Sağlık izleyen 'Haberler ve Görüntüleme

Cerrahi bağlı Kanser metastazı önleme

tarafından Steven Nemeroff ND 04:53 de 09/12/09 tarihinde

Kanser Cerrahisi: Ne Ahead of Time Bilmeniz Gerekenler

Kanserlerin büyük çoğunluğu tedavi taşı primer tümörün cerrahi olarak çıkarılması olduğunu. Bu yaklaşımın temeli basittir: sadece vücuttan kaldırarak kanserinden kurtulmak eğer, o zaman bir çare olasılıkla elde edilebilir. Ne yazık ki, bu yaklaşım, ameliyattan sonra kanserin sık (farklı organlara yayılmış) metastaz olacağı dikkate almaz. Oldukça sık metastatik nüks orijinal tümör çok daha ciddi. Aslında, birçok kanser için metastatik nüks-değildir ve primer tümörün-nihayetinde fatal.1 olduğunu kanıtlıyor

Şok edici bir ironi olarak, bilimsel kanıt vücudu büyüyen bir kanser ameliyatı Bu geleneksel tıp düşünce karşısında sinek olur metastasis.2 riskini artırabileceğini ortaya koymuştur, ancak gerçekler inkar edilemez.

Cerrahi metastaz riskini artırabilir nasıl daha iyi anlayabilmek için, ilk kanser metastaz gerçek süreci konuşalım. Olayların karmaşık bir dizi primer tümörün kopan body.2 İzole kanser hücrelerinin başka bir bölümüne yayılmış kanser için sırayla gerçekleşmesi gerekir ilk derhal kanser çevresindeki bağ dokusu ihlal gerekir. Kanseri hücre çevresindeki bağ dokusu özgür kıldı sonra, bir sonraki adım bir kan ya da lenf damarı girmektir. Bu kolay bir kan damarı girdiği kanser hücresi damar içine kan vessel.3 Giriş bazal membran aşağılamak enzimleri salgılamaya gerektirdiği gibi biter dedi kullanır yana, kalkınan metastatik kanser hücre için hayati önem taşımaktadır karaciğer, beyin, akciğer-nerede yeni bir ölümcül tümör oluşturabilir olarak vücut gibi diğer hayati organlara ulaşım için bir otoyol olarak kan dolaşımına.

Şimdi yalnız kanser hücresi sonunda kan dolaşımına girdiğini, sorunları sadece yeni başladı. Kan içinde seyahat kanser hücreleri için tehlikeli bir yolculuk olabilir. Hızlı hareket eden kan Türbülans kanser hücresi zarar ve tahrip edebilir. Ayrıca, kanser hücreleri kan akışında dolaşan beyaz kan hücreleri tespit ve imha kaçınmak gerekir.

, Yolculuğu tamamlamak için, haydut kanserli hücrenin kan damarlarının bazal membran boyunca ve çıkışları alçaltır damar iç yüzeyinde uygun olmalıdır. Onun son görev nihai hedeftir organ ulaşmak için çevresindeki bağ dokusu ile yuva etmektir. Şimdi kanser hücresi yeni bir metastatik kanser için temel olarak hizmet büyüyen bir koloni çarpma ve oluşturabilir. Zaman bu soliter kanser hücrelerine karşı çalışıyor. Bu hücrelerin sınırlı bir ömrü span.1 beri bu olaylar tüm sıra, hızlı gerçekleşmesi gerekir

Şimdi kanser metastazı karmaşık ve zor bir süreç olduğunu görüyoruz. Tehlike dolu, çok az sayıda ayaklı kanser hücreleri, bu zorlu journey.2 bu yolculukta hayatta ve yeni metastaz bu süreci kolaylaştırmak için hizmet veren bir şey artabilir oluşturan kanser hücrelerinin olasılığı hayatta.

2009 yılında Cerrahi tıp dergisi Annals yayınlanan çığır açan bir çalışmada araştırmacılar, kanser cerrahisi kendisini büyük metastaz engelleri azaltır vücutta bir ortam oluşturmak olduğunu bildirdi kanser hücrelerinin normal face.2 gerekir ki

Sadece ilgili olarak kanser cerrahisi doğal engelleri atlar metastaz bir alternatif rota üretebilir şaşırtıyor. Kanser cerrahisi sırasında tümör çıkarılması hemen hemen her zaman tümör ve / veya tümör besleme kan damarlarının yapısal bütünlüğünü bozar. Bu büyük metastaz yolu kolaylaştırabilirsiniz doğrudan göğüs veya abdomen.4-7 Bu cerrahi kökenli "alternatif rota" na engelsiz bir kan dolaşımına, kanser hücrelerinin dağılımı ya da bu kanser hücrelerinin ekim yol açabilir.

