Kalusugan Watchers 'Balita at Views

Maramihang esklerosis, protina, taba, at progesterone

ni Ray pit PhD sa 13/02/10 sa 1:39

sa pamamagitan ng Raymond pit, PhD

Kami ay palaging ipaiilalim sa burdens antigenic. Ang mahalagang tanong ay may sa gawin sa aming mga kakayahan upang limitahan ang nagpapaalab tugon sa mga burdens.

Sa MS [maramihang esklerosis], ito ay malinaw na ang nagpapaalab proseso mismo ay mapanira, at estrogen na isang pangunahing predisposing factor. Unsaturated mataba acids, at sa pandiyeta liblib ng mga amino acids nakikipag-ugnayan malapit sa hyperestrogenism at ng hypothyroidism upang gumawa ng autoimmune degenerative sakit.

Pagbabawas ng mga mediators ng implasyon ay mas mahusay kaysa sa ng augmenting isang solong antiinflammatory agent tulad ng cortisol. Bagaman ang immunosuppressive mga gamot, kabilang ang mga "mahahalagang mataba acids," ang magpakalma nagpapaalab sintomas pansamantalang, marahil sila magbigay ng kontribusyon sa ang kalakip na patolohiya.

Mga taong may MS na chronically nadagdagan ang produksyon ng cortisol. Lumilikha ito ng pagbaluktot ng protina paglagom, magkawangki isang nutritional kakulangan ng protina. Sobrang serotonin at estrogen maging sanhi ng isang relatibong walang pigil na produksyon ng cortisol. Ang isang walang tapos na problema ng nagpapasiklab mediators at amino acid kawalan ng timbang ay maaaring magresulta.

Depression, lupus, sobrang sakit ng ulo, menopos, diyabetis, at pag-iipon magkaroon ng ilang mahalagang metabolic tampok sa karaniwang gamit ang MS.

Popular therapies ay wala sa matwid, at malamang na maging sanhi ng sakit pagpapatuloy.

Mataas na kalidad ng protina, teroydeo, pregnenolone at progesterone ay may posibilidad upang iwasto ang mga kalakip na patolohiya. Mga mga ay antiinflammatory na, ngunit hindi sila immunosuppressive o catabolic.

Mataas na altitude at maaraw klima ay nauugnay sa isang mababang saklaw ng MS.

==============================================

Maramihang esklerosis (MS), tulad ng iba pang mga autoimmune sakit, nakakaapekto sa mga kababaihan mas madalas kaysa sa mga lalaki (tungkol sa 2 sa 1), ay nito simula sa panahon ng reproductive taon (lalo na pagkatapos ng edad ng 30, kapag ang estrogen ay masyadong mataas), ay madalas exacerbated premenstrually , at minsan alleviated sa pamamagitan ng pagbubuntis (Drew at Chavez, 2000), kapag ang progesterone ay masyadong mataas. Mga kababaihan na may isang mataas na ratio ng estrogen sa progesterone ay natagpuan na ang pinaka-aktibong mga lesions ng utak (Bansil, et al., 1999). Karamihan ng mga mediators ng pamamaga na kasangkot sa MS-palo na mga cell, nitrik oksido (HINDI), serotonin, prolactin, ng lipid peroxidation, libreng mataba acids, mga prostaglandins at isoprostanes, at ang iba't ibang mga cytokines (IL, TNF)-ay malapit na nauugnay sa aksyon estrogen, at sa mga hayop, ang autoimmune sakit ay maaaring ay dadalhin sa pamamagitan ng paggamot na may estrogen (Ahmed at Talal).

Ang malakas na samahan ng mga MS na may estrogen ay humantong sa isang hindi makatwiran, ngunit popular at well-publicized medikal na konklusyon na estrogen ay proteksiyon laban sa MS, at ang ilan ay inaangkin na na estrogen may kapaki-pakinabang panterapeutika epekto. Ito kakaibang paraan ng pag-iisip ay ang katumbas sa ang ideya na, dahil ang babae ay magkano ang mas malamang kaysa sa mga lalaki upang bumuo Alzheimer ng sakit, estrogen ay proteksiyon laban dito; o na, dahil ang mga kababaihan ay may mas babasagin buto kaysa sa mga lalaki gawin, at ang kanilang maunlad buto pagkawala nangyayari sa panahon ng mga oras ng kanilang pinakamahusay na exposure sa estrogen, ang estrogen humahadlang osteoporosis.

Sa medikal na kapaligiran, malapit na mga asosasyon sa pagitan ng estrogen at degenerative sakit ay kinikilala, ngunit sila ay bibigyan ng kahulugan na labag sa isip sa pamamagitan ng pagsasabi na ang asosasyon na ang nangyayari dahil doon ay hindi sapat na estrogen. Kalan ang Burns sa iyo dahil ito ay hindi mainit sapat.

Bilang Dave ang Barry nais sabihin, hindi ako paggawa ng ito up. Kamakailan rin publicized artikulo iminungkahing na ang estrogen pinoprotektahan ang utak (kahit laban sa stroke!) Dahil ito ay nagdaragdag serotonin at HINDI [nitrik oksido]. May isang bagay na halos esthetically nakakawili kapag kaya maraming mga pangunahing mga error ay puro sa isang solong artikulo. Nitrik oksido at serotonin ay parehong neurotoxic na (Joseph, et al, 1991; Skaper, et al, 1996; Parkinson, et al, 1997; Santiago, et al, 1998;. Barger, et al, 2000), bilang isang resulta ng hadlang mitochondrial hininga. Ang WALANG gumaganap ng isang pangunahing papel sa ng lipid peroxidation at demyelination. Ito ay kagiliw-giliw na upang makita ang serotonin at HINDI lantaran na nauugnay sa estrogen, na mitochondrial toxicity ay maingat na nakatago mula sa publiko.

