Sağlık izleyen 'Haberler ve Görüntüleme

Multipl skleroz, protein, yağ ve progesteron

tarafından Ray Turba Doktora 13:39 de 13/02/10 tarihinde

Raymond Peat, PhD

Biz her zaman antijenik yüklere tabi tutulur. Önemli soru bu yüklere inflamatuvar yanıt sınırlamak için bizim yeteneği ile bir ilgisi yoktur.

MS [multipl skleroz], bu inflamatuar sürecin kendisi yıkıcı olduğu açıktır ve bu östrojen önemli bir predispozan faktördür. Doymamış yağ asitleri ve amino asitler beslenme dengesizliği hyperestrogenism ve otoimmün dejeneratif hastalıkların üretmek için hipotiroidi ile yakın etkileşim.

Inflamasyon aracılarının redüksiyon Kortizol gibi tek bir antienflamatuar madde arttırıcı daha iyidir. Immünsüpresif ilaçlar, "esansiyel yağ asitleri," geçici olarak inflamatuar belirtileri hafifletmek rağmen, muhtemelen altta yatan patoloji katkıda bulunur.

MS'li kişilerin kronik kortizol üretimi artmıştır. Bu beslenme protein eksikliği andıran, protein asimilasyon bir bozulma yaratır. Aşırı serotonin ve östrojen kortizol nispeten kontrolsüz üretimine neden olur. Inflamatuar mediatörler ve amino asit dengesizliği bir kısır döngüye neden olabilir.

Depresyon, lupus, migren, menopoz, şeker hastalığı ve yaşlanma MS ile ortak birçok önemli metabolik özelliklere sahip.

Popüler tedaviler mantıksız ve hastalığın ilerlemesine yol açması muhtemel.

Yüksek kaliteli protein, tiroid, pregnenolon ve progesteron altta yatan patoloji düzeltmek eğilimindedir. Bunlar, antienflamatuar, ancak bunlar immunosupresif ya katabolik değildir.

Yüksek irtifa ve güneşli iklimi MS sıklığı düşük ile ilişkilidir.

==============================================

Multipl skleroz (MS), diğer otoimmün hastalıklar gibi, daha sık erkek (1 ila yaklaşık 2) daha kadınları etkiler üreme yıllarında başlangıcından (özellikle östrojen çok yüksek olduğu 30 yaşından sonra) sahiptir, sık sık premenstrually şiddetlenir , ve bazen de progesteron çok yüksek olduğu gebelik (Drew ve Chavez, 2000), yoluyla iyileştirilen. Projesteron, estrojen yüksek bir oranı ile kadınların en aktif beynin lezyonları (Bansil, et al., 1999) sahip olduğu tespit edilmiştir. MS-mast hücreleri, nitrik oksit (NO), serotonin, prolaktin, lipid peroksidasyonu, serbest yağ asitleri, prostaglandinler ve izoprostan ve çeşitli sitokinlerin katılan inflamasyon mediyatörleri çoğu (IL, TNF)-olan yakından ilişkili Estrojenin eylemler ve hayvanlarda, otoimmün hastalıkların estrojen (Ahmed ve Talal) ile muamele ile ilgili getirilebilir.

Östrojen ile MS güçlü bir ilişki mantıksız bir yol açtı, ancak östrojen MS karşı koruyucu olduğu popüler ve iyi duyurulmuş tıbbi Sonuç olarak, östrojen ve bazı iyileştirici etkileri olduğunu iddia etti. Erkeklere oranla kadınlarda daha kırılgan kemiklere sahip bu yana, ya da, ve ilerleyici kemik kaybı; Bu düşünce garip bir şekilde kadınların çok daha büyük olasılıkla erkek Alzheimer hastalığı geliştirmek için daha olduğundan, östrojen karşı koruyucu olduğu, bu fikri kendi eşdeğeri vardır Östrojen onların büyük maruz kalma süreleri sırasında oluşur, östrojenin kemik erimesini önler.

Bu tıbbi bir ortamda, östrojen ve dejeneratif hastalıklar arasında yakın dernekler kabul edilir, ancak yeterince östrojen olmadığından dernek oluşur söyleyerek sağduyuya aykırı bir anlam verilmiştir. Yeterince sıcak değil, çünkü soba sizi yakar.

