Здоров'я Watchers "Новини та думки

Запобігання хірургії викликаного метастазами раку

від Стівена Nemeroff ND на 09/12/09 в 4:53 вечора

Рак хірургія: Що потрібно знати заздалегідь

Наріжним каменем лікування для більшості раку є хірургічне видалення первинної пухлини. Підставою для такого підходу проста: якщо ви можете позбутися від раку, просто видаливши його з організму, то лікування може, ймовірно, буде досягнута. На жаль, цей підхід не бере до уваги, що після операції раку часто метастазувати (поширюватися в різних органах). Нерідко метастатичним повторення набагато більш серйозними, ніж первісної пухлини. Справді, для багатьох видів раку це метастатичного рецидиву, а не первинна пухлина, яка в кінцевому рахунку виявляється fatal.1

В шокуючою іронії, все більше наукових даних показав, що рак операція може збільшити ризик metastasis.2 Це буде літати в умовах звичайного лікарського мислення, але факти незаперечні.

Для кращого розуміння того, як операція може збільшити ризик метастазування, давайте спочатку розглянемо сам процес метастазування раку. Складна послідовність подій має статися для того, щоб рак поширився в інші частини body.2 ізольовані ракові клітини, що відірватися від первинної пухлини необхідно порушення сполучної тканини, що прилягає до раку. Після того, ракові клітини порушив вільний навколишнього сполучної тканини, то наступним кроком є ​​введення крові або лімфатичних судин. Це легше сказати, ніж зробити, оскільки вступ до кровоносну судину вимагає ракові клітини виділяють ферменти, які руйнують базальну мембрану крові vessel.3 Вступ в кровоносні судини життєво важливо для початківців метастатичні ракові клітини, так як він використовує кровотік шосе для перевезення в інші життєво важливі органи тіла, такі як печінка, мозок, легені або, де це може створити нову смертельну пухлина.

Тепер, коли одинокий ракових клітин, нарешті, увійшла в кров, його проблеми тільки почалися. Подорож в крові може бути небезпечним подорож на наявність ракових клітин. Турбулентність з швидко рухається крові може привести до пошкодження та знищення ракових клітин. Крім того, ракові клітини повинні уникати виявлення і знищення з білих кров'яних клітин, що циркулюють в крові.

Щоб завершити свою подорож, ізгоїв ракових клітин повинні дотримуватися слизової оболонки кровоносних судин, де він деградує й виходить через базальну мембрану з кровоносних судин. Її кінцева завдання полягає в нору через навколишнє сполучну тканину, щоб прибути в орган, який є кінцевим пунктом призначення. Тепер ракові клітини можуть розмножуватися і утворюють зростаючу колонію, яка служить основою для нового метастатичним раком. Час працює проти цих одиночних ракових клітин. Вся ця послідовність подій має відбутися швидко, так як ці клітини мають обмежений термін span.1

Тепер ми бачимо, що ракові метастази є складним і важким процесом. Таїть в собі небезпеку, дуже мало хто вільно стоїть ракові клітини пережити цей важкий journey.2 ймовірність ракових клітин, що вижили цей шлях і формування нових метастазів може бути збільшена на все, що служить для полегшення цього процесу.

В новаторські дослідження, опублікованого в медичному журналі Аннали хірургії в 2009 році дослідники повідомили, що рак операція сама по собі може створити середовище, в організмі, що значно зменшує перешкоди на шляху метастазування раку клітин, які повинні нормально face.2

Так само, як про об'явлення, що рак може проводити операції альтернативний маршрут метастазів в обхід природних перешкод. Під час операції раку, видалення пухлини майже завжди порушують структурної цілісності пухлини і / або кровоносних судин, що живлять пухлину. Це може привести до безперешкодне поширення ракових клітин в кровотік, або посіву цих ракових клітин безпосередньо в грудній клітці або abdomen.4-7 Ця операція викликаної "альтернативний маршрут" може значно спростити шлях до метастазування.

Наприклад, дослідження, опубліковане в Британському журналі раку в 2001 році в порівнянні виживаність жінок з раком молочної залози, які мали свої пухлина видалена хірургічним шляхом, для виживання жінок з раком молочної залози, які не мають хірургії. Як і очікувалося, було встановлено, що результати операції значно покращити виживаність на початку року.