Mayroong ilang mga theories tungkol sa mga dahilan ng MS, mga lumang mga theories tungkol sa mga genes at mga virus, at mas bagong mga theories tungkol sa mga bakterya, deficiencies ng bitamina, langis deficiencies, lason, at mga reaksyon sa bakuna (lalo na para sa hepatitis B at influenza). Ang tanging teorya na ay nai-inabandunang ay ang ika-19 siglo ng saykayatriko teorya tungkol "isteriko paralisis," kahit na ang paminsan-minsan ng isang tao ay pa rin makipag-usap tungkol sa mga emosyonal na sanhi ng maramihang mga esklerosis; ng term na "babae isterismo" ay umunlad sa "conversion disorder."

Ang bawat isa sa mga pangunahing theories ay may ilang mga katotohanan na mukhang upang suportahan ito, ngunit neglects sa account para sa maraming iba pang mga katotohanan. Ang bawat tao'y sumang-ayon na ang immune system ay kasangkot sa MS sa ilang mga paraan, ngunit iyan ay talagang kung saan ang problema ay nagsisimula, dahil sa ideya na ang pamamaga ay isang tunay na bahagi ng kaligtasan sa sakit. Kung "pamamaga ay kailangan at mabuti," pagkatapos ay nagiging isang problema upang matukoy ang eksaktong kung saan ang hangganan ay sa pagitan ng isang naaangkop na reaksyon at degenerative proseso. Edema, pinababang cellular paghinga, pagkawala ng mga normal na function, fibrosis sa kanyang iba't-ibang mga degree, ang bawat bahagi ng pamamaga ay maaaring makita sa isang magandang liwanag, bilang bahagi ng isang "pagtatanggol immune reaksyon." Kapag ang tissue pinsala humahantong sa repair, "dapat" ay makikita bilang kapaki-pakinabang, kahit na ito ay humantong sa pagbuo ng isang peklat sa lugar ng functional tissue, dahil ang paghahambing ay sa pagitan ng isang imagined pinakamasama posibleng kinalabasan, at isang hindi lubos na pagbawi, kaysa sa paghahambing ang nagpapaalab proseso na may posibilidad na ang isang potensyal na nakakalason agent ay maaaring magkaroon ng tapos na walang pinsala sa lahat.

Ang pinakasimpleng paglalarawan ng kung paano pamamaga may kaugnayan sa mga mapagkukunan ng ang organismo ay isang eksperimento na kung saan ang dugo asukal ay iba-iba, habang ang isang hayop ay nailantad sa mga kemikal na iba-iba mula nang mahinahon nanggagalit sa potensyal na nakamamatay. Kapag ang hayop ang may mababang asukal sa dugo, ang mildest nagpapawalang-bisa ay maaaring nakamamatay, ngunit kapag ang asukal sa dugo ay pinananatiling napakataas, kahit ang mga nakamamatay na antigens ay lamang nang mahinahon nanggagalit. Iba't ibang ang dugo ng konsentrasyon ng sosa ay may katulad na, ngunit weaker, epekto.

May ay isang ugali upang makita ang pamamaga hindi lamang bilang isang normal na bahagi ng kaligtasan sa sakit, ngunit upang makita ang mga ito bilang proporsyonal sa ang kalikasan ng ang antigen, maliban kapag ang immune system ay primed para sa ito sa pamamagitan ng nakaraang contact, kung saan ang kaso organismo ang kalooban hindi alinman sa reaksyon sa lahat (dahil ito ay naging immune), o ito ay reaksyon mas marahas kaysa ito ay sa unang exposure, dahil ito ay naging hiyang. Ngunit, sa katotohanan, ang lamang konsentrasyon ng asukal at sosa sa dugo (at ng teroydeo, at marami pang ibang mga sangkap na hindi isinasaalang-alang upang maging bahagi ng immune system) ay maaaring gumawa ng isang napakalaking pagkakaiba sa antas ng "immunological" reaksyon .

Sa labis sensitibong kalagayan na ginawa ng hypoglycemia, ang ilang mga bagay na mangyayari na ambag sa maladaptive pinagrabe nagpapaalab tugon.

Ang Adrenaline nagpapataas sa hypoglycemia, at, kung adrenaline ang nabigo convert glycogen sa asukal, ito ay magbigay ng isang alternatibong gasolina sa pamamagitan ng liberating libreng mataba acids mula sa taba cell.

Kung ang liberated mataba acids ay unsaturated, sila ay maging sanhi ng serotonin na secreted, at parehong serotonin at ang unsaturated mataba acids ay sugpuin ang ng ng mitochondrial hininga, exacerbating ang hypoglycemia. Sila ay pasiglahin ang release ng mga cytokines, ang activate isang iba't ibang mga immunological at nagpapaalab proseso, at sila ay maging sanhi ng mga vessels dugo upang maging tumutulo, paglikha ng edema at simulan ang unang yugto ng fibrosis. Parehong adrenaline at serotonin ay pasiglahin ang release ng cortisol, na mobilizes amino acids mula sa mga tissues tulad ng malaki ng kalansay kalamnan. Mga kalamnan ay naglalaman ng isang malaking halaga ng cysteine ​​at tryptophan, kung saan, bukod sa iba pang mga epekto, sugpuin ang teroydeo. Ang nadagdagan tryptophan, lalo na sa pagkakaroon ng libreng mataba acids, ay malamang na iko-convert sa karagdagang serotonin, dahil mataba acids pakawalan na tryptophan mula albumina, pagtaas ng kanyang entry sa utak. Libreng mataba acids at mas mataas na serotonin mabawasan ang ng metabolic kahusayan (humahantong sa insulin paglaban, halimbawa) at magsulong ng isang nagpapaalab estado.

