ข่าวเกมส์สุขภาพ 'และมุมมอง

การป้องกันการผ่าตัดที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งแพร่กระจายไป

โดย สตีเว่น Nemeroff ทดาโคตา เมื่อ 09/12/09 เวลา 04:53

ผ่าตัดมะเร็ง: อะไรที่คุณต้องรู้ก่อนเวลา

รากฐานที่สำคัญของการรักษาส่วนใหญ่ของมะเร็งคือการผ่าตัดเนื้องอกหลัก เหตุผลสำหรับวิธีนี้คือตรงไปตรงมา: ถ้าคุณสามารถกำจัดมะเร็งได้โดยใช้เพียงลบออกจากร่างกายแล้วการรักษาสามารถแนวโน้มจะประสบความสำเร็จ แต่น่าเสียดายที่วิธีนี้ไม่ได้คำนึงถึงว่าหลังจากการผ่าตัดโรคมะเร็งที่พบบ่อยจะ metastasize (แพร่กระจายไปยังอวัยวะที่แตกต่างกัน) ค่อนข้างบ่อยเกิดขึ้นอีกระยะแพร่กระจายที่อยู่ไกลมากขึ้นร้ายแรงกว่ามะเร็งที่เป็นต้นฉบับ ในความเป็นจริงสำหรับโรคมะเร็งจำนวนมากนั้นเกิดขึ้นอีกและระยะแพร่กระจายไม่หลักเนื้องอกที่ในที่สุดพิสูจน์ให้ fatal.1

ในประชดตกตะลึง, ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ได้เปิดเผยว่าการผ่าตัดมะเร็งสามารถเพิ่มความเสี่ยงของ metastasis.2 นี้จะบินในหน้าของการคิดที่ใช้ในทางการแพทย์ทั่วไป แต่ข้อเท็จจริงที่ปฏิเสธไม่เป็น

เพื่อให้ได้รับความเข้าใจที่ดีของวิธีการผ่าตัดสามารถเพิ่มความเสี่ยงของการแพร่กระจายให้แรกหารือกระบวนการจริงของการแพร่กระจายของมะเร็ง ลำดับของเหตุการณ์ที่ซับซ้อนจะต้องเกิดขึ้นในลำดับสำหรับโรคมะเร็งจะแพร่กระจายไปยังส่วนหนึ่งของ body.2 เซลล์มะเร็งที่แยกออกมาว่าจะทำลายเนื้องอกออกไปจากหลักอื่นต้องละเมิดเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบทันทีมะเร็ง เมื่อเซลล์มะเร็งได้หักที่จอดรถของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบขั้นตอนต่อไปคือการใส่เลือดหรือน้ำเหลืองเรือ นี่คือพูดง่ายกว่าทำตามที่เข้าสู่เส้นเลือดของเซลล์มะเร็งต้องหลั่งเอนไซม์ที่ย่อยสลายเมมเบรนชั้นใต้ดินของเลือด vessel.3 Entry เข้าไปในเส้นเลือดเป็นสิ่งสำคัญอย่างจำเป็นสำหรับเซลล์มะเร็งระยะแพร่กระจายที่ต้องการเนื่องจากจะใช้ กระแสเลือดเป็นทางหลวงสำหรับการขนส่งไปยังอวัยวะที่สำคัญอื่น ๆ ของร่างกายเช่นตับ, สมอง, หรือปอด-ที่มันสามารถก่อให้เกิดเนื้องอกที่ร้ายแรงใหม่ ๆ

ตอนนี้ที่เซลล์มะเร็งโดดเดี่ยวได้เข้าสู่กระแสเลือดในที่สุดปัญหาของมันได้เริ่มเพียงเท่านั้น เดินทางภายในกระแสเลือดจะมีการเดินทางที่เป็นอันตรายกับเซลล์มะเร็ง ปั่นป่วนจากเลือดเคลื่อนที่ได้อย่างรวดเร็วสามารถสร้างความเสียหายและทำลายเซลล์มะเร็ง นอกจากนี้เซลล์มะเร็งต้องหลีกเลี่ยงการตรวจจับและทำลายจากเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไ​​หลเวียนในกระแสเลือด