Göstermek için, 2001 yılında Kanser British Journal of yayınlanan bir çalışmada, tümör cerrahisi yoktu meme kanseri olan kadınların hayatta kalma, ameliyatla vardı meme kanseri olan kadınların hayatta kalma karşılaştırıldı. Beklendiği gibi, bulgular cerrahi ölçüde ilk yıllarda sağkalım saptadı.

Ancak, ameliyat kadınlar sonuçlarının kendi yorumunda surgery.8 yoktu grubunda belirgin değildi sekiz yaşında ölmesi riski ani bir artış olduğu tespit edilen verilerin daha fazla analiz, çalışmanın yazarları söyledi: "mantıklı bir hipotez [kanseri ölüm riski] risk fonksiyonları gözlenen modelleri açıklamak için primer tümörün çıkartılması metastatik sürecinin ani hızlanma neden olabileceğini ... farz etmektir ..."

Bu bulgu, güçlü hasta nüfusunun büyük bir kısmı yaşam beklentisi uzatılması ile hastalığın doğal seyri değiştiren bu ameliyat destekler ", ama: kolon kanseri cerrahi tedavisinde inceleyen bir çalışma yorumda diğer bir grup araştırmacı kendi kararlarında çok daha cesur olduğunu Ayrıca aynı anda hastaların küçük bir alt kümesi sağkalım kısaltır. Büyük tümör kitlesi azaltılması ve potansiyel olarak iyileştirici rağmen Böylece, hem deneysel ve klinik kanıtlar destek cerrahi, paradoksal da metastaz gelişimini artırmak olabilir. "2

Bu rahatsız edici bulgular göz önüne alındığında, bunların kanser ameliyatı bireylerin metastaz riski karşı kendilerini korumak için ne yapabilirim? Bir değerli bir stratejidir cerrahi metastaz teşvik hangi mekanizmaların tümünü incelemek olabilir ve daha sonra bu mekanizmaların her birinin counteracts kapsamlı bir plan yaratacak.

NE Bilmek İstedikleriniz: KANSER CERRAHİSİ

Kanser • cerrahi olarak çıkarılması genellikle hastalıksız sağkalım en iyi şansı sağlar.

Artan kanser hücre yapışması, baskılayıcı bağışıklık fonksiyonu, teşvik anjiyogenez ve uyarıcı inflamasyon: • Giderek artan kanıtlar, vücut kanser ameliyatı kendisi de dahil birçok mekanizmalar yoluyla metastaz riski (başka alanlara yayılan) artırabilir düşündürmektedir.

Metastatik hastalığı genellikle orijinal tümör daha deadlier • olduğundan, kanser metastazı önlemek için önleyici stratejilerin kullanmak önemlidir.

• kanser metastazı önlemek için adımlar şunlardır: immün gözetim, inhibe anjiyogenez minimize, enflamasyon ve seçimi cerrahlar ve metastatik riskini azaltacağını ileri teknikler kullanan anestezi artıran, bağışıklık sağlığını destekleyici, kanser hücre adezyon mücadele.

• Bazı besinler, ilaçlar, anestezi tipleri, ve cerrahi teknikler metastaz riskinin azalması ile ilişkilidir.

Cerrahi Kanser Hücre Adezyon artırır

Cerrahi metastaz riskini artırır mekanizmalardan biri uzak organlarda metastaz kurma yeteneklerini artırmak için yapışma kullanan primer tümörün ayrilan artırıcı kanser hücresi adhesion.9 Kanser hücreleri gereğidir. Bu kanser hücreleri bir araya gelme mümkün ve genişletmek ve büyüyebilir koloni oluşturmak gerekir. Bu bir kişi sürekli gelişen bir topluluk oluşturmak için olası olduğu gibi, tek bir kanser hücresi bir tümörün oluşturacak olası değildir. Kanser hücreleri moleküller gibi yapışma kullanmak Galektin-3-için bir araya gelme yeteneğini kolaylaştırmak. Kanser hücrelerinin yüzeyinde sunun, ayaklı kanser hücreleri kan dolaşan her other.10 Kanser hücreleri uymak izin vererek cırt gibi hareket eden bu moleküller de kan astar üzerine latch Galektin-3 yüzey adhezyon moleküllerinin faydalanmak kanın damar duvarına tümör hücrelerinin (CTC) dolaşımdaki vessels.11 bağlılık metastaz süreci için önemli bir adımdır.