Taba sa dugo-stream madaling access sa utak, at ang unsaturated libreng mataba acids makagawa ng edema ng utak (Chan, et al., 1983, 1988). Kapag ang ang utak edima ay sanhi ng vascular pagtagas, proteins na normal ibinukod ay maaaring ipasok. Ang stimulated, natutuwa at pagod utak palitan ng glutamine para sa tryptophan, accelerating ang katalinuhan nito mula sa dugo.

Kapag ang isang tissue ay nasugatan o stressed, antibodies ay nabuo bilang tugon sa binago na bahagi ng tissue na. Samakatuwid, maaari naming tawagan ang gasgas o mapilayan ng isang autoimmune kondisyon, ngunit walang mga komersyal na mga pagsusulit para sa mga lamog-umakyat antibodies. Ang availability ng mga pagsusulit para sa mga tiyak na antibodies ay tila na ang mahahalagang kadahilanan sa classifying isang kalagayan bilang autoimmune, tulad ng sa "autoimmune thyroiditis." Sa kasamaang palad, ito paraan ng paggamit ng wika ay nested sa isang kultura na puno ng mga unrealistic mga ideya ng pananahilan, at libo-libo ng bumuo ng mga tao ang kanilang mga karera sa paghahanap para sa "mutated genes na responsable para sa mga sakit," at para sa gamot na iwasto ang sira.

Maagang sa pag-aaral ng immunology, ang focus ay sa antibodies. Kahit mas maaga, ang pamamaga ay conceptualized sa mga tuntunin ng ang "humors," at iba pang mga ideya prescientific. Sa lalong madaling maramihang esklerosis / isteriko paralisis ay nauuri bilang isang autoimmune sakit, primitive na mga ideya tungkol sa likas na katangian ng immune system, na nakikipag-ugnayan na may mga primitive ideya tungkol sa likas na katangian ng utak at ang istraktura ng mga cell, na pinaghalo sa iba't-ibang mga theories ng kung ano ang sakit ay.

Sa halip na makita ang ang immunological nerbiyo pinsala bilang ang dahilan ng lahat ng iba pang mga tampok ng maramihang esklerosis, tingin ko ito ay mahalaga upang tumingin sa ilang ng ang pangkalahatang katangian ng kondisyon, tulad ng mga contexts kung saan sa mabibigyang kahulugan ang mga kaganapan sa nerbiyos.

Ito ay kilala para sa isang mahabang oras na ang mga saklaw ng MS ay may upang madagdagan sa distansya mula sa ekwador. Ang saklaw ay mababa sa maaraw tuyo climates, at sa mataas na kabundukan. Dalawang malinaw na mga pandiyeta impluwensya ay na natagpuan: pagkain ng baboy, at horsemeat.

Mga taong may MS ko hindi umayos ang kanilang katawan temperatura napakahusay. Kanilang pagpapadaloy ng nerbiyo ay mabagal, at sa normal na mga tao, pagpapadaloy ay mas mabilis sa mas mataas na temperatura, ngunit sa mga tao sa MS pagpapadaloy ay mas mabagal sa normal na temperatura ng 98.6 degrees F kaysa sa mas mababang temperatura. Isang kulang sa isip temperatura ay din na kaugnay sa gulang, at sa hot flashes sa menopos.

Ang utak metabolismo ng mga asukal ay napakababa sa maramihang mga esklerosis, at sa aking sariling obserbasyon, ang pangkalahatang metabolic rate ay subnormal. Gayunman, ang ilang mga tao ng dahilan na ang hypometabolism ay dulot ng ang lesions, sa halip na kabaligtaran.

Hayop na kakulangan sa unsaturated mataba acids ay may isang mas mataas na metabolic rate at kakayahan upang gamitin ang asukal, convert ito sa CO2 mas madaling, ang isang malawak na pagtutol sa toxins (Harris, et al, 1990; kahit ulupong kamandag:. Morganroth, et al, 1989), kabilang ang endotoxin (Li, et al., 1990)-pumipigil sa labis vascular tulo-at sa immunological pinsala (Takahashi, et al., 1992), at sa trauma, at pinabilis ang kanilang neuromuscular tugon habang mabilis pagkibot kalamnan ay mas madali pata (Ayre at Hulber, 1996).