Dave Barry söyleyebilirim, ben bu kadar yapmıyorum. Son zamanlarda iyi, kamuya makaleler bu serotonin artar ve NO [nitrik oksit] çünkü östrojen beyin (hatta inme karşı!) Korur olduğunu ileri sürmüşlerdir. Çok büyük hatalar tek bir makale içine konsantre olduğunda neredeyse estetik olarak hoş bir şey var. Olarak, nitrik oksit ve serotonin (Barger, et al, 2000.; Skaper, et al, 1996;. Parkinson, ve arkadaşları, 1997;.; Santiago, et al, 1998.. Joseph, et al, 1991) her iki nörotoksik olduğu bastırmak mitokondriyal solunum sonucu. NO lipit peroksidasyon ve demiyelinizasyon önemli bir rol oynar. Bu serotonin ve açık olan mitokondriyal toksisite dikkatle toplumdan gizli olan östrojen ile ilişkili NO. Görmek ilginç

MS, genler ve virüsler ve bakteriler, vitamin eksiklikleri, yağ eksiklikleri, zehirler ve aşılar (özellikle hepatit B ve grip için) reaksiyonlar hakkında yeni teoriler hakkındaki eski teoriler nedeni hakkında çeşitli teoriler vardır. Bazen birisi hala multipl skleroz duygusal nedenleri hakkında konuşmak yok ama terk edilmiş sadece teoride ", histerik felci" ile ilgili 19. yüzyılda psikiyatri teori; terimi "kadın histeri" dönüşmüştür "konversiyon bozukluğu."

Ana kuramların her biri bunu destekleyecek gibi görünüyor bazı gerçekler var, ama birçok diğer gerçekler hesaba ihmal. Herkes bağışıklık sistemi bir şekilde MS dahil olduğunu kabul eder, ancak problem de burada başlıyor inflamasyon dokunulmazlık içsel bir parçası olduğu fikrini nedeniyle bu, gerçekten. "Inflamasyon gerekli ve iyidir," Eğer bu sınır, uygun bir tepki ve dejeneratif bir süreç arasında nerede olduğunu tam olarak tanımlamak için bir sorun haline gelir. Ödem, azalmış hücresel solunum, normal fonksiyonların kaybı, çeşitli derecelerde fibrozis, inflamasyon her bileşenin bir parçası olarak, iyi bir ışık görülebilir "savunma bağışıklık reaksiyonu." Doku hasarı onarmak için yol açtığında, "must" Karşılaştırma hayali bir olabilecek en kötü sonuçlar, ve kusurlu bir geri kazanım yerine olasılığı bir potansiyel zararlı olan inflamatuar karşılaştırarak arasındadır, çünkü bu, fonksiyonel doku yerine bir iz oluşumuna yol açar bile, yararlı olarak görülebilir ajan hiçbir zarar bitmiş olabilir var.

Inflamasyon organizmanın kaynakları olan ilgisinin nasıl basit resimde bir hayvan hafif tahriş edici potansiyel olarak ölümcül değişmiştir kimyasallara maruz iken kan şekeri, çeşitlidir edildiği bir deneme yaptı. Hayvan çok düşük kan şekeri vardı, hafif tahriş ölümcül olabilir, ancak kan şekeri çok yüksek tutulduğu zaman, hatta ölümcül antijenler sadece hafif fırlamış. Kan sodyum konsantrasyonu Değişen benzer, ancak etkileri zayıf vardı.

Bağışıklık sistemi, daha önceki temas ile bunun için astarlanmalıdır edildiğinde hariç dokunulmazlık normal bir parçası olarak sadece inflamasyon görmek için, ama antijen niteliği ile orantılı olarak görmek için bir eğilim vardır ve bu durumda organizma sokulacak (bağışıklık haline gelmiştir, çünkü) ya hiç tepki değil, ya da alerjik olmuştur çünkü, ilk pozlama çok daha şiddetli yaptım daha tepki gösterecektir. Ama, gerçekte, kandaki glikoz ve sodyum konsantrasyonu sadece (ve tiroid ve bağışıklık sisteminin bir parçası olarak kabul edilmez birçok diğer maddeler) "bağışıklık" reaksiyon derecesi muazzam bir fark yaratabilir .

Hipoglisemi tarafından üretilen aşırı hassas durumda, birkaç şey uyumsuz abartılı inflamatuar yanıta katkıda bulunduğunu olur.

Adrenalin adrenalin glikoz glikojen dönüştürmek için başarısız olursa, yağ hücrelerinden kurtarıp serbest yağ asitleri tarafından alternatif yakıt sağlayacak, hipoglisemi artar ve.

Serbest yağ asitleri doymamış iseler, serotonin salgılanmaya neden olur ve serotonin ve doymamış yağ asitleri hem de hipoglisemi ağırlaştırarak, mitokondrial solunum bastırır. Bu immünolojik ve inflamatuar süreçlerin çeşitli aktivasyon, sitokin salınımını teşvik edecek ve onların ödem oluşturma ve fibrozis ilk aşamalarında başlayan, kan damarlarının sızıntılı hale gelmesine neden olur. Adrenalin ve serotonin gibi iki büyük iskelet kasları gibi dokulardan amino asitleri seferber kortizol salınımı, teşvik edecektir. Bu kas diğer etkiler arasındaki, tiroit bastırmak, sistein ve triptofan büyük bir miktarını ihtiva etmektedir. Yağlı asitler beyin girmesinden artırarak, albümin gelen serbest triptofan yana artış triptofan, özellikle de serbest yağlı asitlerin varlığında, ek bir serotonin geri dönüştürülebilir muhtemeldir. Serbest yağ asitlerinin ve artan serotonin metabolik etkinliğini azaltacak (örneğin, insülin direncinin yol açar) ve enflamatuar bir durumu teşvik eder.