Однак подальший аналіз даних встановлено, що жінки, які перенесли операцію було сплеск їх ризик смерті у вісім років, що не було виявлено в групі, які не мають surgery.8 В їх інтерпретації отриманих результатів, автори дослідження заявив: «розумної гіпотези для пояснення спостережуваних закономірностей небезпечних функцій [ризик смерті від раку] є припущення, що ... основний видалення пухлини може привести до раптового прискорення метастатичного процесу ..."

Інша група дослідників, коментуючи дослідження з вивчення хірургічного лікування раку товстої кишки були далекі сміливіше в своїх висновках: "Це відкриття, що рішуче підтримує операції змінює природний плин захворювання подовження тривалості життя в більшій частині пацієнтів, але також одночасно скорочення виживання в меншій частині хворих. Таким чином, експериментальні та клінічні дані підтримки, операції, хоча значно зменшити масу пухлини і, можливо, лікувальні, як не парадоксально може також збільшити метастази розвитку »2.

Враховуючи ці тривожні висновки, що може осіб, які перенесли операцію по їх раком зробити, щоб захистити себе від підвищеного ризику метастазування? Варто стратегія буде розглядати всі механізми, за допомогою яких операція сприяє метастази, а потім створити всеосяжний план, який протидіє кожен з цих механізмів.

ЩО ТРЕБА ЗНАТИ: хірургії раку

• Хірургічне видалення раку зазвичай дає найкращі шанси на виживання без ознак захворювання.

• Все більше даних свідчить про те, що рак сама операція може збільшити ризик метастазування (розповсюдження на інші області) за допомогою різних механізмів, в тому числі: підвищення адгезії ракових клітин, пригнічуючи імунну функцію, сприяючи ангіогенез, і стимулюючі запалення.

• Починаючи з метастазами часто нещадніше, ніж первісної пухлини, важливо використовувати превентивних стратегій для запобігання раку метастази.

• кроки, щоб допомогти запобігти рак метастази є: боротьба з адгезії ракових клітин, які підтримують імунну здоров'я, підвищення імунного нагляду, пригнічуючи ангіогенез, зменшуючи запалення і вибір хірургів і анестезіологів, які використовують передові технології, які можуть зменшити ризик метастазів.

• Деякі поживні речовини, наркотики, типу анестезії та хірургічних методів, пов'язаних зі зниженням ризику розвитку метастазів.

Хірургія Підвищує адгезію ракових клітин

Одним з механізмів, за допомогою якого операції підвищує ризик метастазування є підвищення ракових клітин adhesion.9 Ракові клітини, які відірвалися від первинної пухлини використовувати зчеплення, щоб підвищити їх здатність утворювати метастази у віддалені органи. Ці ракові клітини повинні мати можливість збиратися разом і утворюють колонії, які можуть розширюватися і рости. Малоймовірно, що однією ракової клітини утворюють метастатичної пухлини, як одна людина навряд чи створити процвітаючу спільноту. Ракові клітини використовувати молекул адгезії, таких як галектін-3-для полегшення їх можливості збиратися разом. Уявіть на поверхні ракових клітин, ці молекули діють як липучкою, дозволяючи вільно стоїть ракові клітини дотримуватися кожен other.10 Ракові клітини циркулюють в крові також використовувати галектін-3 поверхневих молекул адгезії, щоб замкнутися на підкладці крові vessels.11 дотримання циркулюючих пухлинних клітин (КТК) в стінках кровоносних судин є важливим кроком в процесі метастазування.

Так само, як людина сповзає крижана гора не має надії на зупинці, якщо вони не можуть взяти на щось, ракові клітини, які не можуть приєднатися до стінки кровоносної судини буде просто продовжувати бродити по крові нездатні формування метастазів. Не вдалося закритися на стінку кровоносних судин, ці циркулюючі пухлинні клітини стали, як "без суду порт" і не можуть зістикуватися. Зрештою, білі кров'яні клітини, що циркулюють в крові буде спрямована на знищення і КТК. Якщо КТК успішно зв'язуватися зі стінкою кровоносної судини і нори свій шлях через базальну мембрану, вони будуть використовувати галектін-3 молекул адгезії дотримуватися орган, щоб сформувати новий метастатичним cancer.10

Боротьба адгезії ракових клітин

На жаль, дослідження показали, що ракові пухлини операція збільшує адгезію клітин. В одному експерименті, який імітував хірургічних умовах, вчені повідомили, що обов'язковою ракових клітин в стінках кровоносних судин була збільшена на 250%, в порівнянні з раковими клітинами не піддається хірургічному conditions.12 Таким чином, надзвичайно важливо для людини зазнає хірургії раку вжити заходів, які можуть допомогти нейтралізувати хірургії викликаного збільшенням раку клітинної адгезії.