Sa mga taong may MS, ang dugo ay mas malapot, at ang mga platelets ay may posibilidad na kimpal magkasama nang mas madali. Ang kanilang mga antas ng cortisol ay mas mataas kaysa sa normal, at ang kanilang mga pitiyuwitari adrenal-cortex-stimulating hormon ay mas mahirap sugpuin. Ito ay isang kondisyon na din nakikita sa depression at katandaan. Sa kabila ng chronically nakataas cortisol, ang mga tao na may MS ay karaniwang may hypoglycemia. Paminsan-minsan ito ay matatagpuan sa mababang sosa sa dugo, hyponatremia, ngunit ito ay mahirap upang matukoy kung ang tubig nilalaman ang dugo ay variable. Ang kanilang prolactin ay malamang na maging mataas na, at ito ay maaaring magresulta mula sa mataas estrogen, mataas serotonin, mababa sosa, o mababang teroydeo. Ang pag-inom ng masyadong maraming tubig ay maaaring dagdagan prolactin, at maaaring makapinsala sa nerbiyos enclosures myelin; masyadong maraming serotonin ay may upang maging sanhi ng laklak. Disturbances ng asukal sa dugo, sosa, at nilalaman ng tubig ay maaaring maputol ang ang ang myelin istraktura ng utak. Mataas estrogen disturbs ang dugo osmotically, paggawa ng panatilihin ito masyadong maraming tubig sa kaugnay sa ang solutes, at ito nauugnay sa marami ng mga effect estrogen ng; dahil simpleng osmotik pagkakaiba-iba ay maaaring makapinsala sa myelin kaayusan, ito tila na mekanismo na ito ay dapat na sinisiyasat lubusan bago ito ay ipinapalagay na ang mga mga mga immunological kaganapan ay pangunahing.

Pampalo cell, na nagsusulong ng pamamaga sa pamamagitan ng ilalabas ang mga sangkap tulad ng histamine at serotonin (at dugo vessels tumutulo), ay mas marami sa ang utak sa maramihang esklerosis kaysa sa normal na talino. Dahil ang platelet clumping release ng serotonin, at din dahil ang serotonin labis ay iminungkahing sa pamamagitan ng maraming iba pang mga tampok ng MS, serotonin antagonists (ondansetron at ketanserin, halimbawa) ay na ginamit therapeutically sa tagumpay.

Estrogen nagiging sanhi pampalo cell upang palabasin ang kanilang mga nagpapasiklab mediators, at ito ay nagiging sanhi ng mga platelets sa pinagsama-samang, ilalabas kanilang serotonin. Dahil ang estrogen pangingibabaw ay malapit na nauugnay sa ang pagkakaroon ng aktibong mga lesions ng utak, antiestrogen therapy ay mukhang halata sa MS. Progesterone counteracts epekto estrogen sa parehong pampalo cell at platelets.

Ang aspirin pinoprotektahan laban sa isang iba't ibang mga nagpapasiklab proseso, ngunit ito ay pinaka sikat para sa pagsugpo ng mga prostaglandins. Habang aspirin ay madalas na ginagamit upang papagbawahin masakit sa MS, at isa pang inhibitor ng prostaglandin pagbubuo, indomethacin, ay na ginamit therapeutically sa MS, ito ay tila naaangkop upang siyasatin ang mas mabuti posibleng papel aspirin sa pumipigil o relieving MS.

Ang isang simpleng kakulangan ng protina ay may maraming nakakagulat epekto. Ito lowers katawan temperatura, at suppresses ang teroydeo, ngunit ito ay nagdaragdag ng pamamaga at ang ugali ng dugo sa namuong dugo. Dahil ang utak at puso at baga ay nangangailangan ng isang patuloy na supply ng mahahalagang amino acids kung ang mga ito upang ipagpatuloy ang gumagana, sa kawalan ng pandiyeta protina, na cortisol dapat ay patuloy na ginawa upang magpakilos ng mga amino acids mula sa ang nagagastos tissues, na kung saan ay higit sa lahat ang ng kalansay kalamnan. Mga kalamnan na ito ay may isang mataas na konsentrasyon ng tryptophan at cysteine, na sugpuin ang teroydeo. Cysteine ​​ay excitoxic, at Ang tryptophan ang pasimula para sa serotonin. Siguro, ang kanilang presensya sa, at diin-sapilitan release mula sa, ang mga kalamnan ay isa ng ang mekanismo na mabawasan ang metabolic aktibidad sa panahon ng ilang mga uri ng diin.

Kapag buntis hayop ay deprived ng protina, ang mga bagong panganak na hayop ay may abnormally mataas na antas ng serotonin, at ang mga enzymes na responsable para sa labis na malamang upang mapanatili ang na serotonin labis na kahit na kapag sila ay lumago at magkaroon ng sapat na protina. Ito ay analogo sa ang epekto ng labis na estrogen maaga sa buhay, na lumilikha ng isang ugali upang bumuo ng dibdib o prosteyt kanser sa karampatang gulang. Magiging interesante sa mga pag-aralan ang ang gestational karanasan, halimbawa, ang haba ng timbang ng pagbubuntis at panganganak, ng mga tao na mamaya bumuo ng MS.

Kahit na ang mga tao sa hilagang bansa ay hindi normal na protina-dayukdok, sila ay may posibilidad na makakuha ng isang malaking bahagi ng kanilang protina mula sa meats kalamnan. Sa tradisyunal na kultura, lahat ng bahagi ng pagkain ng mga hayop ay kinakain adidas, ulo, at necks, hayop 'tainga at eyeballs, atbp at sa gayon ang amino acid balanse ay kanais-nais para sa pagpapanatili ng isang mataas na metabolic rate at pumipigil sa diin.

Ang pagmamasid na ang maramihang esklerosis ay kaugnay sa ang paggamit ng mga baboy at horsemeat, ngunit hindi karne ng baka, tupa, o kambing, ay napaka-kagiliw-giliw na, dahil ang taba ng mga hayop ay mahalagang tulad ng taba sa mga materyales ng halaman na kumakain sila, ibig sabihin na ito ay napakataas na sa linoleic at linolenic acids. Ang unang sikmura ng cows, tupa, at goats ay naglalaman ng mga bakterya na-convert ang mga polyunsaturated taba sa higit puspos taba. Unsaturated taba pagbawalan ang mga enzymes na digest protina, at MS pasyente ay iniulat sa mahihirap na pantunaw ng karne (Gupta, et al., 1977).