Kan akımı içinde yağ beyin kolay erişim ve doymamış yağ asitleri (Chan, ve ark., 1983, 1988) beyin ödeminin üretirler. Beyin ödeminin vasküler sızıntı neden olduğu zaman, normal olarak tutulur proteinleri girebilir. Kandan onun alımını hızlandırmak triptofan için uyarılır, heyecanlı ve yorgun beyin değişim glutamin,.

Bir doku yaralanması ya stresli olduğunda, bu antikorların doku değişmiş bileşenleri yanıt olarak oluşturulmaktadır. Bu nedenle, morluk ya da bir burkulma otoimmün bir durum diyebiliriz, ama morarmış-shin antikorları için hiçbir ticari test vardır. Spesifik antikor testleri kullanılabilirliği gibi, otoimmün bir durum sınıflandırmada önemli faktör olarak gözükmektedir "otoimmün tiroidit." Ne yazık ki, dili kullanarak bu şekilde nedensellik gerçekdışı fikirlerle dolu bir kültürle iç içe ve binlerce edilir insanların "hastalıktan sorumludur mutasyona uğramış genlerin," için ve kusuru düzeltecektir ilaçlar için arama kendi kariyer oluşturmak.

Erken immünoloji çalışmada, odak antikorlar vardı. Hatta daha önce, inflamasyon "mizah" ve diğer prescientific fikirler açısından kavramsallaştırılmıştır olmuştu. En kısa sürede multipl skleroz gibi / histerik felci ne hastalığın çeşitli teoriler karıştırıldığından beynin yapısı ve hücre yapısı hakkında ilkel fikirleri ile etkileşen bir otoimmün hastalık, bağışıklık sisteminin doğası hakkında ilkel fikirleri, olarak sınıflandırıldı olduğunu.

Daha ziyade multipl skleroz tüm diğer özellikleri nedeni olarak immünolojik sinir hasarı görmekten öte, ben sinirler olayları yorumlamak için hangi bağlamlarda gibi, durumun genel özellikleri bakmak için önemli olduğunu düşünüyorum.

MS sıklığı ekvatordan uzaklaştıkça artış eğiliminde olduğu uzun zamandır bilinmektedir. İnsidans güneşli, kuru iklimlerde ve yüksek irtifada düşük. İki net bir diyet etkiler bulundu: domuz eti yememek, ve horsemeat.

MS hastaları çok iyi kendi vücut ısılarını yok. Onların sinir iletimi yavaş ve normal insanlar, iletim yüksek sıcaklıklarda daha hızlı, ancak MS olan kişilerde iletim düşük sıcaklıklarda fazla 98.6 F derece normal sıcaklıkta yavaştır. Bir subnormal sıcaklığı da yaşlılık, ve menopoz sıcak basmaları ile ilişkili.

Glikozun beyin metabolizmasını multipl skleroz çok düşük olduğunu ve kendi gözlemlerim, genel metabolizma hızı normalin altında olduğunu. Ancak, hypometabolism lezyonların yerine, tam tersi neden olduğu bazı insanların neden.

, Morganroth, et al.. Bile cobra zehiri; doymamış yağ asitleri yoksun Hayvanlar daha kolay bir şekilde, toksinler daha büyük bir direnç (Harris, et al, 1990 sahip CO2 dönüştürerek daha yüksek metabolik hızı ve glikoz kullanmak yeteneğine sahip endotoksin (Li, et al., 1990)-önlenmesi aşırı vasküler sızıntı-ve immünolojik hasarı (Takahashi, et al., 1992), ve travma, ve bunların nöromüsküler tepkisi hızlandırılır hızlı kasılan kas az ise de dahil olmak üzere 1989), (Ayre ve Hulber, 1996) kolayca yorulurlar.