Модифікований цитрусовий пектин

На щастя, природним доповненням званий модифікований цитрусовий пектин (MCP), можуть зробити це. Цитрусовий пектин-типу харчових волокон, не всмоктується з кишечника. Тим не менш, модифікований цитрусовий пектин був змінений так, щоб вона може всмоктуватися в кров і робить свій протиракову дію. Механізм, за допомогою якого модифікований цитрусовий пектин інгібує адгезію раком клітини, зв'язуючись з галектін-3 молекул адгезії на поверхні ракових клітин, тим самим запобігаючи ракові клітини від злипання та формування cluster.13 зміни цитрусовий пектин може також перешкоджати циркулюючих пухлинних клітин з фіксацією на підкладці кровоносних судин. Про це свідчить експеримент, в якому зміни пектин цитрусових блокували адгезію галектін-3 для вирівнювання кровоносні судини, вражаючі 95%. Змінений цитрусовий пектин також істотно знизилися адгезії клітин раку молочної залози в кровоносні судини walls.13

Вражаюче дослідження підтвердило силу модифікований цитрусовий пектин безпосередньо пригнічують рак метастази. У дослідженні, опублікованому в журналі Національного інституту раку, модифікований цитрусовий пектин вводили щурам, які були введені з клітинами раку передміхурової залози, в той час як щури не отримують модифікований цитрусовий пектин служили контрольною групою. Легких метастазів було відзначено в 93% в контрольній групі, тоді як тільки 50% модифікований цитрусовий пектин група досвідчених метастаз легких. Ще слід відзначити висновок, що зміна групи цитрусовий пектин було 89% скорочення розміру метастатичних колоній, у порівнянні з контрольною group.14 В аналогічному експерименті, мишей вводили ракові клітини меланоми, які харчувалися модифікований цитрусовий пектин досвід більш ніж на 90%-ве зниження в легких метастазів в порівнянні з контрольною group.15

Після того, як ці цікаві результати в дослідженнях на тварин, модифікований цитрусовий пектин потім був поставлений на випробування у чоловіків з раком простати. У даному дослідженні 10 чоловіків з рецидивуючим раком простати отримані модифікований цитрусовий пектин (14,4 г на день). Після одного року, значні поліпшення в прогресії раку було відзначено, що визначається шляхом зменшення швидкості, з якою простат-специфічного антигену (ПСА) increased.16 цим послідувало дослідження, в якому 49 чоловіків з раком простати, різних Типи отримали модифікований цитрусовий пектин протягом чотирьох-тижневого циклу. Після двох циклів лікування модифікований цитрусовий пектин, 22% чоловіків випробовували стабілізації їх хвороби або поліпшення якості життя, 12% мали стабілізація захворювання протягом більше 24 тижнів. Автори дослідження зробили висновок, що "MCP (модифікований цитрусовий пектин), здається, роблять позитивний вплив особливо щодо клінічних переваг і якості життя для пацієнтів з далеко просунулися солідних пухлин" 17.

Будь ласка, пам'ятайте, що ці предмети раку простати дослідження вже постраждали від стадії захворювання. Здавалося б, більш логічно, якби ці пацієнти ініціював зміну добавок цитрусовий пектин до хірургічного втручання, щоб запобігти метастатичних колоній від створюються, як це було зроблено в успішних лабораторних досліджень.

