầm quan trọng của hoạt động của tế bào NK trong cuộc chiến chống ung thư, một nghiên cứu đăng trong tạp chí Nghiên cứu ung thư vú và điều trị kiểm tra hoạt động của tế bào NK ở phụ nữ ngay sau khi phẫu thuật ung thư vú. Các nhà nghiên cứu báo cáo rằng mức độ thấp của hoạt động của tế bào NK có liên quan với tăng nguy cơ tử vong do vú cancer.22 Trong thực tế, giảm NK tế bào hoạt động là một yếu tố dự báo tốt hơn sống sót hơn so với giai đoạn thực tế của bệnh ung thư. Trong một nghiên cứu đáng báo động, cá nhân với hoạt động của tế bào NK giảm trước khi phẫu thuật ung thư đại tràng có nguy cơ tăng 350% di căn trong 31 tháng sau! 23

Khả năng di căn do phẫu thuật, đòi hỏi hệ thống miễn dịch được đánh giá cao hoạt động và thận trọng trong việc tìm kiếm và tiêu diệt tế bào ung thư phản bội trong thời gian perioperative (thời gian ngay trước và sau khi phẫu thuật). Thật là bi kịch, nhiều nghiên cứu đã ghi nhận kết quả phẫu thuật ung thư giảm đáng kể trong NK ô activity.6, 7,24,25 Trong một cuộc điều tra có những tác động đáng lo ngại, hoạt động của tế bào NK ở phụ nữ có phẫu thuật ung thư vú đã giảm hơn 50% ngày đầu tiên sau khi surgery.24 Trong ánh sáng của bằng chứng này gắn kết, một nhóm các nhà nghiên cứu cho biết: "Do đó chúng tôi tin rằng ngay sau khi phẫu thuật, thậm chí rối loạn chức năng miễn dịch tạm thời có thể cho phép u [ung thư bước vào giai đoạn phát triển tiếp theo và cuối cùng tạo thành khá lớn di căn "7.

Thủ tục phẫu thuật chính nó làm giảm hoạt động NK. Điều này làm suy yếu tế bào NK có hiệu lực xảy ra ngay lập tức sau khi phẫu thuật không thể xảy ra tại một thời gian có thể trở nên tồi tệ hơn. Hoạt động của tế bào NK falters khi nó là cần thiết nhất để chống di căn. Ca phẫu thuật do tăng nguy cơ di căn kết hợp với việc giảm hoạt động của tế bào NK có thể có hậu quả tai hại cho những người trải qua phẫu thuật ung thư. Với mà nói, thời gian perioperative trình bày một cửa sổ của cơ hội tích cực tăng cường chức năng miễn dịch bằng cách tăng cường hoạt động của tế bào NK. May mắn thay, nhiều dinh dưỡng, dược phẩm, và các can thiệp y tế để tăng cường hoạt động của tế bào NK có người trải qua phẫu thuật ung thư.

PSK Tăng cuối di động NK

Một bổ sung tự nhiên nổi bật có thể làm tăng hoạt động của tế bào NK là PSK, (protein-bound polysaccharide K) chiết xuất đặc biệt chế biến từ nấm Coriolus versicolor. PSK đã được hiển thị để tăng cường hoạt động của tế bào NK trong khả năng nhiều studies.26-29 PSK để tăng cường hoạt động của tế bào NK giúp giải lý do tại sao đã được cải thiện đáng kể sự sống còn ở bệnh nhân ung thư. Ví dụ như, 225 bệnh nhân bị ung thư phổi được điều trị bức xạ có hoặc không có PSK (3 gram mỗi ngày). Đối với những người có nhiều giai đoạn tiên tiến 3 bệnh ung thư, hơn ba lần như nhiều cá nhân tham gia PSK còn sống sau năm năm (26%), so với những người không uống PSK (8%). PSK tăng hơn gấp đôi năm năm tồn tại trong những cá nhân với giai đoạn ít hơn 1 hoặc 2 (39% vs.17%) bệnh 0,30

Một nhóm các bệnh nhân ung thư đại tràng được chọn ngẫu nhiên để nhận được hóa trị liệu một mình hoặc hóa trị liệu cộng với PSK, được thực hiện trong hai năm. Các nhóm nhận được PSK có một tồn tại 10 năm, đặc biệt là 82%. Đáng buồn thay, nhóm nhận được hóa trị liệu mình có sống sót 10 năm chỉ có 51% 0,31 Trong một thử nghiệm tương tự như báo cáo trên Tạp chí Ung thư của Anh trong năm 2004, bệnh nhân ung thư đại tràng nhận được hóa trị liệu một mình hoặc kết hợp với PSK (3 gram mỗi ngày) hai năm. Trong nhóm với một ung thư đại tràng giai đoạn nguy hiểm hơn 3, sống sót sau năm năm là 75% trong nhóm PSK. Điều này so với một sống sót sau năm năm chỉ có 46% trong nhóm nhận được hóa trị alone.32 nghiên cứu đã xác nhận rằng PSK cũng giúp cải thiện sự sống còn trong ung thư vú, dạ dày, thực quản, và uterus.33-36.