MS olan kişilerde, kan daha viskoz ve trombositler daha kolay bir araya gelme eğilimindedirler. Onların kortizol seviyesi normalden daha yüksek olduğu ve bunların hipofiz-adrenal korteks uyarıcı hormon bastırmak için daha zordur. Bu da depresyon ve yaşlılıkta görülen bir durumdur. Kronik yüksek kortizol rağmen, MS hastaları genellikle hipoglisemi var. Bu arada düşük kan sodyum, hiponatremi, ancak bu kan su içeriği değişken olduğu zaman tespit etmek zor olduğu anlaşılmıştır. Onların prolaktin yüksek olması muhtemeldir ve bu yüksek östrojen, yüksek serotonin, düşük sodyum, ya da düşük tiroid hastalıklarına neden olabilir. Çok fazla su içmek prolaktin artırabilir ve sinirleri 'miyelin muhafazaları zarar verebilir; çok serotonin aşırı içme neden olmaktadır. Kan glukoz, sodyum ve su içeriği rahatsızlıkları beynin miyelin yapısını bozabilir. Yüksek östrojen de çözünen ile ilgili çok fazla su tutması, ve bu östrojen etkilerini birçok ilgilidir yapma, ozmotik kan bozan; basit ozmotik değişimleri miyelin yapıları zarar verebilir, çünkü bu o önce bu mekanizma iyice araştırılması gerektiğini görünüyor immünolojik olaylar birincil olduğu varsayılmıştır.

Histamin ve serotonin (ve kan damarlarının sızıntılı yapmak) gibi maddeler salgılayarak iltihabı teşvik Mast hücreleri, normal beyinlere göre multipl skleroz, beyin daha çoktur. Serotonin aşırı MS, serotonin antagonistleri pek çok diğer özellikleri tarafından önerilmektedir trombosit topaklanma bültenleri serotonin yana ve aynı zamanda çünkü (ondansetron ve ketanserin, örneğin) başarı ile tedavi amaçlı olarak kullanılmıştır.

Östrojen kendi mediyatörlerin serbest bırakmak için mast hücreleri neden olur ve onların serotonin bırakmadan, agrega için trombositlerin neden olur. Östrojen egemenliği yakından aktif beyin lezyonlarının varlığı ile bağlantılı olduğundan, antiöstrojendir tedavisi MS bariz görünüyor. Progesteron mast hücreleri ve trombositler hem östrojen etkilerini giderir.

Aspirin, enflamatuar süreçlerin çeşitli karşı korur, fakat prostaglandinlerin inhibisyonu için en tanınmış bulunuyor. Aspirin genellikle MS ağrı gidermek için kullanılır ve prostaglandin sentezini, indometazin, başka bir inhibitörü MS terapötik olarak da, daha dikkatli MS önlenmesi veya hafifletilmesinde aspirin olası rolünü araştırmak için uygun gibi görünüyor.

Basit bir protein eksikliği çok şaşırtıcı etkileri vardır. Vücut sıcaklığı düşürür ve tiroid bastırır, ancak bu pıhtılaşma enflamasyon ve kan eğilimi arttırır. Bunlar diyet proteini yokluğunda, işleyen devam eğer kalp ve beynin ve akciğerleri temel amino asitler arasında sürekli bir besleme gerektiğinden, esas olarak sürekli kortizol iskelet kaslarında olan gider dokular arasında amino asitler harekete geçirmek için imal edilmelidir. Bu kaslar triptofan ve tiroid bastırmak sistein, yüksek bir konsantrasyon var. Sistein excitoxic olup, serotonin ve triptofan için öncüsüdür. Muhtemelen, kendi varlığını ve kasları, gelen stres kaynaklı serbest stres belirli türleri sırasında metabolik aktivitesini azalttığı mekanizmalarından biridir.

Gebe hayvanlarda protein yoksun olduğunda, yeni doğan hayvanların serotonin anormal seviyede yüksek olduğu ve aşırı sorumlu enzimler yetiştirilen ve yeterli protein vardır bile serotonin aşırı korumak eğilimindedir. Bu yetişkinlikte meme veya prostat kanseri gelişimine yatkınlık oluşturur yaşamın erken dönemlerinde aşırı östrojen etkisi, benzer. Daha sonra MS geliştirmek kişilerin gebelik deneyimi, örneğin gebelik ve doğum ağırlığı uzunluğu, çalışmak için ilginç olacaktır.

Kuzey ülkelerinde insanlar genellikle protein-hasret olmamasına rağmen, bunlar kas etleri kendi proteinin büyük bir kısmını almak eğilimindedir. Geleneksel kültürlerde, yemek hayvanların tüm parçaları çok yemiş-tavuk ayakları, kafaları ve boyunlarını, hayvanların kulaklarını ve göz küreleri, vb-ve amino asit dengesi yüksek bir metabolizma hızı korumak ve stres önlenmesi için elverişli idi.

Multipl skleroz ve domuz horsemeat tüketimi değil, sığır, kuzu veya keçi, ilişkili olduğu gözlemi bu hayvanların yağ aslında yedikleri bu bitki materyali yağlar gibi olduğundan, çok ilginç, bunun anlamı bu linoleik ve linolenik asit son derece yüksektir. Inek, koyun ve keçilerin işkembe daha fazla doymuş yağ haline çoklu doymamış yağlar dönüştürmek bakteri içerir. Doymamış yağ özeti protein, ve MS hastaların et kötü sindirim (Gupta, et al., 1977) sahip olduğu bildirilmiştir enzimleri inhibe ederler.