Tagamet (циметидин) і клітинної адгезії

На додаток до модифікований цитрусовий пектин, відомий більш-рецепта ліки можуть також відігравати важливу роль у зниженні адгезії ракових клітин. Циметидин, широко відомий як Tagamet ®-це препарат, історично використовується для полегшення печії. Все більше наукових даних показав, що циметидин має потужну протиракову активність. Циметидин інгібує адгезію ракових клітин шляхом блокування експресії молекули клею звані Е-селектину, на поверхні клітин, що вистилають крові vessels.15 рак клітин замкнутися на E-селектину, щоб приєднатися до прокладання кров vessels.18 Запобігаючи експресії Е-селектину, циметидином суттєво обмежує здатність ракових клітин дотримання стінок кровоносних судин. Цей ефект аналогічний видаленню липучці зі стінок кровоносних судин, які зазвичай дозволяють циркулюючих пухлинних клітин пов'язувати.

Потужні протиракові ефекти циметидину в чітко відображається у звіті, опублікованому в Британському журналі раку в 2002 році. У цьому дослідженні 64 хворих на рак товстої кишки хіміотерапія з або без циметидин (800 мг на день) протягом одного року. 10-річна виживаність в групі циметидин майже 90%. Це різко контрастує з контрольною групою, яка була 10-річна виживаність тільки 49,8%. Примітно, що для пацієнтів з більш агресивною формою раку товстої кишки, 10-річна виживаність склала 85% у пацієнтів, які отримували циметидин порівняно з похмурими 23% в контрольній group.19 Автори дослідження зробили висновок: «Взяті разом, цих результатів запропоновано механізм, що лежить в основі сприятливого впливу циметидин на хворих на колоректальний рак, мабуть, блокуючи експресії Е-селектину на ендотелію судин [підкладки кровоносних судин] клітин і придушення адгезії ракових клітин. "Ці висновки були підтримані іншими дослідження хворих на колоректальний рак якому циметидином протягом тільки сім днів під час операції збільшилася в три-річна виживаність з 59% до 93%! 20

Ці дані надає переконливі аргументи на користь хворих на рак, принаймні за п'ять днів до операції, щоб ковтати не менше 14 грамів модифікований цитрусовий пектин і 800 мг циметидину в день. Це поєднання режиму може послідувати протягом року або довше, щоб зменшити ризик метастазів.

Запобігання хірургії індукованої імуносупресії

Суттєву роль відіграє імунна система в боротьбі з раком, не може бути переоцінена. Хоча багато аспектів імунної системи, які вступають в гру, коли боротьба з раком, роль природних клітин-кілерів переважають. Природні кілери (NK) клітин типу білих кров'яних клітин поставлена ​​задача пошуку і знищення ракових клітин. Дослідження показали, що НК клітини можуть спонтанно розпізнавати і вбивати різні рак cells.21

Стільникові природних кілерів (NK) діяльність і раку

Щоб проілюструвати важливість НК клітинної активності в боротьбі з раком, дослідження, опубліковане в журналі раку грудей досліджень і лікування розглядається НК клітинної активності у жінок незабаром після операції з приводу раку молочної залози. Дослідники повідомили, що низький рівень активності клітин NK були пов'язані з підвищеним ризиком смерті від раку молочної cancer.22 Насправді, зниження активності клітин NK був кращим предиктором виживання, ніж фактична стадії раку. В іншому дослідженні тривожна, люди з обмеженими НК клітинної активності до операції на рак товстої кишки був 350% підвищений ризик метастазування протягом наступних 31 місяців! 23

Ймовірність хірургії викликаного метастазами вимагає імунної системи дуже активні і пильні в пошуку і знищення клітин раку під час ренегат післяопераційному періоді (час до і після операції). Сумно, але численні дослідження підтвердили, що рак операції призводить до істотного зниження NK клітини activity.6, 7,24,25 В дослідженні з зловісним наслідків, НК клітинної активності у жінок, хірургія раку грудей був знижений більш ніж на 50% У перший день після surgery.24 У зв'язку з цим все більше свідчень, група дослідників заявила: «Тому ми вважаємо, що незабаром після операції, навіть тимчасовий імунної дисфункції може дозволити новоутворень [раку] для входу в наступний етап розвитку і в кінцевому підсумку утворюють значні метастази »7.

Хірургічна процедура сама по собі знижує активність ЄК. Це клітини NK, що утрудняє те, що відбувається відразу після операції не може відбутися в гіршому терміни. NK активність клітин коливається, коли вона найбільш необхідна, щоб боротися метастазів. Операція викликаних підвищеним ризиком метастазування в поєднанні зі зниженням активності клітин NK може мати катастрофічні наслідки для людини зазнає хірургії раку. З урахуванням сказаного, післяопераційному періоді являє собою вікно можливостей активно зміцнювати імунітет шляхом підвищення активності клітин NK. На щастя, численні нутрицевтиків, фармацевтичних та медичних втручань відомо підвищенню активності клітин NK доступні особа, що піддається рак хірургії.