Buz gibi bir tepeden aşağı kayan bir kişi bir şey üzerine kapmak olamazsa durdurma umudu vardır Tıpkı, damar duvarına bağlı olmayan bir kanser hücresi sadece metastaz oluşturan aciz kan akımı ile dolaşmaya devam edecek. Kan damarının duvara mandal kurulamıyor, bu dolaşımdaki tümör hücreleri "bir liman olmadan gemi" gibi olur ve sabitlemek mümkün değildir. Sonunda kan dolaşan beyaz kan hücreleri CTC hedeflemek ve yok edecektir. CTC başarıyla bazal membran ile kan damar duvarı ve yuvanın yolunu bağlarsanız, daha sonra yeni bir metastatik cancer.10 oluşturmak için organ uymaları Galektin-3 adezyon molekülleri kullanacak

Kanser Hücre Adezyon Mücadele

Ne yazık ki, araştırma kanseri cerrahisinde tümör hücre yapışması artırdığını göstermektedir. Cerrahi koşullar taklit eden bir deneyde, bilim adamları, kan damarı duvarlarının kanser hücrelerinin bağlayıcı Bu nedenle cerrahi conditions.12 maruz kalmayan kanser hücreleri ile karşılaştırıldığında,% 250 artış olduğunu bildirdi, bu kanser ameliyatı kişi için önem taşımaktadır kanserli hücre yapışması da cerrahi kökenli artışı nötralize etmek için yardımcı olabilir tedbirler almak.

Modifiye Narenciye Pektin

Neyse ki, modifiye narenciye pektin (MCP) olarak adlandırılan doğal bir ek bunu yapabilirsiniz. Diyet Citrus pektin-bir tip fiber edilir bağırsaktan emilir değildir. Ancak, modifiye narenciye pektin bu kana ve onun anti-kanser etkiler ortaya böylece tahrif edilmiştir. Modifiye narenciye pektini kanseri hücre yapışmasını engeller mekanizmasını böylece yapışmasını önlemek ve bir cluster.13 modifiye narenciye pektini şekillendirme kanser hücreleri önlenmesi, kanser hücrelerinin yüzeyinde Galektin-3 yapışma molekülleri bağlanarak olduğu da tümör hücreleri dolaşımdaki inhibe edebilir kan damarlarının astar üzerine tutmamaktır. Bu modifiye narenciye pektin şaşırtıcı bir% 95 oranında damar duvarına Galektin-3 yapışması engellenir bir deney ile gösterilmiştir. Modifiye narenciye pektini, aynı zamanda önemli ölçüde kan damarı walls.13 için meme kanseri hücre adezyonu azalma

Etkileyici araştırma doğrudan inhibe etmek için kanserin metastazı modifiye narenciye pektini gücünü belgelemiştir. Sıçan modifiye narenciye pektin alan kontrol grubu olarak olmasa da Ulusal Kanser Enstitüsü Dergisi'nde yayınlanan bir çalışmada, modifiye narenciye pektin, prostat kanseri hücrelerinin enjekte edildi sıçanlara. Akciğer metastazı modifiye narenciye pektin grup deneyimli akciğer metastazı sadece% 50 iken, kontrol grubunda% 93 olarak tespit edildi. Daha da dikkat çekici modifiye narenciye pektini grubu benzer bir deneyde kontrol group.14 göre metastatik koloni boyutu bir% 89 azalma olduğunu bulgudur, modifiye narenciye pektini beslendi melanoma kanser hücresi enjekte farelere deneyimli akciğer metastazı bir% 90 daha redüksiyon kontrolü group.15 karşılaştırıldığında

Hayvanlar üzerinde yapılan araştırmalar, bu heyecan verici bulgular sonra, modifiye narenciye pektin ardından prostat kanseri olan erkeklerde sınavdan geçti. Bu çalışmada, tekrarlayan prostat kanseri olan 10 erkek narenciye pektin (günde 14.4 g) modifiye alındı. Bir yıl sonra, kanser ilerlemesinde önemli düzelme prostat spesifik antijen (PSA) düzeyine increased.16 Bu bir çalışma izledi hangi hızda bir azalma tarafından belirlenen, kaydedildi çeşitli prostat kanseri olan 49 erkek türleri dört haftalık döngüsü için modifiye narenciye pektini verildi. Modifiye narenciye pektin ile tedavinin iki kür sonra, erkeklerin% 22'si kendi hastalığı veya yaşam kalitesinin artması bir istikrar yaşadı;% 12 fazla 24 hafta boyunca stabil hastalık. Çalışmanın yazarları, "MCP (modifiye narenciye pektin), özellikle çok ileri solid tümör olan hastalar için klinik yarar ve yaşam kalitesi ile ilgili olumlu etkileri var gibi görünüyor." Sonucuna varmıştır 17

Bu prostat kanseri çalışma konuları zaten ileri hastalığından mustarip olduğunu lütfen unutmayın. Bu hastalarda başarılı laboratuar çalışmaları yapıldığı gibi, kurulmuş olan metastatik kolonileri önlemek için cerrahi işlem öncesi modifiye narenciye pektin takviyesi başlatılan olsaydı çok daha mantıklı görünmektedir.