Çoklu doymamış yağlar kendilerini mitokondri için toksik olan ve glukoz oksidasyonu bastırır, ve glikoz okside yeteneği aynı baskılayıcı etkisi ile, tiroid fonksiyonunu inhibe eden, ancak aynı zamanda, prostaglandinler içine enzymically, döndü, ve non-enzymically edilir spontan lipit peroksidasyonu, toksik izoprostan içine. Izoprostan ve prostaglandinlerin bazı MS hastalarının beyin ve diğer dokularda yükselir.

Lipid peroksidasyonu multipl skleroz çok yüksektir. Nitrik oksit (olan sentezi beynin birçok yerinde östrojen tarafından teşvik edilmektedir) peroksidasyonu aktive bir serbest radikaldir.

Lipid peroksidasyonu seçici, doğal olarak, istikrarsız çoklu doymamış yağlar yok eder. Ateroskleroz, damar plakları çok az doymamış yağ içerir. Bu, bu kadar hızla peroksideze çünkü, ama doymamış yağlar ile doymuş onların yüksek oranda çoklu doymamış yağlar olduğunu iddia için kullanılır olmuştur "kalp koruyucu." Bazı çalışmalarda fikri destekleyecek olmamalarına rağmen Benzer argümanları genellikle, MS yapılır doymamış yağ herhangi bir eksikliği olduğu. Lipit peroksidasyon çok yüksek olduğundan, bu tür demir (SM LeVine, 1997) ve nitrik oksit ve peroxynitrile gibi katalizörler ile reaksiyonlar yoluyla peroksideze olan çoklu doymamış yağlar bir bereket olduğunu varsaymak makul olacaktır.

Ben sık sık MS'li kişilerde bildirilen ısı intoleransı önemli bir yönü kana serbest yağ asitleri miktarda artmış serbest göre hipertermi eğilimi olabilir inanıyoruz. Erkeklere göre kadınlar, çünkü östrojenin etkilerini, genellikle kandaki serbest yağ asitleri çok daha yüksek seviyeleri var. Östrojen yağ depolanır gelen serbest yağlı asitlerin yayın arttırır, ve doymamış yağ etkileri artırarak, östrojen ve prolaktin her ikisi ile çıkı.

Sıcaklık düzenleme görünüşte anlamda sıcaklık çok doğru bazı sinir hücreleri içerir ve buna göre aktivite değiştirin. Su onun sıcaklığını değiştirmek için ısı oldukça büyük miktarda alır, yani son derece yüksek ısı kapasitesine sahiptir. "Kaybolan ısı" su yapısal değişiklikler ile tüketilmektedir. Proteinler su gibi yapısal karmaşıklık aynı tür var ve birlikte, etkili sıcaklık transdüserleri yapabilirsiniz "termometreler." (Diğer maddeler bunlar eritebilir veya buharlaştırmak sadece büyük yapısal değişikliklere eğilimindedir. Ünlü "likit kristaller" birkaç farklı olması yapısal evreleri, fakat sitoplazma bir çok ince sıvı kristal gibi.) "termostat hücreleri" aslında soyut sıcaklığı, iç yapısı bir ölçüde tepki veriyorlar. Yani kendi iç yapısını değiştirmek şeyler onların sıcaklığı "set-point." Değiştirir

Artan östrojen sıcaklığı düşürmek için bir hayvan neden olur ve muhtemelen termostat hücrelerin "yapısal sıcaklığı" artırarak yapar, kendi iç yapısı "erime". Progesteron sıcaklığı artırmak için hayvan neden olur, ve bu görünüşte yapısı artan / termostat hücrelerinin sıcaklık yapısal azaltarak yapar. Eğer termostat buz koyarsanız, oda ısınıyor.

Bir hücrenin iç yapısı çalışmaya hazır eşdeğerdir. Yorgunluk yapısı kimyasal enerji rezervleri ile birlikte tüketilen edilmiş göründüğü hücrenin, hafif bir "erimiş" devleti temsil eder. Bu etki göstermiştir Deneyler çok açık, ama onlar hücrenin insanların kalıplaşmış fikir uymuyordu çünkü göz ardı edildi. Çok hassas bir termometre ile, onu uyarıldığı zaman bir sinir tarafından üretilen ısıyı ölçmek mümkündür. Bu şaşırtıcı değil. Ama sinir stimülasyonu kurtulmakta olan zaman, yerel sıcaklığı düşürerek, çevresine ısı emer, bu şaşırtıcı. O bile "Entropi" bazı insanların anlayışına aykırı ama kolay bazı malzemeler şeklinde değiştirerek kendi ısı lastik bir bant (sıcak alır) gerilir olarak kapasite, ya da sözleşmeler (bu soğutucu alır) değiştirdiğini ortaya konabilir.