PSK збільшує активність клітин NK

Один відомий природним доповненням, які можуть збільшити активність NK клітини PSK (білком полісахарид K) спеціально підготовлені виписку з грибів Coriolus лишай. PSK було показано, що підвищення активності клітин NK в здатності декількох studies.26 PSK-29, спрямовані на підвищення активності клітин NK допомагає пояснити, чому воно було показано, що значно покращує виживаність у онкологічних хворих. Наприклад, 225 пацієнтів з раком легені отримали променеву терапію з використанням або без PSK (3 г на добу). Для тих, хто більш просунутий етап 3 раку, більш ніж в три рази більше людей, які приймають PSK були живі через п'ять років (26%), порівняно з тим, не беручи PSK (8%). PSK більш ніж в два рази п'ятирічна виживаність в осіб з менш просунутій стадії 1 або 2 хвороби (39% vs.17%) .30

Група хворих на рак товстої кишки були рандомізовані для отримання хіміотерапії або хіміотерапії плюс PSK, яке було прийнято протягом двох років. У групі, що одержувала PSK була винятковою 10-річна виживаність 82%. На жаль, групі, що одержувала тільки хіміотерапію була 10-річна виживаність тільки 51% 0,31 В тому ж суді повідомили в Британському журналі раку в 2004 році хворих на рак товстої кишки отримували хіміотерапію поодинці або в поєднанні з PSK (3 г на добу) для двох років. У групі з більш небезпечною стадії 3 раку товстої кишки, п'ятирічна виживаність склала 75% в групі PSK. Це у порівнянні з п'ятирічної виживаності лише 46% у групі отримували хіміотерапію alone.32 Дослідження підтвердили, що PSK також покращує виживаність при раку молочної залози, шлунка, стравоходу, і uterus.33-36

Нутрицевтики, Herbals та лікарські препарати, які підвищують активність клітин NK

Інші БАД, які були зареєстровані збільшення активності клітин NK часник, глутамін, IP6 (ІГФ), Анссі (активний гекса з'єднання), а lactoferrin.37-41 Один з експериментів на мишах з раком молочної залози виявили, що глутаміну в результаті 40% зниження росту пухлини в поєднанні з 2,5-кратне збільшення NK клітини activity.40

Вчені в Німеччині вивчали вплив екстракту омели на НК клітинної активності у 62 хворих, які перенесли операцію на рак товстої кишки. Учасники були рандомізовані для отримання внутрішньовенного введення екстракту омели негайно, перш ніж вони отримали загальну анестезію, або давали загальний наркоз поодинці. Вимірювання активності клітин NK були прийняті до і 24 годин після операції. Як і очікувалося, група, яка не отримала омели зазнали 44%-ве зниження активності клітин NK 24 годин після операції. Цікаво, що вчені повідомили, що групі, що одержувала омела не відчувати значне зниження активності клітин NK після операції. Вони продовжували стверджувати, що "періопераційної настій омели екстрактів може запобігти придушення активності клітин NK у онкологічних хворих» 42.

Pharmaceuticals використовуються для підвищення активності клітин NK включають інтерферон-альфа і гранулоцитів і макрофагів колонієстимулюючий фактор. Ці препарати були показані операції, щоб запобігти викликані придушення імунітету при введенні perioperatively.43, 44 Інша імунної підвищення наркотиків розглянути в периоперационном настройка може бути інтерлейкін-2, 45

At least five days prior to surgery, it would appear logical to institute a natural killer (NK) cell-enhancing program involving nutrients like PSK, lactoferrin, glutamine, and others. Drugs such as interleukin-2 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor are approved in the United States, but health insurance does not usually cover them for the perioperative purposes suggested here. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients and drugs, call 1-800-841-5433 or log on to our Cancer Surgery Special Report.