Tagamet (simetidin) ve Hücre Adezyon

Modifiye narenciye pektini ek olarak, bilinen bir aşırı-sayacı ilaç da kanser hücre adezyonu azaltılmasında çok önemli bir rol oynayabilir. Simetidin-Tagamet yaygın olarak bilinen ®-bu tarihsel ekşimesi hafifletmek için kullanılan bir ilaçtır. Bilimsel kanıtların giderek artan vücut simetidin da güçlü anti-kanser aktivitesi sahip olduğunu ortaya koymuştur. Simetidin E-selektin-üzerinde yapışkan bir molekülü olarak adlandırılan kan döşeyen hücrelerin yüzeyindeki vessels.15 Kanserleri hücreleri engelleyerek kan vessels.18 zarının uymak amacıyla E-selektin üzerine mandal ifade engelleyerek kanser hücre yapışmasını engeller E-selektin ekspresyonu, simetidin önemli ölçüde kan damarı duvarlarının kanser hücresi bağlılığın sınırlandırmaktadır. Bu etki normalde bağlamak için tümör hücreleri dolaşan sağlayacak kan damarlarının duvarlarından velcro kaldırarak benzer.

Simetidin en güçlü anti-kanser etkileri açıkça 2002 yılında Kanser British Journal of yayınlanan bir raporda sergilendi. Bu çalışmada, 64 kolon kanseri hastaları bir yıl boyunca simetidin (günde 800 mg) olan veya olmayan kemoterapi aldı. Simetidin grubu için 10-yıllık sağkalım neredeyse% 90 idi. Bu sadece% 49.8 bir 10 yıllık sağkalım vardı kontrol grubu, taban tabana zıttır. Dikkate değer, kolon kanseri daha agresif bir formu olan hastalar için, 10 yıllık sağkalım çalışmanın yazarları, birlikte ele alındığında ", sonucuna kontrolü group.19 bir kasvetli% 23 oranla simetidin ile tedavi edilenlere göre% 85 bu sonuçlar düşünülen hücre ve kanser hücrelerinin inhibe adezyon vasküler endotelyal [kan damarlarının astar] E-selektin ekspresyonunu engelleyerek, kolorektal kanserli hastalarda simetidin yararlı etkisinin altında yatan bir mekanizma önerdi. "Bu bulgular başka bir tarafından desteklenmiştir kolorektal kanser hastaları ile çalışma cerrahi sırasında sadece yedi gün verilen simetidin% 59 den% 93 üç ​​yıllık sağkalım arttı ki burada! 20

Bu veriler günlük modifiye narenciye pektin en az 14 gram ve simetidin 800 mg yemek için, ameliyat öncesi kanser hastaları, en az beş gün için cazip bir durum sağlar. Bu kombinasyon rejimi metastaz riskini azaltmak için bir yıl veya daha uzun süre takip edilebilir.

Cerrahi Bağlı İmmün Bastırılması önleme

Bağışıklık sisteminin kansere karşı mücadelede oynadığı rol göz ardı edilemez. Kanserle savaşan zaman devreye girer, bağışıklık sisteminin birçok yönü olmasına rağmen, doğal öldürücü hücre rolü hakimdir. Doğal öldürücü (NK) hücreleri bulmak ve kanser hücrelerini yok etmekle görevli beyaz kan hücresi tipi vardır. Araştırma NK hücreleri kendiliğinden kanser cells.21 çeşitli tanımak ve öldürmek olduğunu göstermiştir

Natural Killer Hücre (NK) Aktivite ve Kanser

Kanserle savaşan NK hücre aktivitesi önemini göstermek için, dergi Meme Kanseri Araştırma ve Tedavi yayınlanan bir çalışmada kısa bir süre meme kanseri nedeniyle ameliyat sonrası kadınlarda NK hücre aktivitesi incelenmiştir. Araştırmacılar NK hücre aktivitesi düşük seviyelerde meme cancer.22 ölüm riski ile ilişkili olduğunu bildirdi Aslında, NK hücre aktivitesi kanserinin asıl aşaması daha hayatta daha iyi bir yordayıcısı olduğunu azalttı. Bir başka endişe verici çalışmada, kolon kanseri cerrahisi öncesinde azaltılmış NK hücre aktivitesi olan bireyler aşağıdaki 31 ay boyunca metastaz% 350 artmış risk vardı! 23