เพื่อให้การเดินทางของเซลล์มะเร็งโกงต้องเป็นไปตามเยื่อบุของเส้นเลือดที่มันเสื่อมผ่านเมมเบรนและออกจากห้องใต้ดินของเส้นเลือด งานสุดท้ายของมันคือการขุดผ่านเนื้อเยื่อเกี่ยวพันรอบที่จะมาถึงอวัยวะที่เป็นปลายทางสุดท้ายของมัน ตอนนี้เซลล์มะเร็งสามารถคูณและรูปแบบการเจริญเติบโตของโคโลนีที่ทำหน้าที่เป็นรากฐานสำหรับมะเร็งระยะแพร่กระจายใหม่ เวลาจะทำงานกับเซลล์มะเร็งเหล่านี้โดดเดี่ยว นี้ลำดับทั้งหมดของเหตุการณ์ที่จะต้องเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วเนื่องจากเซลล์เหล่านี้มีชีวิตที่ จำกัด span.1

ตอนนี้เราจะเห็นว่าการแพร่กระจายโรคมะเร็งเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนและยาก เต็มไปด้วยอันตรายน้อยมากยืนฟรีเซลล์มะเร็งอยู่รอดลำบากนี้ journey.2 น่าจะเป็นของเซลล์มะเร็งที่หลงเหลืออยู่ในการเดินทางครั้งนี้และสร้าง metastases ใหม่สามารถเพิ่มขึ้นโดยสิ่งที่ทำหน้าที่ในการทำให้กระบวนการนี​​้ง่ายขึ้น

ในการศึกษา groundbreaking เผยแพร่ในพงศาวดารวารสารทางการแพทย์จากการผ่าตัดในปี 2009, นักวิจัยได้รายงานว่าการผ่าตัดมะเร็งที่ตัวเองสามารถสร้างสภาพแวดล้อมในร่างกายที่มากจะลดอุปสรรคในการแพร่กระจายว่าเ​​ซลล์มะเร็งต้องได้ตามปกติ face.2

เช่นเดียวกับที่เกี่ยวกับการเปิดเผยเป็นที่ผ่าตัดมะเร็งสามารถผลิตเส้นทางเลือกของการแพร่กระจายข้ามอุปสรรคที่เป็นธรรมชาติ ในระหว่างการผ่าตัดโรคมะเร็ง, การกำจัดของเนื้องอกมักจะขัดขวางความสมบูรณ์ของโครงสร้างของเนื้องอกและ / หรือหลอดเลือดเลี้ยงมะเร็ง นี้สามารถนำไปสู่​​การแพร่กระจายไม่มีอะไรขัดขวางของเซลล์มะเร็งเข้าสู่กระแสเลือดหรือเมล็ดของเหล่านี้เซลล์มะเร็งโดยตรงเข้าหน้าอกหรือ abdomen.4-7 นี้การผ่าตัดที่ทำให้เกิด "เส้นทางเลือก" ง่ายมากสามารถแพร่กระจายไปยังเส้นทาง

เพื่อแสดงให้เห็นการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสาร British Journal ของโรคมะเร็งในปี 2001 เทียบกับการอยู่รอดของสตรีที่เป็นมะเร็งเต้านมที่มีเนื้องอกของพวกเขาผ่าตัดออกเพื่อการอยู่รอดของสตรีที่เป็นมะเร็งเต้านมที่ไม่ได้มีการผ่าตัด เป็นที่คาดหวังผลการวิจัยที่จัดตั้งขึ้นที่การผ่าตัดอยู่รอดที่ดีขึ้นอย่างมากในช่วงปีแรก ๆ

อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์ต่อไปของข้อมูลที่ระบุว่าผู้หญิงที่ได้รับการผ่าตัดมีเหล็กแหลมอยู่ในความเสี่ยงของการเสียชีวิตที่แปดปีที่ไม่ได้ปรากฏชัดในกลุ่มที่ไม่ได้มี surgery.8 ในการตีความของผลผู้เขียนในการศึกษา ระบุ: "สมมติฐานที่สมเหตุสมผลที่จะอธิบายรูปแบบการสังเกตจากการทำงานที่อันตราย [ความเสี่ยงของการเสียชีวิตด้วยโรคมะเร็ง] คือสมมติว่า ... การกำจัดเนื้องอกหลักอาจส่งผลในการเร่งความเร็วอย่างฉับพลันของกระบวนการแพร่กระจาย ... "