Heightening Immune Surveillance with Cancer Vaccines

An enlightened medical approach to cancer treatment involves the use of cancer vaccines. The concept is the same as using vaccines for infectious diseases, except that tumor vaccines target cancer cells instead of a virus. Another distinguishing feature of tumor vaccines is that while viral vaccines are created from a generic virus, tumor vaccines are autologous, that is, they are produced from a person's own cancer cells removed during surgery. This is a critical distinction since there can be considerable genetic differences between cancers. This highly individualized cancer vaccine greatly amplifies the ability of the immune system to identify and target any residual cancer cells present in the body. Cancer vaccines provide the immune system with the specific identifying markers of the cancer that can then be used to mount a successful attack against metastatic cancer cells.

Autologous cancer vaccines have been studied extensively, with the most encouraging results noted in randomized, controlled clinical trials including more than 1,300 colorectal cancer patients in which tumor vaccines were given after surgery. These trials reported reduced recurrence rates and improved survival.46 Unlike chemotherapy, which can cause severe side effects and toxicity, cancer vaccines are a gentle therapy with proven long-term safety.47

In a landmark study reported in 2003, 567 individuals with colon cancer were randomized to receive surgery alone, or surgery combined with vaccines derived from their own cancer cells. The median survival for the cancer vaccine group was over 7 years, compared to the median survival of 4.5 years for the group receiving surgery alone. The five-year survival was 66.5% in the cancer vaccine group, which dwarfed the 45.6% five-year survival for the group receiving surgery alone.48 This glaring difference in five-year survival clearly displays the power of individually-tailored cancer vaccines to greatly focus a person's own immunity to target and attack residual metastatic cancer cells.

Cancer Surgery, Angiogenesis, and Metastasis

Cancers employ a clever strategy in their quest to grow and thrive within the body. Angiogenesis is the process by which new blood vessels are formed from pre-existing blood vessels. The formation of new blood vessels is a normal and necessary process for childhood growth and development, as well as for wound healing. Unfortunately, cancers hijack this otherwise normal process in order to increase blood supply to the tumor. The formation of new blood vessels supplying the tumor is an absolute requirement for successful metastasis since tumors cannot grow beyond the size of a pinhead (ie, 1-2mm) without expanding their blood supply.49,50

Anti-angiogenic Factors

It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

За п'ять днів до операції, пацієнт може розглянути питання про доповнення до стандартних екстракт зеленого чаю, куркумін, екстракт соєвих геністеїн та інші поживні речовини, які пригнічують VEGF і, отже, може допомогти захиститися від ангіогенезу. Щоб отримати безкоштовну копію останньої дозування рекомендації для цих поживних речовин, дзвоніть 1-800-841-5433 або зайдіть на рак Фонд продовження життя в хірургії Спеціальний доповідь: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -хірургія-спеціальної Report.htm

Вибір хірургічної анестезії може впливати метастази

Традиційний медичний підхід до хірургічної анестезії є використання загальної анестезії під час операції, а потім внутрішньовенно морфін після операції з приводу болю. Традиційний підхід, однак, не може бути оптимальним підходом для запобігання хірургії викликаного метастазами. Використання морфіну безпосередньо після операції, створює значні проблеми. У той час, коли імунітет вже пригнічена, морфін ще більше послаблює імунну систему, зменшуючи NK клітини activity.63

Хірургічна анестезія також було показано, щоб послабити NK клітини activity.64 Одне дослідження показало, що морфін збільшити ангіогенезу і стимулювали зростання раку молочної залози у мишей. Дослідники прийшли до висновку: "Ці результати показують, що клінічне застосування морфіну може бути потенційно шкідливим у пацієнтів з ангіогенезу залежить від раку" 65.

Регіонарної анестезії і болю управління

Враховуючи внутрішні проблеми, пов'язані з використанням морфіну і анестезії, дослідники вивчили інші підходи до хірургічної анестезії та знеболення. Один новий підхід полягає у використанні звичайної загальною анестезією в поєднанні з місцевою анестезією, в якому говориться, що анестезія впливає тільки на певну частину тіла. Вигоди, отримані при такому підході два рази: використання регіонарної анестезії зменшує кількість загальної анестезії необхідно під час операції, а також зменшення кількості морфіну необхідно після операції болю control.55