Ang mga polyunsaturated taba ay sa kanilang sarili dahil sa lason sa mitochondria, at pigilan ang oksihenasyon ng asukal, at pagbawalan ang teroydeo function, sa ang parehong suppressive na epekto sa ang kakayahan upang oksaidisahin ang asukal, ngunit din sila ay naka, enzymically, sa prostaglandins, at di-enzymically, sa pamamagitan ng kusang lipid peroxidation, sa nakakalason isoprostanes. Ang mga isoprostanes, at ilan ang prostaglandins, ay nakataas sa utak at iba pang mga tissues ng mga taong may MS.

Ang Lipid peroxidation ay masyadong mataas sa maramihang esklerosis. Nitrik oksido (kung saan ang pagbubuo ay naisulong sa pamamagitan ng estrogen sa halos lahat ng bahagi ng utak) ay isang libreng radikal na aktibo peroxidation.

Ang Lipid peroxidation selectively destroys, natural, ang mga hindi matatag na polyunsaturated taba. Sa atherosclerosis, ang daluyan ng dugo mga plaques naglalaman ng napakakaunting unsaturated taba. Ito ay dahil sila ay peroxidized kaya mabilis, ngunit ang kanilang mataas na ratio ng mga lunod sa unsaturated taba ay ginagamit upang magtaltalan na ang mga mga polyunsaturated langis ay "puso proteksiyon." Katulad argumento ay madalas na ginawa sa MS, kahit na ilang mga pag-aaral ay hindi sumusuporta sa ideya na doon ay isang kakulangan ng anumang ng unsaturated taba. Ang Dahil ang lipid peroxidation ay masyadong mataas, ito ay makatwirang upang ipalagay na nagkaroon ng isang kasaganaan ng polyunsaturated taba na peroxidized sa pamamagitan ng mga reaksyon sa mga mga catalysts tulad ng bakal (SM Levine, 1997) at nitrik oksido at peroxynitrile.

Naniniwala ako na ang isang mahalagang aspeto ng hindi pagpaparaan para sa init kaya madalas na iniulat sa mga tao na may MS ay maaaring maging ang ugali ng mga kamag-anak hyperthermia upang palabasin ang nadagdagan ang halaga ng libreng mataba acids sa dugo ang stream. Mga kababaihan, dahil sa epekto estrogen, karaniwang may mas mataas na antas ng libreng mataba acids sa dugo kaysa sa mga lalaki gawin. Estrogen ay nagdaragdag ang release ng libreng mataba acids mula sa naka-imbak taba, at ang mga unsaturated taba synergize sa parehong estrogen at prolactin na, pagdaragdag ng kanilang mga epekto.

Temperatura regulasyon ay tila ay nagsasangkot ng ilang mga selula ng nerbiyo na kahulugan temperatura masyadong tumpak, at baguhin ang kanilang mga aktibidad nang naaayon. Ang tubig ay isang napaka-mataas na kapasidad ng init, ibig sabihin na ito ay tumatagal ng isang medyo malaking halaga ng init upang baguhin ang kanyang temperatura. Ang "mawala init" ay consumed sa pamamagitan ng mga istruktura pagbabago sa tubig. Mga Proteins magkaroon ng parehong uri ng istruktura kumplikado bilang tubig, at sama-sama maaari silang gumawa ng mga epektibong transducers temperatura, "thermometers." (Iba pang mga sangkap ay may posibilidad na sumailalim ang mga pangunahing istraktura mga pagbabago lamang bilang sila magtunaw o gawing usok. Ang bantog na "likido kristal" ay may ilang mga natatanging mga istruktura phases, ngunit saytoplasm na ay tulad ng isang napaka mahiwaga likido kristal.) Ang "mga termostat cell" ay talagang pagtugon sa isang antas ng panloob na istraktura, hindi ang temperatura sa abstract. Kaya mga bagay na baguhin ang kanilang mga panloob na istraktura ay baguhin ang kanilang temperatura "set-point."

Nadagdagan estrogen nagiging sanhi ng isang hayop upang babaan ang temperatura, at ito marahil ito sa pamamagitan ng pagdaragdag ng "istruktura temperatura" ng cell termostat, "natutunaw" ang kanilang panloob na istraktura. Progesterone ay nagiging sanhi ng mga hayop upang madagdagan ang temperatura nito, at ito tila ito sa pamamagitan ng pagtaas ng istraktura / nagpapababa ng istruktura temperatura ng cell termostat. Kung ilagay mo ang yelo sa termostat, kuwarto ang makakakuha ng mainit.

Ang panloob na istraktura ng isang cell ay katumbas sa kahandaan sa paggawa. Nakakapagod na kumakatawan sa isang bahagyang "tinunaw na" estado ng cell, kung saan ang istraktura lumilitaw ay consumed kasama ang kemikal enerhiya reserbang. Eksperimento na ipinapakita ang epekto ay napakalinaw, ngunit sila ay hindi pinansin dahil hindi sila ay magkasya tao estereotipiko ideya ng cell. Sa isang napaka-sensitibong thermometer, ito ay posible upang masukat ang init na ginawa sa pamamagitan ng isang palakasin ang loob kapag ito ay stimulated. Iyan ay hindi kamangha-mangha. Ngunit ito ay kamangha-mangha na, kapag ang palakasin ang loob ang Pagbawi mula sa pagbibigay-buhay, ito absorbs init mula sa kapaligiran, pagbaba ng temperatura sa lokal. Na kahit na lumabag sa ilang mga tao ng kuru-kuro ng "entropy," ngunit maaaring ito madali ay ipinapakita na ang pagbabago sa anyo ng ilang mga materyales na nagbabago ang kanilang init kapasidad, tulad ng kapag ang isang goma band ay stretched (ito ay makakakuha ng mainit), o kasunduan (ito ay makakakuha ng palamigan).