อีกกลุ่มหนึ่งของนักวิจัยแสดงความคิดเห็นในการศึกษาการตรวจสอบการผ่าตัดรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ไกลโดดเด่นยิ่งขึ้นในข้อสรุปของพวกเขา: "การค้นพบนี้ขอสนับสนุนว่าการผ่าตัดเปลี่ยนหลักสูตรธรรมชาติของการเกิดโรคโดย elongating อายุขัยในส่วนใหญ่ของประชากรของผู้ป่วย แต่ โดยพร้อมกันนี้ยังไม่ถึงความอยู่รอดในส่วนย่อยที่เล็กลงของผู้ป่วย ดังนั้นการสนับสนุนหลักฐานทั้งการทดลองและทางคลินิกที่ผ่าตัดแม้จะช่วยลดมวลเนื้องอกและแก้ที่อาจขัดแย้งยังสามารถขยายการพัฒนาแพร่กระจาย "2.

ป.ร. ให้ไว้เหล่านี้ผลการวิจัยรบกวนบุคคลเข้ารับการผ่าตัดโรคมะเร็งของพวกเขาสามารถทำอะไรเพื่อป้องกันตนเองจากความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการแพร่กระจาย? กลยุทธ์ที่คุ้มค่าที่จะตรวจสอบทั้งหมดของกลไกที่ส่งเสริมการแพร่กระจายการผ่าตัดและสร้างแผนครบวงจรที่ต่อต้านทุกคนจากกลไกเหล่านี้

สิ่งที่คุณจำเป็นต้องทราบ: การผ่าตัดมะเร็ง

•การผ่าตัดโรคมะเร็งมักจะให้โอกาสที่ดีที่สุดของการอยู่รอดปลอดโรค

•ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานแสดงให้เห็นการผ่าตัดโรคมะเร็งที่ตัวเองอาจเพิ่มความเสี่ยงของการแพร่กระจาย (แพร่กระจายไปยังพื้นที่อื่น ๆ ) ผ่านกลไกต่าง ๆ นานารวมทั้งมะเร็งที่เพิ่มขึ้นการยึดเกาะของเซลล์การทำงานของภูมิคุ้มกันปราบปรามการส่งเสริม angiogenesis และการอักเสบกระตุ้น

•เนื่องจากโรคมะเร็งมักจะเป็นเนื้องอก deadlier กว่าเดิมก็เป็นสิ่งสำคัญที่จะใช้กลยุทธ์การป้องกันเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของมะเร็ง

ขั้นตอน•เพื่อช่วยป้องกันการแพร่กระจายของมะเร็งรวมถึงการปราบปรามการยึดเกาะของเซลล์มะเร็งที่สนับสนุนสุขภาพภูมิคุ้มกันแข็งแรงเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันยับยั้ง angiogenesis การอักเสบลดและศัลยแพทย์เลือกและวิสัญญีแพทย์ที่ใช้เทคนิคขั้นสูงที่อาจลดความเสี่ยงการแพร่กระจาย

•สารอาหารบางชนิด, ยาเสพติดชนิดของยาชาและเทคนิคการผ่าตัดที่เกี่ยวข้องกับการลดความเสี่ยงจากการแพร่กระจาย