Цей елегантний підхід до хірургічної анестезії і болю була підтверджена в наукових дослідженнях. В одному експерименті мишей ракові отримала операція під загальним наркозом поодинці або в поєднанні з місцевою анестезією. Вчені повідомили, що крім регіонарної анестезії в загальною анестезією "помітно послаблює розвитку метастазів хірургічним шляхом.« Регіональна анестезія зменшити 70% метастазів сприяння ефекти операції викликано загальним наркозом alone.66

Лікарі Університету штату Пенсільванія медичного коледжу в порівнянні НК клітинної активності у пацієнтів, які отримують загальної або місцевої анестезії для абдомінальної хірургії. NK активність клітин істотно знизилася в загальній групі анестезії, в той час як активність клітин NK був збережений на доопераційному рівні в групі, що одержувала регіональних anesthesia.67 Грунтуючись на ці обнадійливі результати, дослідники вивчили то, якщо місцева анестезія може вплинути метастазів у жінок, які перенесли операцію раку молочної залози. В новаторське дослідження, 50 жінок, які мають рак молочної залози операція під загальним наркозом в поєднанні з регіонарної анестезії були в порівнянні з 79 жінок, які отримали загальну анестезію під час операції раку молочної залози слід морфін для знеболювання. Типу регіонарної анестезії використовується, називається паравертебральной блок, який включає в себе введення місцевого анестетика навколо спинномозкових нервів між хребетної кістки хребта. Після того, як наступний період близько трьох років, різкі відмінності були відзначені в обох групах. Тільки 6% хворих, які отримували регіонарної анестезії випробували рецидив, у порівнянні з 24% ризиком метастатичного рецидиву в групі, яка не отримала регіонарної анестезії. Іншими словами, жінки, які отримали регіональної та загальної анестезії була на 75% знижує ризик розвитку метастазів раку. Ці дані привели дослідників заявляють, що регіонарної анестезії для операції на молочній залозі рак "значно знижує ризик рецидиву або метастазів протягом перших років після операції" 55.

Хірурги в Duke University Medical Center в порівнянні регіонарної анестезії тільки для загальної анестезії у жінок, хірургії раку молочної залози. Хірурги повідомили, що в той час як 39% від загальної анестезією групі необхідних ліків від нудоти і блювоти, тільки 20% від регіональної групи анестезії необхідно це ліки. Наркотичних препаратів була необхідна для контролю болю після операції у 98% загальній групі анестезії, у порівнянні з лише 25% від регіональної групи анестезії. А 96% жінок, які отримують регіонарної анестезії повернувся додому протягом доби після операції, порівняно з 76% жінок, які отримали загальну анестезію. Хірурги до висновку, що місцева анестезія "може бути використаний для виконання основних операцій для раку молочної залози з мінімальними ускладненнями ... Найголовніше, за рахунок зменшення нудоти, блювоти, болю і хірургічного, паравертебральних блоку [регіонарної анестезії] значно покращує якість оперативного відновлення для пацієнтів, які лікують рак молочної залози і, отже, забезпечує пацієнту з вибором, щоб повернутися додому вже за своїм бажанням після операції "68.

Результати цих досліджень мають величезне значення для тих, хто переживає раку хірургії, а група дослідників з ентузіазмом заявив: «У регіональних методів [анестезії] ... легко реалізувати, недорогий і не становлять загрози більше, ніж загальний наркоз, це було б be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Адміністрування хіміо-та радіаційної терапії до операції

Лікарі з Університету Північної Кароліни школи медицини вивчили використання комбінованої променевої та хіміотерапії до операції для фізичних осіб з раком стравоходу. Двадцять шість пацієнтів отримали тільки хірургічне лікування, а 30 пацієнтів отримували променевої та хіміотерапії з подальшою операцією. У групі, що одержувала комбіноване лікування була п'ятирічна виживаність становить 39%, а в групі, що одержувала тільки хірургічне досвід п'ятирічної виживаності лише 16% 0,99

Дослідження, опубліковане в New England Journal медицини в 2006 році порівняно лікування тільки хірургічне лікування хіміотерапією надаються як безпосередньо до і після операції, у пацієнтів зі шлунком або раку стравоходу. П'ятирічна виживаність в групі хворих, які отримували хіміотерапію та операції склала 36%, в порівнянні з п'ятирічної виживаності на 23% в групі, що одержувала операції alone.100