Ang excitants, estrogen at cortisol, mabagal ang pagpapadaloy ng nerbiyos, dahil sila ay maging sanhi ng panloob na istraktura nito ay mabisyo. Gumawa sila ng isang "pre-pata" estado sa cell.

Sa mga eksperimento sa puso kuneho, Szent-Gyorgyi nagpakita estrogen na nabawasan kahandaan sa puso ay upang gumana, at progesterone na nadagdagan ang kahandaan sa trabaho, at siya sinabi ito ginawa ito sa pamamagitan ng "gusali istraktura." Siya nakaumang out na, para sa isang naibigay na gamot o iba pang mga pampasigla, ang mga cell ay may isang katangian tugon, magiging alinman sa higit pang aktibo o higit pang mga inhibited, ngunit siya ay nagpakita na, sa labas ng normal na konsentrasyon o kasidhian hanay ng pampasigla, ang tugon ng isang cell ay madalas na baligtad.

Kung ito ay ang sitwasyon sa nerbiyos sa MS, ito ay nagpapaliwanag ng kakaibang pag-uugali, na kung saan warming kabastusan binabawasan nito ang function. Pagkakasangkot sa na panloob na istraktura (at enerhiya) ay dapat ibalik sa ang nerbiyos. Sa mga eksperimento na ako ng inilarawan sa mga naunang mga newsletter, ang pagtaas ng sosa, ATP, carbon dioxide, at progesterone, at pagtaas ng ratio ng magnesiyo sa kaltsyum, ay nahanap upang dagdagan ang cellular enerhiya at istraktura. Ang teroydeo hormon ay ganap na mananagot para sa pagpapanatili ng cell enerhiya at istraktura, at pagtugon, ngunit kung ito ay biglang tumaas nang hindi nagpapahintulot sa lahat ng iba pang mga kadahilanan upang ayusin, ito ay taasan ang temperatura masyadong bigla. Hindi ito kailangan ng isang mahabang oras, ngunit ang lahat ng mga kadahilanan upang dumalo sa parehong oras.

Serotonin, melatonin, estrogen, at polyunsaturated taba lahat ay may posibilidad na mas mababang katawan temperatura. Dahil sa estrogen at ang unsaturated taba ay cellular excitants, ang aktwal na pagbaba sa temperatura ng katawan ay tumutulong sa offset ang kanilang mga excitatory epekto.

Parehong maliwanag na ilaw at mataas na altitude ay may posibilidad na mabawasan ang mga epekto serotonin. Ang tissue carbon dioxide na mananatili sa mataas na altitude binabawasan ang saklaw ng maraming mga sakit, at ang maramihang esklerosis ay maaaring maapektuhan ng sakit sa puso at kanser ay. Ito ay kilala na ang carbon dioxide ay kasangkot sa myelin sa regulasyon ng kanyang sariling nilalaman ng tubig. Hyperventilation, sa pamamagitan ng nagiging sanhi ng pagkawala ng carbon dioxide, release parehong histamine at serotonin, dugo mas malagkit, habang paggawa ng dugo vessels na mas natatagusan, at nagiging sanhi ng mga ito sa humapit.

Kung ang mga taong may MS na ginawa ito sa pamamagitan ng pakikipag-ugnayan ng labis na estrogen, serotonin, unsaturated taba, bakal, at tubig, at kulang na teroydeo, at kulang pregnenolone na ginawa sa ang myelin-bumubuo ng cell (oligodendrocytes), may mga maraming bagay na maaaring gawin upang itigil ang pag-unlad nito, at marahil upang baligtarin ito.

Since a sudden increase in temperature will release increased amounts of the pro-inflammatory fats, things should be changed gradually. Increased salt is thermogenic, but increased magnesium is protective against hyperthermia, so increased magnesium (epsom salts baths, for example, coffee, fruits, some vegetables and meats) would be helpful. Magnesium is rapidly lost from cells in hypothyroidism. Sugar, when accompanied by fats and minerals, as in milk, is needed to lower cortisol, and to maintain thyroid activity. Balanced proteins, such as cheese, potatoes, eggs, and beef- or lamb-broth (for the gelatin and mineral content in particular) will prevent the tryptophan excess that suppresses the thyroid and is potentially a nerve toxin. Saturated fats, used regularly, reduce the immediate toxic antimetabolic effects of the stored unsaturated fats, but it takes a long time to change the balance of stored fats.

Since aspirin lowers temperature, is antiinflammatory, in some situations antiestrogenic, and is a powerful antioxidant, it is likely that it would alleviate symptoms and prevent progression of MS, as it does in other degenerative diseases. Since platelet aggregation is likely to be involved in the focuses of inflammation, aspirin might help to prevent the formation of new areas of damage.