Onlar iç yapısı emilmesini neden olduğundan excitants, östrojen ve kortizol, sinirlerin iletim yavaşlatır. Bu hücrenin bir "ön-yorgunluk" durum oluşturmak.

Tavşan kalpleri ile deneylerde, Szent-Györgyi bu östrojen çalışmak için kalbin hazır azalma gösterdi ve bu progesteron çalışmaya hazır arttı ve o bunu yaptı "dedi bina yapısı." O işaret ettiği, verilen bir ilaç veya diğer uyarıcı, hücreleri inhibe daha aktif veya daha fazla ya da olma, karakteristik bir tepki var, ama normal konsantrasyon veya uyaranın şiddeti aralığı dışında bir hücre tepkisi genellikle tersine döner, gösterdi.

Bu MS sinirler durum ise, sinir ısınma işlevini azaltır hangi garip davranışlar, açıklıyor. Anlamı, iç yapısı (ve enerji) sinirlerin geri verilmelidir. I, sodyum, ATP, karbon dioksit ve progesteron artırarak, kalsiyum ve magnezyum oranını artırmak, daha önce tarif bültenler olması deneylerde hücresel enerji ve yapısı artırdığı tespit edilmiştir. Tiroid hormonu hücrelerin enerji ve yapısı, ve yanıt korumak için eninde sonunda sorumludur, ancak tüm diğer faktörler ayarlamak için izin vermeden aniden artar, eğer çok ani sıcaklık artacaktır. Uzun bir süre sürebilir gerek yoktur, ancak tüm faktörler aynı anda mevcut olması gerekir.

Serotonin, melatonin, östrojen ve çoklu doymamış yağlar bütün daha düşük vücut ısısı eğilimindedir. Östrojen ve doymamış yağ hücresel excitants olduğundan, vücut ısısı da gerçek bir azalma da uyarıcı etkilerinin ofset yardımcı olur.

Parlak ışık ve yüksek irtifa hem serotonin etkilerini azaltacak eğilimindedir. Yüksek irtifada tutulan doku karbondioksit birçok hastalığın oranını azaltır, ve kalp hastalığı ve kanser gibi multipl skleroz etkilenebilir. Bu, karbon dioksit, kendi su içeriğinin en Myelin düzenlemesi ile ilgili olduğu bilinmektedir. Kan damarlarını daha geçirgen hale ve onları sıkmak neden olurken hiperventilasyon, karbondioksit kaybı neden olarak, kan daha viskoz hale, histamin, serotonin hem de serbest bırakır.

MS hastaları aşırı östrojen, serotonin, doymamış yağlar, demir, ve su ve eksik tiroid ve miyelin oluşturucu hücreler (oligodendrosit) üretilen eksik pregnenolon etkileşimleri aracılığıyla geliştirilen varsa, yapılabilecek birçok şey var onun ilerlemesini durdurmak için, ve muhtemelen bunu tersine çevirmek için.

Sıcaklığındaki ani bir artış pro-inflamatuar yağların artan miktarlarda serbest olacağından, bazı şeyler yavaş yavaş değiştirilmelidir. Artan tuz termojenik, ancak artan magnezyum böylece yükselmiş magnezyum (epsom banyo tuzları, örneğin, kahve, meyve, bazı sebze ve et) yararlı olacaktır, hipertermi karşı koruyucudur. Magnezyum hızla hipotiroidizm hücrelerinden kaybolur. Şeker, katı yağlar ve mineraller eşlik olduğunda, süt gibi, daha düşük kortizol için gerekli olan, ve tiroid aktivitesi korumak için. Peynir, patates, yumurta ve dana veya kuzu-broth (özellikle jelatin ve mineral içeriği için) gibi Dengeli protein, tiroid bastırır ve potansiyel bir sinir toksini olan triptofan aşırı önleyecektir. Düzenli kullanıldığında Doymuş yağlar, doymamış yağ depolanan hemen toksik antimetabolic etkilerini azaltmak, ancak depolanan yağ dengesini değiştirmek uzun zaman alır.

Aspirin sıcaklığını düşürür yana, antiöstrojenik bazı durumlarda, antiinflamatuar ve güçlü bir antioksidandır, onu diğer dejeneratif hastalıklarda olduğu gibi bu, belirtileri hafifletmek ve MS ilerlemesini önlemek olasıdır. Trombosit agregasyonunu inflamasyon odakları yer muhtemel olduğundan, aspirin hasar yeni alanların oluşumunu engellemeye yardımcı olabilir.

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

REFERANSLAR

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988 Feb;51(2):260-5. Perivascular iron deposition and other vascular damage in multiple sclerosis. Adams CW. “The multiple sclerosis cases showed venous intramural fibrinoid deposition (7%), recent haemorrhages (17%), old haemorrhages revealed by haemosiderin deposition (30%), thrombosis (6%) and thickened veins (19%). In all, 41% of all multiple sclerosis cases showed some evidence of vein damage.” “Haemosiderin deposition was common in the substantia nigra and other pigmented nuclei in all cases. It is concluded that the cerebral vein wall in multiple sclerosis is subject to chronic inflammatory damage, which promotes haemorrhage and increased permeability, and constitutes a form of vasculitis.”