Cerrahi kökenli metastaz olasılığı bağışıklık sistemi son derece aktif ve bulmak ve perioperatif dönemde (ameliyat öncesi ve sonrası hemen zamanı) sırasında dönek kanser hücrelerini yok uyanık olmayı gerektirir. Maalesef, çok sayıda çalışma belgelenmiş olması uğursuz etkileri, meme kanseri nedeniyle ameliyat olan kadınlarda NK hücre aktivitesi üzerine% 50 azalmıştır sahip bir araştırmada NK hücre activity.6, 7,24,25 önemli bir azalma kanser cerrahisi sonuçları surgery.24 sonrası ilk gün Gittikçe artan deliller ışığında, bir grup araştırmacı söyledi: "Bu nedenle kısa bir süre ameliyattan sonra bile geçici immün disfonksiyon neoplazmlar [kanser] gelişiminin sonraki aşamaya girmek ve sonunda oluşturmak için büyükçe izin verebilir inanıyoruz metastazı. "7

Cerrahi prosedür kendisini NK aktivitesini azaltır. Ameliyatın hemen sonrasında ortaya çıkan bu NK hücre-zedeleyen etkisi daha kötü bir zamanda ortaya olamazdı. En çok metastaz mücadele gerektiğinde NK hücre aktivitesi duraksıyor. NK hücre aktivitesinde bir azalma ile birlikte metastaz cerrahi kökenli riski kanser ameliyatı kişi için yıkıcı sonuçlar doğurabilir. Söyledi ile, perioperatif dönemde aktif NK hücre aktivitesini artırarak bağışıklık sistemini güçlendirmek için bir fırsat penceresi sunuyor. Neyse ki, çok sayıda nutraceutical, ilaç, ve NK hücre aktivitesini artırdığı bilinen tıbbi müdahale kanser ameliyatı kişi için kullanılabilir.

PSK NK Hücre Aktivitesi artırır

NK hücre aktivitesini artırabilir Bir önemli doğal takviyesi PSK, (proteine ​​bağlı polisakkarit K) mantar Coriolus versikolor bir özel hazırlanmış özüdür. PSK NK hücre aktivitesini artırmak için birden fazla studies.26-29 PSK yeteneğiyle NK hücre aktivitesini artırmak için gösterilmiştir dramatik kanserinde sağ kalımı artırmak için gösterilmiştir açıklamamıza yardımcı oluyor. Örneğin, akciğer kanseri olan 225 hasta (günde 3 gram) veya PSK olmayan radyasyon tedavisi aldı. Daha gelişmiş Aşama 3 kanserleri olanlar için, PSK kullanan birçok birey olarak üç kat daha PSK (% 8) almayan kıyasla, beş yıl (% 26) sonra hayatta idi. PSK daha az gelişmiş Evre 1 veya 2 hastalık (% 39 vs.17%) .30 olanlar kişiler beş yıllık sağkalım iki katına

Kolon kanseri hastalarının bir grup iki yıl için alınmış tek başına kemoterapi veya kemoterapi artı PSK, almak üzere randomize edildi. PSK alan grupta% 82 olarak istisnai bir 10 yıllık sağkalım vardı. Ne yazık ki, tek başına kemoterapi alan grup 2004 yılında Kanser British Journal of bildirilen benzer bir çalışmada sadece% 51 .31 arasında 10 yıllık bir yaşam vardı, kolon kanseri hastalarda tek başına kemoterapi alan veya PSK (günde 3 gram) ile birlikte iki yıl. Bir daha tehlikeli Evre 3 kolon kanseri olan grupta, beş yıllık sağ kalım PSK grubunda% 75 idi. Bu kemoterapi alone.32 Araştırma alan grupta sadece% 46 beş yıllık sağkalım oranla PSK da meme kanserinde sağkalım geliştirir onaylamıştır, mide, yemek borusu ve uterus.33-36

Nutraceuticals, bitkiler ve NK hücre Aktivitesi artırın İlaç

NK hücre aktivitesini artırmak için belgelenmiştir Diğer nutrasötikler glutamin takviyesinin bir sonuçlandı sarımsak, glutamin, IP6 (acı biber kapsülü Hexaphosphate), AHCC (aktif heksoz ilişkili bileşik), ve bulunan meme kanserli farelerde lactoferrin.37-41 Bir deney olarak tümör büyümesinde% 40 azalma NK hücre activity.40 bir 2.5 kat artış ile eşleştirilmiş

Almanya'da bilim adamları, kolon kanseri nedeniyle ameliyat geçiren 62 hastada NK hücre aktivitesi üzerine ökse otu özü etkilerini araştırdı. Onlar genel anestezi verildi, veya tek başına genel anestezi verildi öncesi katılımcıların hemen ökse otu özü bir infüzyon almak üzere randomize edildi. NK hücre etkinliğinin ölçümleri ameliyat sonrası saat önce ve 24 alınmıştır. Beklendiği gibi, ökseotu almayan grup cerrahi operasyondan 24 saat sonra NK hücre aktivitesi% 44 azalma yaşadı. İlginçtir ki, bilim adamları alan grup ökse ameliyat sonrası NK hücre aktivitesi önemli bir azalma yaşamadı bildirdi. Onlar sonuçlandırmak için gitti "ökse otu özleri perioperatif infüzyon kanser hastalarında NK hücre aktivitesinin baskılanması önleyebilirsiniz." 42