Nutraceuticals, thảo dược và dược phẩm mà Tăng cường hoạt động tế bào NK

Nutraceuticals khác đã được ghi nhận để gia tăng hoạt động của tế bào NK là tỏi, glutamine, IP6 (inositol hexaphosphate), AHCC (hoạt động hexose tương quan hợp chất), và lactoferrin.37-41 thử nghiệm ở những con chuột bị ung thư vú được tìm thấy rằng glutamine bổ sung kết quả trong một 40% giảm tốc độ tăng trưởng khối u kết hợp với một sự gia tăng gấp 2,5 lần so với trong tế bào NK activity.40

Các nhà khoa học ở Đức đã khám phá tác dụng của chiết xuất từ cây tầm gửi về hoạt động của tế bào NK trong 62 bệnh nhân trải qua phẫu thuật ung thư đại tràng. Những người tham gia được chọn ngẫu nhiên để nhận được một truyền tĩnh mạch của chiết xuất từ ​​cây tầm gửi ngay lập tức trước khi chúng được gây mê toàn thân, hoặc được gây mê toàn thân một mình. Các phép đo của hoạt động của tế bào NK đã được thực hiện trước và 24 giờ sau khi phẫu thuật. Theo dự kiến, các nhóm không nhận được cây tầm gửi có kinh nghiệm giảm 44% trong hoạt động của tế bào NK 24 giờ sau khi phẫu thuật. Thật thú vị, các nhà khoa học báo cáo rằng các nhóm nhận được cây tầm gửi không gặp sự sụt giảm đáng kể trong hoạt động của tế bào NK sau khi phẫu thuật. Họ đã đi đến kết luận rằng 42 "perioperative truyền chiết xuất từ ​​cây tầm gửi có thể ngăn chặn một ức chế hoạt động của tế bào NK ở những bệnh nhân ung thư."

Dược phẩm được sử dụng để gia tăng hoạt động của tế bào NK bao gồm interferon-alpha và bạch cầu hạt, đại thực bào yếu tố kích thích thuộc địa. Những loại thuốc này đã được thể hiện để ngăn ngừa phẫu thuật gây ra ức chế miễn dịch khi được perioperatively.43, 44 Một loại thuốc tăng cường miễn dịch để xem xét trong các thiết lập perioperative có thể là interleukin-2,45

Ít nhất là năm ngày trước khi phẫu thuật, nó sẽ xuất hiện hợp lý thực thi cho một kẻ giết tự nhiên (NK) tăng cường chương trình tế bào liên quan đến các chất dinh dưỡng như PSK, lactoferrin, glutamine, và những người khác. Các loại thuốc như yếu tố kích thích thuộc địa interleukin-2 và bạch cầu hạt, đại thực bào được phê duyệt tại Hoa Kỳ, nhưng bảo hiểm y tế thường không bao gồm chúng cho các mục đích perioperative gợi ý ở đây. Để nhận được một bản sao miễn phí của các khuyến nghị dùng thuốc mới nhất cho các chất dinh dưỡng và các loại thuốc, hãy gọi 1-800-841-5433 hoặc đăng nhập vào để phẫu thuật ung thư Báo cáo đặc biệt của chúng tôi.

Nâng cao giám sát miễn dịch với vắc-xin ung thư

Giác ngộ một cách tiếp cận y tế để điều trị ung thư liên quan đến việc sử dụng vắc-xin ung thư. Khái niệm này là tương tự như sử dụng vắc xin cho các bệnh truyền nhiễm, ngoại trừ vắc-xin ung thư mà các tế bào ung thư mục tiêu thay vì một vi-rút. Một tính năng phân biệt của loại vắc-xin ung thư là trong khi các loại vắc-xin virus được tạo ra từ một loại virus chung chung, vắc-xin ung thư là tự thân, đó là, chúng được sản xuất từ ​​các tế bào ung thư của riêng của một người bị loại bỏ trong quá trình phẫu thuật. Đây là một khác biệt quan trọng vì có thể có sự khác biệt di truyền giữa các bệnh ung thư đáng kể. Vắc-xin ung thư cao cá nhân làm khuếch đại khả năng của hệ thống miễn dịch để xác định và nhắm mục tiêu các tế bào ung thư nào còn sót lại trong cơ thể. Vắc-xin ung thư hệ thống miễn dịch với các dấu hiệu xác định cụ thể của ung thư mà sau đó có thể được sử dụng để gắn kết một cuộc tấn công thành công chống lại các tế bào ung thư di căn.