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

REFERENCES

J Neurol Neurosurg saykayatrya 1988 Pebrero; 51 (2) :260-5. Perivascular salaysay ng bakal at iba pang mga vascular pinsala sa maramihang mga esklerosis. Adams CW. "Ang mga maramihang esklerosis kaso ay nagpakita kulang sa hangin nasa loob ng lunsod fibrinoid salaysay (7%), mga kamakailang haemorrhages (17%), mga lumang haemorrhages ipinahayag sa pamamagitan ng pahayag ng haemosiderin (30%), trombosis (6%) at mga thickened veins (19%). Sa lahat, 41% ng lahat ng maramihang esklerosis kaso ay nagpakita ng ilang mga katibayan ng pinsala sa ugat. "" Haemosiderin salaysay ay karaniwan sa substantia nigra at iba pang mga pigmented nuclei sa lahat ng mga kaso. Ito ay concluded na ang tserebral ugat pader sa maramihang mga esklerosis ay napapailalim sa talamak nagpapaalab pinsala, na nagpapalaganap ng pagsuka ng dugo at mas mataas na pagkamatagusin, at bumubuo ng isang form ng vasculitis. "

Am ng J Pathol 1985 Disyembre; 121 (3) :531-51. Sex hormones, immune tugon, at autoimmune sakit. Mekanismo ng sex hormon aksyon. Ansar Ahmed S, Penhale WJ, Talal N. "ang immune reaktibiti ay mas malaki sa mga babae kaysa sa lalaki. Sa parehong mga eksperimentong mga hayop at sa tao ay isang mas pangingibabaw ng autoimmune sakit sa babae, kumpara sa mga lalaki. Pag-aaral sa maraming eksperimentong modelo itinatag na ang mga kalakip na batayan para sa sex-kaugnay na pagkamaramdamin ay ang markadong mga epekto ng mga hormones sa sex. Sex hormones maiimpluwensyahan ang simula at kalubhaan ng immune-mediated pathologic kondisyon sa pamamagitan ng modulating mga lymphocytes sa lahat ng mga yugto ng buhay, prenatal, prepubertal na, at postpubertal na. "

J Appl Physiol 1996 Pebrero; 80 (2) :464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

Ng J Neuroimmunol 1996 Mar; 65 (1) :75-81. Nagpapalipat-lipat ang mga antibodies na nakadirekta laban sa conjugated mataba acids sa sera ng mga pasyente na may maramihang mga esklerosis. Boullerne A, Petry kg, Geffard M "Ang mga resulta na ito iminumungkahi na sa MS at RA, autoepitopes sa cell membranes na ay karaniwang nakatago mula sa immune system maging immunogenic. Ito ay maaaring lumabas dahil sa nakaraang lamad pagkagambala sa pamamagitan ng oxidative proseso. "

Ng J Neurosci res 2000 Nob 15; 62 (4) :503-9. Dehydroepiandrosterone inhibits microglial nitrik oksido produksyon sa isang estimulo-tiyak na paraan. Barger TK, Chavis Ja, Drew PD.

J Exp Med 1984 Nob 1; 160 (5) :1532-43. Pigil ng autoimmune neuropathological na proseso sa pamamagitan ng paggamot sa isang bakal-chelating agent. Ang Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC "Iron pinaniniwalaan na maiimpluwensyahan ang parehong migration at function na ng immune effector na mga cell. Maaari din ito kumilos bilang isang katalista sa pagbuo ng mga libreng Radicals, na kung saan ay lubos na nakakalason na mga ahente na nagiging sanhi ng tissue pinsala sa mga site ng pamamaga. "

J Neurol Neurosurg saykayatrya 1981 Abril; 44 (4) :340-3. Mga natuklasan Rheological at fibrinolytic sa maramihang mga esklerosis. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi gm, Girolami A, Tavolato B. "Ang buong lapot ng dugo ay natagpuan sa nadagdagan sa maramihang mga esklerosis."

Ng J Neurochem 1988 Abril; 50 (4) :1185-93. Pagtatalaga sa tungkulin ng intracellular pagbuo superoxide radikal sa pamamagitan ng arachidonic acid at sa pamamagitan ng polyunsaturated mataba mga acids sa pangunahing astrocytic na kultura. Chan ph, Chen SF, mga Yu AC "mga Iba PUFAs, kabilang ang linoleic acid, linolenic acid, at docosahexaenoic acid, ay din epektibong sa ng stimulating NBF pagbuo sa astrocytes, samantalang puspos parang palad acid at monounsaturated oleic acid ay hindi epektibo. Mga katulad epekto ng mga PUFAs ay sinusunod sa malondialdehyde pagbuo sa cell at mula sa gatas acid akumulasyon sa daluyan ng pagpapapisa ng itlog. Ang mga data na ito magpahiwatig na ang parehong lamad integridad at cellular metabolismo ay ay ligalig pamamagitan ng arachidonic acid at ng iba pang mga PUFAs. "

Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol ng Bul 1989 Oktubre; 23 (4) :342-7. [Leukotrienes at neurological sakit]. [Artikulo sa Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M "LTC4 antas ay natagpuan na nakataas sa MS at Behcet pasyente sa paghahambing sa mga kontrol. Pagpapalaki ng LTC4 antas underlines ang katotohanan na ang mga leukotrienes ay maaaring gaganapin mananagot ang pathogenesis ng mga sakit. "

Lanseta 1982 Peb 13; 1 (8268) :380-6. Katibayan para sa subacute taba uri ng sakit sa dugo bilang ang sanhi ng maramihang mga esklerosis. James PB "Ang mga neurological tampok ng decompression pagkakasakit, na kung saan ay naisip na dahil sa gas uri ng sakit sa dugo, ay katulad sa mga maramihang esklerosis (MS). Pagkakapareho ang iminungkahing muling pagsusuri ng isang konsepto, unang iminungkahi noong 1882, na ang ang demyelination sa MS ay dahil sa kulang sa hangin trombosis. Sa kasamaang palad, bagaman ang ang mga plaques ng MS ay madalas perivenular, thromboses ay hindi palaging kasalukuyan. Gayunpaman, ang mga mga vascular theories ay maaaring ipaliwanag ang topographiya ng lesions sa MS. "" Mayroon ding katibayan sa tao na ang taba ay maaaring Lodge sa ang microcirculation ng sistema ng nerbiyos at maging sanhi ng malayo sa gitna perivenous edema sa pagkawala ng myelin mula axons. "