Дослідження також підтримує використання хіміотерапії і променевої терапії при критичній післяопераційному періоді. В одному дослідженні 544 пацієнтів з раком шлунка отримали комбінованої хіміотерапії і променевої терапії незабаром після операції. Виживання були проведені порівняння з аналогічною групою з 446 пацієнтів з раком шлунка хірургічне лікування в поодинці. Післяопераційна хіміотерапія та опромінення привело до різкого підвищення виживаності. Групі, що одержувала тільки хірургічне лікування було медіана виживаності тільки 62,6 місяців, порівняно з медіана виживаності 95,3 місяця у групі хворих, які отримували післяопераційну випромінювання та chemotherapy.101 аналогічні дослідження також продемонстрували поліпшення виживаності з використанням післяопераційної променевої та хіміотерапії в порівнянні з операції alone.102

Запалення і метастази

Рак операція викликає збільшення виробництва запальних хімічних речовин, таких як інтерлейкін-1 і інтерлейкін-6 ,76-78 Ці речовини, як відомо, підвищують активність циклооксигенази-2 (COX-2). Дуже потужний запальний фермент, ЦОГ-2 відіграє ключову роль у сприянні зростанню раку і метастазів.

Це було очевидно в статті, опублікованій в журналі досліджень раку виявили, що рівні ЦОГ-2 у клітинах підшлункової залози, що в 60 разів більше, ніж у нормальної підшлункової cells.79 рівні ЦОГ-2, були в 150 разів вище, ракові клітини від фізичних осіб з раку голови і шиї в порівнянні з нормальними тканинами здорових volunteers.80 ЦОГ-2 зростання ракових палива, стимулюючи утворення нових кровоносних судин харчування tumor.81, 82 ЦОГ-2 збільшує зчеплення ракових клітин на стінках кровоносних судин, 83, а також підвищує здатність ракових клітин до метастазування. Експерименти на мишах показали, що клітини раку товстої кишки вираження високого рівня ЦОГ-2 метастази вільно печінки, в той час як рак товстої кишки клітин, що експресують низький рівень ЦОГ-2 не метастазувати в liver.83

Несприятливого впливу ЦОГ-2 на ріст і прогресію раку чітко проявляється в дослідженні, опублікованому в журналі Clinical Research раку в 2004 році. Двісті вісімдесят вісім осіб, які перенесли операцію на рак товстої кишки була пухлина перевіряється на наявність ЦОГ-2. Результати були тривожними, коли інші фактори знаходяться під контролем для, групи, рак дав позитивний результат на наявність ЦОГ-2 було 311% більш високий ризик смерті в порівнянні з групою, рак не експрес ЦОГ-2, 84 подальшому дослідженні легенів хворих раком, виявили, що люди з високим рівнем пухлини ЦОГ-2 був медіана виживаності тільки 15 місяців, у той час як люди з низьким рівнем пухлини ЦОГ-2 був медіана виживаності 40 months.85

Враховуючи ці дані, дослідники почали розслідування протиракову дію ЦОГ-2 інгібіторів наркотиків. Хоча спочатку для запальних захворювань, таких як артрит, ЦОГ-2 інгібіторів препаратів було показано, мають потужний протиракову діяльності. Наприклад, 134 пацієнтів з раком легенів лікували хіміотерапією або в поєднанні з Celebrex ® (інгібітор ЦОГ-2). Для тих людей, з раком висловити більшу кількість ЦОГ-2, обробка Celebrex ® значно тривале лікування survival.86 Celebrex ® також сповільнилося прогресування раку у чоловіків з рецидивуючим простати cancer.87

Мабуть, найбільш вражаючим проявом боротьби з метастазами ефект ЦОГ-2 інгібіторів препаратів був представлений на щорічній конференції Американського товариства клінічної онкології в 2008 році. У цьому дослідженні частота кісткових метастазів при раку молочної залози пацієнтів, які приймали інгібітор ЦОГ-2, принаймні шість місяців після діагнозу раку молочної залози в порівнянні з поширеністю кісткових метастазів у хворих на рак молочної залози, які не брали ЦОГ -2 інгібітора. Примітно, що ті, яких лікували за інгібітор ЦОГ-2 майже на 80% менша ймовірність розвитку метастазів в кістки, ніж ті, які не ставилися з інгібітор ЦОГ-2 drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Висновок

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Наук. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.