NK hücre aktivitesini artırmak için kullanılan İlaç interferon alfa ve granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör vardır. Perioperatively.43, 44 perioperatif ortamda dikkate alınması gereken diğer bağışıklık artırılması ilaç verildiğinde Bu ilaçlar cerrahi kökenli immünsüpresyonda önlemek için gösterilmiştir interlökin-2.45 olabilir

Ameliyat öncesi en az beş gün, bir doğal öldürücü (NK) PSK, laktoferrin, glutamin, ve diğerleri gibi besinleri içeren hücre arttırıcı programı geliştirmelidir mantıklı görünmektedir. Interlökin-2 ve granülosit makrofaj koloni uyarıcı faktör olarak ilaçlar ABD'de onaylanan, ancak perioperatif amaçlar Burada önerilen sağlık sigortası genellikle bunları kapsamaz. Bu besinler ve ilaçlar için en son doz önerileri ücretsiz bir kopyasını almak için, 1-800-841-5433 arayabilir veya Kanseri Cerrahisi Özel Rapor oturum açın.

Kanser Aşısı ile Bağışıklık Gözetim Yükseklikleri

Kanser tedavisi için aydınlanmış bir tıbbi yaklaşım kanser aşılarının kullanımı içerir. Kavramı yerine, bir virüs olduğu tümör aşılar hedefe kanser hücreleri hariç, bulaşıcı hastalıklar için aşı ile aynıdır. Tümör aşıların başka ayırt edici özelliği viral aşıların jenerik bir virüs oluşturulur ederken, tümör aşılar, otolog olmasıdır, bu operasyon sırasında kaldırılması, bir kişinin kendi kanser hücreleri üretilir olmasıdır. Kanserler arasında önemli genetik farklılık olabilir çünkü bu önemli bir ayrımdır. Bu son derece kişiselleştirilmiş bir kanser aşısı büyük ölçüde vücut mevcut herhangi bir kalıntı kanser hücrelerinin tanımlanması ve hedef bağışıklık sisteminin yeteneğini güçlendirir. Kanser aşıların daha sonra metastatik kanser hücrelerine karşı başarılı bir atak monte etmek için kullanılan kanser spesifik tanımlayan işaretleri ile bağışıklık sistemi sağlamaktır.

Otolog kanser aşıları tümör aşıları cerrahisi sonrası verilen edildiği 1300'den fazla kolorektal kanser hastaları da dahil olmak üzere randomize, kontrollü klinik çalışmalarda belirtildiği en cesaret verici sonuçlar, kapsamlı araştırmalar yapılmış. Bu çalışmalar azaltılmış nüks oranları rapor ve ciddi yan etki ve toksisiteye neden olabilir kemoterapi, aksine survival.46 geliştirilmiş, kanser aşıları kanıtlanmış uzun vadeli safety.47 nazik bir tedavisi vardır

2003 yılında bildirilen bir dönüm çalışmada, kolon kanseri olan 567 bireylerin kendi kanser hücrelerini elde edilen aşılarla tek başına cerrahi ya da cerrahi almak üzere randomize edildi. Kanser aşısı grubu için ortanca sağkalım tek başına cerrahi alan grubu için 4.5 yıllık ortalama sağkalım göre, 7 yıl bitmişti. Beş yıllık sağkalım olan% 45.6, beş yıllık sağkalım Bu göze çarpan fark açıkça bireysel uyarlanmış kanser aşılarının güç görüntüler cerrahi alone.48 alan grup için beş yıllık sağkalım dwarfed, kanser aşısı grubunda% 66.5 olarak bulundu büyük ölçüde rezidüel metastatik kanser hücrelerini hedef ve saldırı bir kişinin kendi bağışıklık odaklanmak.