Am J Pathol 1985 Dec;121(3):531-51. Sex hormones, immune responses, and autoimmune diseases. Mechanisms of sex hormone action. Ansar Ahmed S, Penhale WJ, Talal N. “Immune reactivity is greater in females than in males. In both experimental animals and in man there is a greater preponderance of autoimmune diseases in females, compared with males. Studies in many experimental models have established that the underlying basis for this sex-related susceptibility is the marked effects of sex hormones. Sex hormones influence the onset and severity of immune-mediated pathologic conditions by modulating lymphocytes at all stages of life, prenatal, prepubertal, and postpubertal.”

J Appl Physiol 1996 Feb;80(2):464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 Mar; 65 (1) :75-81. Multipl skleroz hastalarının serum konjuge yağ asitlerine karşı antikor Sirkülasyon. Boullerne A, Petry KG, Geffard M "Bu sonuçlar, MS ve RA, normalde bağışıklık sistemi gizlidir hücre zarına autoepitopes immünojenik hale öneririz. Oksidatif süreçlerin önceki zarının bozulması nedeniyle bu ortaya çıkabilir. "

J Neurosci Res 2000 Kasım 15; 62 (4) :503-9. Dehidroepiandrosteron bir uyarıcı özgü şekilde mikroglial nitrik oksit üretimini engellemektedir. Barger SW, Chavis JA, PD Drew.

J Exp Med 1984 Kasım 1, 160 (5) :1532-43. Bir demir-çelatlama maddesi ile muamele ile otoimün sürecin nöropatolojik inhibisyonu. Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC "Demir immün efektör hücrelerin göç ve fonksiyonu hem de etkilemeye inanılmaktadır. Ayrıca, inflamasyon doku siteleri zarar çok zehirli maddeler olan serbest radikallerin oluşumunu bir katalizör olarak hareket edebilir. "

J. Neurol Neurosurg Psikiyatri 1981 Nisan; 44 (4) :340-3. Multipl skleroz reolojik ve fibrinolitik bulgular. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi GM, Girolami A, Tavolato B. "tam kan viskozitesi multipl skleroz artmış olarak bulunmuştur."

J Neurochem 1988 Nisan; 50 (4) :1185-93. Induction of intracellular superoxide radical formation by arachidonic acid and by polyunsaturated fatty acids in primary astrocytic cultures. Chan PH, Chen SF, Yu AC “Other PUFAs, including linoleic acid, linolenic acid, and docosahexaenoic acid, were also effective in stimulating NBF formation in astrocytes, whereas saturated palmitic acid and monounsaturated oleic acid were ineffective. Similar effects of these PUFAs were observed in malondialdehyde formation in cells and lactic acid accumulation in incubation medium. These data indicate that both membrane integrity and cellular metabolism were perturbed by arachidonic acid and by other PUFAs.”

Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hipotezler Kasım 1995; 45 (5) :455-8. Melanin, melatonin, melanosit uyarıcı hormon ve otoimmün demiyelinizasyon için duyarlılık: multipl skleroz ışık tedavisi için bir gerekçe. Constantinescu CS "Burada formüle hipotezi multipl skleroz ve deneysel otoimmün ensefalomyelit direnç koyu cilt pigmentasyonu ile ilişkili olduğu gözlemine dayanmaktadır. Bu oksidatif hasar üretiminde çevresel faktörlere karşı melanin için koruyucu bir rol anlamına olsa da, burada öne mekanizması otoimmün demiyelinizasyon bu duyarlılığıdır hormonal faktörler tarafından etkilenir, nörohormonların melatonin ve melanosit uyarıcı hormon, bağışıklık fonksiyonları üzerindeki etkilerinin karşıt olan ve, yani Aynı zamanda, melanin bireyin üretimi önemli bir belirleyicidir. "

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 Ekim; 23 (4) :342-7. [Lökotrienler ve nörolojik hastalıkların]. Irkec C, Ercan S, Irkec M [Türkçe olarak Makale] "LTC4 seviyeleri kontrol grubuna göre MS ve Behçet hastada yüksek bulunmuştur. LTC4 düzeylerinin Estetiği lökotrienler bu hastalıkların patogenezinde sorumlu olabileceğini altını çiziyor. "