Vắc-xin ung thư tự thân đã được nghiên cứu rộng rãi, với những kết quả đáng khích lệ nhất ghi nhận trong các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên bao gồm hơn 1.300 bệnh nhân ung thư đại trực tràng, trong đó vắc-xin ung thư đã được đưa ra sau khi phẫu thuật. Những thử nghiệm này thông báo giảm tỉ lệ tái phát và cải thiện survival.46 Không giống như hóa trị, có thể gây ra các tác dụng phụ nghiêm trọng và độc tính, vắc-xin ung thư là một liệu pháp nhẹ nhàng đã được chứng minh dài hạn safety.47

Trong một nghiên cứu cột mốc báo cáo trong năm 2003, 567 cá nhân với ung thư ruột kết được chọn ngẫu nhiên để nhận được phẫu thuật, hoặc phẫu thuật kết hợp với vắc xin có nguồn gốc từ các tế bào ung thư của mình. Sự sống còn trung bình cho nhóm thuốc chủng ngừa ung thư hơn 7 năm, so với sự sống còn trung bình 4,5 năm cho các nhóm nhận được phẫu thuật một mình. Sống sót sau năm năm là 66,5% trong nhóm thuốc chủng ngừa ung thư, mà nhỏ so với 45,6% năm năm sống còn đối với nhóm phẫu thuật alone.48 này sự khác biệt rõ ràng trong năm năm tồn tại hiển thị rõ ràng sức mạnh của vắc-xin ung thư cá nhân, phù hợp để giúp tập trung vào khả năng miễn dịch của riêng của một người để nhắm mục tiêu và tấn công các tế bào ung thư di căn còn lại.

Phẫu thuật ung thư, sự hình thành mạch, và di căn

Ung thư sử dụng một chiến lược thông minh trong việc tìm kiếm của họ để phát triển và phát triển mạnh trong cơ thể. Sự hình thành mạch là quá trình mà các mạch máu mới được hình thành từ các mạch máu từ trước. Sự hình thành các mạch máu mới là một quá trình bình thường và cần thiết cho sự tăng trưởng và phát triển của thời thơ ấu, cũng như cho lành vết thương. Thật không may, bệnh ung thư chiếm quyền điều khiển quá trình này nếu không bình thường để tăng cung cấp máu cho khối u. Hình thành các mạch máu mới cung cấp các khối u là một yêu cầu tuyệt đối cho di căn thành công kể từ khi khối u không thể phát triển vượt quá kích thước của một đầu kim (tức là, 1-2mm) mà không cần mở rộng máu của họ supply.49, 50

Các yếu tố chống-angiogenic

Nó có thể là đáng ngạc nhiên khi biết rằng sự hiện diện của các khối u ban đầu dùng để ức chế sự phát triển của ung thư di căn ở những nơi khác trong cơ thể. Các khối u ban đầu sản xuất chống angiogenic yếu tố hạn chế sự tăng trưởng của metastases.51-54 Những yếu tố chống angiogenic ức chế sự hình thành các mạch máu mới đến các trang web tiềm năng của di căn. Đáng tiếc, phẫu thuật cắt bỏ ung thư chính cũng có kết quả trong việc loại bỏ các yếu tố chống angiogenic, và sự tăng trưởng của di căn không còn ức chế. Với những hạn chế dỡ bỏ, bây giờ là dễ dàng hơn cho các trang web nhỏ của ung thư di căn để thu hút các mạch máu mới thúc đẩy growth.55 của họ thực tế, những mối quan tâm lồng tiếng bởi các nhà nghiên cứu tuyên bố rằng "... loại bỏ các khối u nguyên phát có thể loại bỏ một biện pháp tự vệ chống lại sự hình thành mạch và do đó đánh thức các trang web nhỏ của ung thư di căn micrometastasis không hoạt động [] "7.