Kanser Cerrahisi, Anjiyogenezis ve Metastaz

Kanserler vücut içinde büyümek ve gelişmek için onların arayışı içinde akıllı bir strateji kullanır. Anjiyojenez yeni damar önceden mevcut olan kan damarlarından oluşur hangi bir işlemdir. Yeni damar oluşumu, normal, gerekli çocuklukta büyüme ve gelişme için işlem, hem de yara iyileşmesi için. Ne yazık ki, kanser tümörü kan arzının artırılması amacıyla bu aksi takdirde normal sürecini kaçırmak. Tümörü besleyen yeni kan damarlarının oluşumunu kan supply.49, 50 genişletmeden tümörlerin bir toplu iğne başı büyüklüğünde (yani, 1-2mm) ötesine büyümek değil çünkü başarılı metastaz için mutlak bir gerekliliktir

Anti-anjiyogenik Faktörler

Bu primer tümörün varlığı vücudun başka metastatik kanserin büyümesini engellemek için hizmet verdiğini öğrenmek için sürpriz olabilir. Primer tümör Bu antianjiyojenik faktörlerin metastaz potansiyeli sitelerine yeni kan damarlarının oluşumunu engellediğini metastases.51-54 büyümesini sınırlamak antianjiyojenik faktörler üretir. Ne yazık ki, primer kanser cerrahi müdahaleden da bu anti-anjiyojenik faktörlerin uzaklaştırılması ile sonuçlanır ve metastazı büyümesini inhibe artık. Bu kısıtlamaları kaldırdı ile metastatik kanser küçük siteler Nitekim kendi growth.55 teşvik yeni kan damarlarının çekmek için, artık daha kolaydır, bu kaygıları ... primer tümörün çıkarılması anjiyogenez karşı bir korunma ortadan kaldırabilir "ilan etti araştırmacılar tarafından dile getirilmiştir ve böylece atıl mikrometastaz [metastatik kanser küçük siteler] uyandırabilir. "7

Primer tümör tarafından anjiyogenik inhibisyon kaybı yeterli bir sorun yokmuş gibi, bu cerrahi bir anjiyojenik çıkmaz neden çıkıyor. Ameliyattan sonra, anjiogenez-vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) olarak bilinen belirgin olarak yüksek-olan artırmak faktörlerin seviyeleri. Bu, yeni damar metastatik kanser alanları sağlamak bir artış oluşumu ile sonuçlanabilir. Bu ameliyattan sonra, pro-ve antianjiyojenik faktörlerin anjiyogenik dengesi yara iyileşmesini kolaylaştırmak için anjiyogenez lehine kaydırılır "iddia ne zaman bir grup bilim adamı çok iyi bu araştırma özetlenebilir. Özellikle vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) seviyelerini sürekli yükselmektedir. Bu yalnızca nüks ve metastatik hastalık oluşumu faydalanmak, fakat, aynı zamanda atıl mikrometastazların aktivasyonuna neden olabilir. "2

VEGF Inhibit Besinler

Genişleyen bir kan temini için metastatik kanser ihtiyacı göz önüne alındığında, anjiyogenez inhibisyonu kesinlikle cerrahi kökenli metastaz mücadele için kapsamlı bir stratejinin ayrılmaz bir parçası olacaktır. Bu amaçla, çeşitli besin VEGF inhibe etmek için gösterilmiştir. Bu soy isoflavonların (genistein), silibinin (milk thistle bir bileşeni), chrysin, yeşil çay epigallocatechin gallate (EGCG) ve curcumin.56-62 dahil

Bir deneyde, EGCG-yeşil aktif bileşen mide kanseri olan farelere çay edildi. Sonuçlar da% 38 oranında tümör beslenme kan damarlarının konsantrasyonu azaltırken EGCG,% 60 oranında tümör kitlesi azalttığını göstermiştir. Dikkate değer, EGCG şaşırtıcı bir% 80 oranında kanser hücrelerinde VEGF ekspresyonu azalmış! Çalışmanın yazarları, "EGCG VEGF üretimi ve anjiyogenez azaltarak mide kanseri büyümesini engeller ve mide kanseri antianjiyojenik tedavisi için umut verici bir adaydır." 56 sonucuna

Kurkumin anti-anjiogenik etkileri ile ilgili araştırma değerlendirmesinde, Tıp Emory Üniversitesi'nden araştırmacılar "kurkumin anjiyogenez doğrudan bir inhibitörüdür ve vasküler endotelyal büyüme faktörü gibi çeşitli proanjiyogenik proteinler downregüle ..." kaydetti Ayrıca, bilim adamları, demişti "Hücre adezyon molekülleri aktif Anjiyogeneziste upregüledir ve kurkumin kurkumin en antianjiyojenik etkisi daha fazla boyutlar ekleyerek, bu etkiyi engelleyebilir." Sonuç olarak, o "anjiyogenez bileşikleri bir antianjiojenik ilaç olarak büyük bir potansiyel genel sürecini Kurkumin etkisini." yorumladı 44