1982 Şubat 13 Lancet; 1 (8268) :380-6. Multipl skleroz nedeni olarak subakut yağ embolisi için kanıtlar. James PB "gaz embolisi nedeniyle olduğu düşünülmektedir dekompresyon hastalığı, nörolojik özellikleri multipl skleroz (MS) benzemektedir. Bu benzerlik MS demiyelinizasyon venöz tromboz nedeniyle olduğunu, ilk 1882 yılında önerilen, bir kavramın yeniden incelenmesini önerdi. MS plaklar genellikle venül olmasına rağmen ne yazık ki, tromboz her zaman mevcut değildir. Bununla birlikte, vasküler teorileri MS lezyonların topografyası açıklayabilirim. "" Yağ sinir sisteminin mikrosirkülasyonda bulunmak ve aksonlardan miyelin kaybı ile distal perivenöz ödemine neden olabilir bu adam kanıtlar da vardır. "

J Clin Pathol 1979 Ekim; 32 (10) :1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

İnme 1991 Nov; 22 (11) :1448-51. Trombosit salgıladıkları ürünlere nöronal hasar katkıda bulunabilir. Joseph R, Tsering C, Grunfeld S, Welch KM "glutamat gibi bazı endojen maddeler, aynı zamanda nöronal hasar katkıda bulunabileceği görüş şimdi oldukça iyi bilinmektedir. Kan trombositler nöronal disfonksiyonu ile ilişkili olan bir takım maddeler içerebilir ve salgılaması bilinmektedir. Bu nedenle, etken trombüs türetilen lokal olarak salınan trombosit sekretuvar ürünlerinin yüksek konsantrasyonda (plazmada yaklaşık birkaç bin kat daha yüksek, bizim tahmininde) nöronal hasar katkı ve reaktif gliozis teşvik olabilir ettiğini öngörmekteyiz. "" Biz daha görülmüştür ki serotonin, büyük bir trombosit ürün, nörotoksik özelliklere sahiptir. "

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Eylül; 79 (3) :848-53. Multipl skleroz hipotalamus-hipofiz-adrenal eksen işlev değişiklikleri ile ilişkilidir. Michelson D, Taş L, Galliven E, eşleştirilmiş kontroller ile karşılaştırıldığında Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Altın PW ", MS'li hastalarda başlangıçta anlamlı olarak daha yüksek plazma kortizol düzeyleri vardı. Bu hiperkortizolizm rağmen ve plazma kortizol düzeyi, MS'li hastalarda benzer yükselme gözlendi depresyonu olan hastalarda aksine MS hiperkortizolizm patofizyolojisinde depresyonda olduğu farklı olduğunu düşündüren, koyun CRH normal yerine körelmenin, plazma ACTH cevaplar gösterdi . "" birlikte değerlendirildiğinde, bu bulgular hipofiz-adrenal düzenlenmesinde AVP artan göreceli aktivite ile HPA ekseninin hafif artmış aktivasyonu göstermişlerdir kronik inflamatuar strese maruz deneysel hayvan çalışmalarından elde edilen veriler ile uyumludur. "

Uzm Neurol 1977 Ekim; 57 (1) :142-57. Triptofan durumu: gelişimsel protein yetersiz beslenen sıçanlarda artmış beyin serotonin ile ilgili. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol Ekim 1989; 257 (4 Pt 2): H1192-9. Kobra zehiri faktörün neden olduğu akciğer hasarı bir esansiyel yağ asidi eksikliği diyet yükseltilmiş sıçanlarda azalır. Morganroth ML, Schoeneich SO, GO, Pickett W, Ward PA kadar.

Eur J Haematol Temmuz 2000; 65 (1) :82-3. Kistik fibrozis ve venöz tromboz arasındaki ilişki üzerine daha fazla. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Mektubu

Acta Neurol Scand 1982 Ekim; 66 (4) :497-504, Trombosit agregasyonu ve multipl skleroz. Neu, kan trombosit agregasyonu Pfaffenrath V ölçümleri multipl skleroz (MS) gelen ve 15 sağlıklı bireylerde acı 30 hastada yapılmıştır Prosiegel M, IS. Kontrol grubu ile karşılaştırıldığında, MS hastalarının hem spontan ve uyarılmış (ADP ve serotonin) trombosit agregasyonu bir artış gösterdi. Bu sonuçların olası patogenetik önemi tartışıldı.

Nöroloji Ağustos 1975; 25 (8) :713-6. Schwann hücreleri ve multipl skleroz rejenere periferik myelin: Bir ultrastrüktürel bir çalışma. Ogata J, ışık mikroskobu çalışmaları ile periferik myelin içerdiği bilinen pons brachium conjunctivum bir multipl skleroz plak Feigin I Doku parafin blok kaldırılır ve elektron mikroskobik çalışmalar için işlendi. Periferal Myelin ilişkin hücreler bazal membran ve ilişkili kollajen lifleri ile, Schwann hücrelerinin ultrastrüktürlerine sahipti. Hayır süreklilik multipotential ilkel retiküler hücreler, Schwann hücrelerinin karakter mezenkimal olduğu görüşünü tutarlı bir fenomen seçici olgunlaşması ile merkezi sinir dokuların içinde periferik görüldü.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”