Nếu mất angiogenic ức chế khối u nguyên phát không đủ của một vấn đề, nó quay ra phẫu thuật gây ra một tình trạng khó khăn angiogenic. Sau khi phẫu thuật, nồng độ các yếu tố làm tăng sự hình thành mạch, còn được gọi là yếu tố tăng trưởng nội mô mạch (VEGF) là đáng kể cao. Điều này có thể dẫn đến tăng sự hình thành của các mạch máu mới cung cấp các khu vực của bệnh ung thư di căn. Một nhóm các nhà khoa học tóm tắt nghiên cứu này khá tốt khi họ khẳng định rằng "sau khi phẫu thuật, sự cân bằng của các yếu tố ủng hộ và antiangiogenic angiogenic chuyển dịch trong lợi của sự hình thành mạch để tạo điều kiện chữa lành vết thương. Đặc biệt là mức độ của yếu tố tăng trưởng nội mô mạch (VEGF) được nâng lên liên tục. Điều này có thể không chỉ mang lại lợi ích tái phát khối u và sự hình thành di căn của bệnh, nhưng kết quả cũng kích hoạt micrometastases không hoạt động "2.

Chất dinh dưỡng mà ức chế VEGF

Ung thư di căn của sự cần thiết cho một nguồn cung cấp máu mở rộng, ức chế sự hình thành mạch chắc chắn sẽ là một phần không thể thiếu của một chiến lược toàn diện để chống lại phẫu thuật, do di căn. Cuối cùng, chất dinh dưỡng khác nhau đã được hiển thị để ức chế VEGF. Chúng bao gồm chất isoflavone trong đậu nành (genistein), silibinin (một thành phần của cây kế sữa), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) từ trà xanh, và curcumin.56-62

Trong một thí nghiệm, EGCG-thành phần hoạt động của trà xanh đã được quản lý với những con chuột bị ung thư dạ dày. Kết quả đã chứng minh rằng EGCG làm giảm khối lượng khối u 60%, trong khi cũng làm giảm nồng độ của các mạch máu nuôi khối u 38%. Đáng chú ý, EGCG làm giảm sự biểu hiện của VEGF trong các tế bào ung thư bằng 80% đáng kinh ngạc! Các tác giả của nghiên cứu kết luận "EGCG ngăn chặn sự phát triển của ung thư dạ dày bằng cách giảm sản xuất VEGF và sự hình thành mạch, và là một ứng cử viên đầy hứa hẹn cho chống angiogenic điều trị ung thư dạ dày." 56

Trong đánh giá của các nghiên cứu liên quan đến chất curcumin của anti-angiogenic hiệu ứng, các nhà nghiên cứu tại đại học Emory Đại học Trường Y ghi nhận rằng "Curcumin là 1 chất ức chế trực tiếp của sự hình thành mạch và cũng làm giảm bài xuất protein khác nhau proangiogenic như yếu tố mạch máu tăng trưởng nội mô ..." Ngoài ra, các nhà khoa học nhận xét, "di động các phân tử bám dính được upregulated trong sự hình thành mạch hoạt động và chất curcumin có thể ngăn chặn hiệu ứng này, kích thước hơn nữa hiệu lực antiangiogenic chất curcumin của." Trong kết luận, họ nhận xét rằng "Curcumin của hiệu ứng trên các quá trình tổng hợp chất hình thành mạch tiềm năng to lớn của nó như là 1 loại thuốc antiangiogenic." 44

Five days prior to surgery, the patient may consider supplementing with standardized green tea extract, curcumin, soy genistein extract and other nutrients that suppress VEGF and thus may help protect against angiogenesis. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients, call 1-800-841-5433 or log on to the Life Extension Foundation's Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm

The Choice of Surgical Anesthesia Can Influence Metastasis

The conventional medical approach to surgical anesthesia has been the use of general anesthesia during surgery, followed by intravenous morphine after surgery for pain control. The conventional approach, however, may not be the optimal approach for preventing surgery-induced metastasis. The use of morphine directly after surgery poses significant problems. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Với vốn có vấn đề liên quan đến việc sử dụng morphine và gây mê, các nhà nghiên cứu đã khám phá cách tiếp cận khác để gây mê phẫu thuật và kiểm soát đau. Một cuốn tiểu thuyết phương pháp tiếp cận là việc sử dụng gây mê tổng quát thông thường kết hợp với gây tê khu vực, trong đó đề cập đến gây mê mà chỉ ảnh hưởng đến một phần cụ thể của cơ thể. Những lợi ích đạt được với phương pháp này là gấp hai lần: việc sử dụng gây tê khu vực làm giảm số tiền của gây mê tổng quát cần thiết trong quá trình phẫu thuật, cũng như giảm số lượng morphine cần thiết sau khi phẫu thuật để giảm đau control.55