Ameliyat öncesinde beş gün, hastanın standardize yeşil çay ekstresi, curcumin, soya genistein özü ve VEGF baskılayabilir ve anjiyogenez karşı korunmasına yardımcı olabilecek diğer besin maddeleri ile tamamlayan düşünebilirsiniz. Bu besinler için son doz önerileri ücretsiz bir kopyasını almak için, 1-800-841-5433 numaralı telefonu arayın veya Life Extension Foundation Kanseri Cerrahisi Özel Rapor oturum: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -Cerrahi-Özel-Report.htm

Cerrahi Anestezi Seçimi Metastaz Etkilemek mi

Cerrahi anestezi için geleneksel tıbbi yaklaşım ağrının kontrolü için ameliyat sonrası intravenöz morfin ardından ameliyat sırasında genel anestezi kullanımı olmuştur. Konvansiyonel bir yaklaşım, bununla birlikte, ameliyat ile endüklenen metastazının önlenmesi için uygun bir yaklaşım olmayabilir. Doğrudan ameliyat sonrası morfin kullanımı önemli sorunlar oluşturmaktadır. Bağışıklık fonksiyonu zaten bastırılmış bir zamanda, morfin daha NK hücre activity.63 azaltarak bağışıklık sistemini zayıflatır

Cerrahi anestezi da morfin anjiyojenez artmış ve fare meme kanseri büyümesini teşvik olduğu bulundu NK hücre activity.64 Bir çalışma zayıflatmak için gösterilmiştir. Araştırmacılar: "Bu sonuçlar morfin klinik kullanımı potansiyel anjiyogenez bağımlı kanserli hastalarda zararlı olabileceğini göstermektedir." 65

Bölgesel Anestezi ve Ağrı Kontrolü

Morfin ve anestezi kullanımı ile ilişkili içsel sorunlar göz önüne alındığında, araştırmacılar cerrahi anestezi ve ağrı kontrolü için diğer yaklaşımları incelemiş bulunuyoruz. Bir yeni bir yaklaşım, sadece vücudun belirli bir kısmını etkiler anestezi atıfta bölgesel anestezi, kombine geleneksel genel anestezi kullanılmasıdır. Bu yaklaşım elde faydalar iki misli şunlardır: bölge anestezi kullanımı cerrahisi sırasında gerekli genel anestezi miktarını azaltır gibi ağrının control.55 ameliyatından sonra gerekli morfin miktarını azaltarak

Cerrahi anestezi ve ağrı kontrolü için bu şık bir yaklaşım bilimsel çalışmalarda doğrulanmıştır. Bir deneyde, kanserli fareleri sadece genel anestezi ile cerrahi alınan veya bölgesel anestezi ile birlikte. Bilim adamları, genel anestezi, bölgesel anestezi Ayrıca "belirgin cerrahi metastaz promosyon zayıflar." Bildirdi Bölgesel anestezi% 70 azalma metastaz-teşvik genel anestezi alone.66 nedeniyle ameliyat etkileri

Tıp Pennsylvania State University College'da Doktorlar karın ameliyatı için genel veya bölgesel anestezi alan hastalarda NK hücre aktivitesi karşılaştırıldı. Bölgesel anestezi ameliyat geçiren kadınlarda metastaz etkileyebilir eğer NK hücre aktivitesi bu umut verici bulgular üzerine bölgesel anesthesia.67 Binası alan grupta ameliyat öncesi seviyelerde korunmuş iken NK hücre aktivitesi, genel anestezi grubunda önemli ölçüde düştü, araştırmacılar daha sonra araştırdı meme kanseri. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Son olarak, ameliyat sonrası ağrı kontrolünde gerektiren morfin yerine tramadol adlı bir ilaç için kendi doktorunuza sorarak düşünebilirsiniz. Morfin aksine, Tramadol tersine bağışıklık function.69 bastırmak değildir, Tramadol NK hücre faaliyetlerinin uyarır gösterilmiştir. Bir deneyde, tramadol sıçanlarda ameliyatlarının yol açtığı akciğer metastazı oluşumu engellenir. Tramadol aynı zamanda NK hücre activity.70 ve cerrahi kökenli bastırma engelledi

Az İnvaziv Cerrahi Metastaz riski azaltır

Cerrahi gövde üzerine muazzam bir fiziksel stres yerleştirir. Daha az invaziv ve dolayısıyla daha az invaziv ve travmatik cerrahiye oranla metastaz riski daha az, travmatik-poz olduğunu ameliyatları destekleyen önemli bir bilimsel kanıt yoktur. Laparoskopik cerrahi hangi abdomen, pelvis ve diğer bölgelerde operasyonlar gibi geleneksel "açık" ameliyatlarında gerekli çok daha büyük kesiler karşılaştırıldığında, küçük kesi yoluyla gerçekleştirilir, minimal invaziv cerrahi bir türüdür.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Sonuç

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Referanslar

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5.. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Eng J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Fiz. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Eng J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.