J ng Clin Pathol 1979 Oktubre; 32 (10) :1025-9. Antithrombin gawain sa pagkabata malnutrisyon. Jiménez RA, Jiménez E, Ingram sundalo, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Ng arko Latinoam Nutr 1980 Disyembre; 30 (4) :580-9. [Prethrombosis sa anak malnutrisyon]. Jiménez R, Jiménez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Stroke 1991 Nobyembre; 22 (11) :1448-51. Platelet produkto nag-aalis ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa neuronal pinsala. Joseph R, Tsering C, Grunfeld S, Welch km "Ang pagtingin na ang ilang mga mga endogenous sangkap, tulad ng glutamate, ay maaari ring magbigay ng kontribusyon sa neuronal pinsala ay ngayon makatwirang rin itinatag. Dugo platelets ay kilala na naglalaman at magtago ng isang bilang ng mga sangkap na nauugnay sa neuronal dysfunction. Samakatuwid, hypothesize namin na ang isang mataas na konsentrasyon (humigit-kumulang ilang thousand-fold na mas mataas kaysa sa plasma, sa aming pagpapahalaga) ng lokal na inilabas platelet nag-aalis produkto na nagmula mula sa kausatiba thrombus ay maaaring magbigay ng kontribusyon sa neuronal pinsala at isulong ang reaktibo gliosis. "" Naming karagdagang obserbahan na serotonin, isang pangunahing ng platelet produkto, ay may neurotoxic mga katangian. "

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab Mga 1994 Septiyembre; 79 (3) :848-53. Multiple sclerosis is associated with alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Michelson D, Stone L, Galliven E, Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Gold PW “Compared to matched controls, patients with MS had significantly higher plasma cortisol levels at baseline. Despite this hypercortisolism and in contrast to patients with depression who had similar elevations in plasma cortisol levels, patients with MS showed normal, rather than blunted, plasma ACTH responses to ovine CRH, suggesting that the pathophysiology of hypercortisolism in MS is different from that in depression.” “Taken together, these findings are compatible with data from studies of experimental animals exposed to chronic inflammatory stress, which showed mild increased activation of the HPA axis with increased relative activity of AVP in the regulation of the pituitary-adrenal axis.”

Exp Neurol 1977 Oct;57(1):142-57. Tryptophan availability: relation to elevated brain serotonin in developmentally protein-malnourished rats. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9. Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet. Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Jul;65(1):82-3. More on the relationship between cystic fibrosis and venous thrombosis. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Letter

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan; 46 (1) :91-6. Papel ng ang clotting sistema sa mga ang pathogenesis ng neuroimmunologic sakit. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC "Ang aming pag-aaral ng ang clotting sistema at kasunod fibrinolysis madamay ang ang pagkakulta at cleavage ng fibrin sa loob o sa luminal ibabaw ng cerebrovasculature bilang mga kaganapan na ng pagpapasimuno ang pamamaga characterizing EAE." "Kami ipalagay na tama na ang mga kritikal na kaganapan precipitating EAE ay umiiral ng nagpapalipat-lipat ng MBP-reaktibo immune effector cell sa-MBP immunodeterminants sa sa ibabaw ng cerebrovascular endothelial cell. Mga pamumuo at kasunod fibrinolysis ay nangyari sa mga site ng umiiral ng effector mga cell sa cerebrovascular endothelium. Release ng biologically aktibong mga peptides cleaved mula sa fibrin bukas ang BBB, sa gayon ang pagtatakda ng entablado para sa kaskad ng nagpapasiklab mga kaganapan na culminating sa clinical manifestations ng EAE. "

Neurotoxicology 1998 Agosto-Oktubre; 19 (4-5) :599-603. Sa ang vitro epekto ng mga metabolites ng cysteine ​​homocysteic acid, homocysteine ​​at cysteic acid sa mga tao na mga linya ng neuronal cell. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, ang Williams AC "Cysteine ​​(CYS) ay isang hindi kailangan amino acid na elicits excitotoxic katangian sa pamamagitan ng N-metil-D-aspartate (NMDA) subtype ng glutamate receptor ... CYS antas ay kilala nakataas na kasama ng neurological sakit tulad ng Alzheimers Disease (AD) at Parkinsons Sakit (PD). "" Ang mga resulta na ito ay ipakita na ang mga nakakalason sagot ay cell-tiyak na uri para sa CYS at ang kanyang metabolites at ito ay maaaring makikita sa ang pattern ng neurodegeneration sinusunod sa mga ganitong mga sakit tulad ng AD at PD. "

WMJ 1983 Mar-Abril; 55 (2) :146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Magpatulin ng Esp Fisiol 1983 Mar; 39 (1) :39-44. Intralipid at ng libreng plasmatic tryptophan sa vitro. Peña JM, Aulesa C, ang Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S "Sa isang pagtatangka upang siyasatin ang papel ng ang lipidic Intralipid emulsyon sa pagpapaunlad ng metabolic encephalopathy sa isang pasyente na nagpapakita ng mataas na antas ng libreng tryptophan, ang relasyon sa pagitan ng lipidic emulsyon at libre tryptophan ay eksaminado na in sa vitro eksperimento. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”