Cách tiếp cận này thanh lịch để gây mê phẫu thuật và kiểm soát đau đã được xác nhận trong các nghiên cứu khoa học. Trong một thí nghiệm, những con chuột ung thư được phẫu thuật với gây mê toàn thân một mình hoặc kết hợp với gây tê khu vực. Các nhà khoa học báo cáo rằng việc bổ sung các khu vực gây mê để gây mê toàn thân "rõ rệt làm suy giảm sự thăng tiến của di căn bằng phẫu thuật." Gây tê vùng giảm 70% của di căn, phát huy tác dụng của phẫu thuật gây ra bởi chung alone.66 gây mê

Các bác sĩ tại Đại học bang Pennsylvania College of Medicine đã so sánh hoạt động của tế bào NK ở những bệnh nhân được gây mê toàn thân hoặc khu vực phẫu thuật bụng. NK tế bào hoạt động giảm đáng kể trong nhóm gây mê toàn thân, trong khi hoạt động của tế bào NK đã được bảo quản ở mức độ trước tác trong nhóm nhận được khu vực anesthesia.67 Xây dựng dựa trên những phát hiện đáng khích lệ, các nhà nghiên cứu sau đó khám phá khu vực gây mê có thể ảnh hưởng đến di căn ở phụ nữ trải qua phẫu thuật ung thư vú. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Bác sĩ phẫu thuật tại Trung tâm Y tế Đại học Duke so sánh gây tê khu vực một mình để gây mê toàn thân ở phụ nữ có phẫu thuật ung thư vú. Các bác sĩ phẫu thuật báo cáo rằng trong khi 39% của các nhóm thuốc gây mê tổng quát cần thiết cho buồn nôn và nôn, chỉ có 20% của nhóm gây tê khu vực cần thuốc này. Thuốc ma tuý là cần thiết để kiểm soát đau sau khi phẫu thuật trong 98% của nhóm gây mê toàn thân, so với chỉ có 25% nhóm gây tê khu vực. Và 96% phụ nữ được gây tê khu vực đã trở về nhà trong vòng một ngày sau khi phẫu thuật, so với 76% phụ nữ được gây mê toàn thân. Các bác sĩ phẫu thuật đã kết luận gây tê khu vực "có thể được sử dụng để thực hiện các hoạt động lớn đối với ung thư vú với các biến chứng tối thiểu ... Điều quan trọng nhất, bằng cách giảm buồn nôn, nôn, và đau đớn phẫu thuật, khối paravertebral [gây tê vùng] đáng kể cải thiện chất lượng phẫu thuật phục hồi cho bệnh nhân được điều trị ung thư vú và do đó cung cấp cho các bệnh nhân với sự lựa chọn để trở về nhà càng sớm như mong muốn sau khi phẫu thuật "68.

Kết quả của các nghiên cứu này có ý nghĩa lớn cho những người trải qua phẫu thuật ung thư, như là một nhóm các nhà nghiên cứu nhiệt tình tuyên bố: "Là khu vực kỹ thuật gây mê ... dễ dàng để thực hiện, không tốn kém, và không gây ra một mối đe dọa lớn hơn so với gây mê toàn thân, nó sẽ được dễ dàng cho bác sĩ gây mê để thực hiện chúng, do đó làm giảm nguy cơ bệnh tái phát và di căn "55.

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Quản trị Chemo và Liệu pháp bức xạ trước khi phẫu thuật

Các bác sĩ tại Đại học Bắc Carolina học Y khoa nghiên cứu việc sử dụng bức xạ và hóa trị liệu kết hợp trước khi phẫu thuật cho các cá nhân với ung thư thực quản. Hai mươi sáu bệnh nhân được phẫu thuật một mình, trong khi 30 bệnh nhân nhận được bức xạ và hóa trị bằng phẫu thuật. Các nhóm được điều trị kết hợp có sống sót sau năm năm là 39%, trong khi nhóm điều trị bằng phẫu thuật có kinh nghiệm sống sót sau năm năm chỉ có 16% 0,99

Một nghiên cứu xuất bản trong Tạp chí Y học New England trong điều trị so với năm 2006 với phẫu thuật đơn độc để điều trị bằng hóa trị liệu được đưa ra cả hai trực tiếp trước và sau khi phẫu thuật ở bệnh nhân ung thư dạ dày hoặc ung thư thực quản. Sự sống còn năm năm cho các nhóm nhận được phẫu thuật và hóa trị liệu là 36%, so với sự sống còn 5 năm 23% trong nhóm nhận được phẫu thuật alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Kết luận

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Tài liệu tham khảo

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Khoa học. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Ung thư. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Ung thư. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.