การผ่าตัดเพิ่มการยึดเกาะของเซลล์มะเร็ง

หนึ่งกลไกที่การผ่าตัดเพิ่มความเสี่ยงของการแพร่กระจายอยู่โดยเซลล์มะเร็งเพิ่ม adhesion.9 เซลล์มะเร็งที่มีการหักออกจากเนื้องอกหลักใช้เพื่อเพิ่มการยึดเกาะที่ความสามารถในการแพร่กระจายในรูปแบบในอวัยวะที่ห่างไกล เซลมะเร็งเหล่านี้จะต้องสามารถกอร่วมกันและรูปแบบอาณานิคมที่สามารถขยายและเติบโต มันไม่น่าที่เซลล์มะเร็งจะฟอร์มเดียวเนื้องอกแพร่กระจายเช่นเดียวกับคนคนหนึ่งไม่น่าจะเป็นชุมชนที่เจริญรุ่งเรือง เซลล์มะเร็งใช้การยึดเกาะของโมเลกุลเช่น galectin-3-เพื่ออำนวยความสะดวกความสามารถในการกอร่วมกัน การนำเสนอบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งโมเลกุลเหล่านี้ทำหน้าที่เหมือน velcro โดยให้ยืนฟรีเซลล์มะเร็งให้เป็นไปตามแต่ละ other.10 เซลมะเร็งไหลเวียนในกระแสเลือดยังทำให้การใช้ galectin-3 โมเลกุลยึดเกาะพื้นผิวให้สลักลงบนเยื่อบุของเลือด vessels.11 ยึดมั่นในการไหลเวียนของเซลล์มะเร็ง (CTC) เพื่อผนังเส้นเลือดคือขั้นตอนที่จำเป็นสำหรับกระบวนการของการแพร่กระจาย

เช่นเดียวกับคนเลื่อนลงเนินน้ำแข็งมีความหวังในการหยุดถ้าพวกเขาไม่สามารถคว้าไว้บนสิ่งที่ไม่มีเซลล์มะเร็งที่ไม่สามารถเป็นไปตามผนังหลอดเลือดก็จะยังคงเดินผ่านกระแสเลือดไม่สามารถขึ้นรูป metastases ไม่สามารถสลักลงบนผนังของหลอดเลือดเหล่านี้ไหลเวียนของเซลล์มะเร็งกลายเป็นเหมือน "เรือโดยไม่ต้องพอร์ต" และไม่สามารถที่จะเทียบท่า ในที่สุดเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไ​​หลเวียนในกระแสเลือดจะกำหนดเป้​​าหมายและทำลาย CTC หากประสบความสำเร็จใน CTC ผูกกับผนังเส้นเลือดและโพรงทางของพวกเขาผ่านเมมเบรนชั้นใต้ดินที่พวกเขานั้นจะใช้โมเลกุลยึดเกาะ galectin-3 ให้เป็นไปตามอวัยวะในรูปแบบใหม่ระยะแพร่กระจาย cancer.10

การต่อต้านการยึดเกาะของเซลล์มะเร็ง

น่าเสียใจวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าการผ่าตัดมะเร็งเพิ่มการยึดเกาะของเซลล์มะเร็ง ในการทดลองที่เลียนแบบสภาพการผ่าตัดนักวิทยาศาสตร์รายงานว่ามีผลผูกพันของเซลล์มะเร็งไปที่ผนังเส้นเลือดเพิ่มขึ้น 250% เทียบกับเซลล์มะเร็งไม่ได้สัมผัสกับการผ่าตัด conditions.12 ดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับคนที่เข้ารับการผ่าตัดโรคมะเร็ง ที่จะใช้มาตรการที่สามารถช่วยในการต่อต้านการเพิ่มขึ้นของการผ่าตัดที่ทำให้เกิดการยึดเกาะในเซลล์มะเร็ง

เพคติน Citrus ดัดแปลง

โชคดีที่เป็นอาหารเสริมธรรมชาติที่เรียกว่าเพคตินส้มแก้ไข (MCP) สามารถทำได้เพียงว่า เพคติน-Citrus ชนิดของอาหารที่มีเส้นใยสูงจะไม่ถูกดูดซึมจากลำไส้ อย่างไรก็ตามเพคตินส้มแก้ไขได้ถูกเปลี่ยนแปลงเพื่อที่จะสามารถดูดซึมเข้าสู่กระแสเลือดและออกแรงผลป้องกันมะเร็งได้ กลไกที่เพคตินส้มแก้ไขยับยั้งการยึดเกาะของเซลล์มะเร็งได้โดยการเชื่อมโยงไปยัง galectin-3 โมเลกุลยึดเกาะบนพื้นผิวของเซลล์มะเร็งจึงช่วยป้องกันเซลล์มะเร็งจากการผสานกันและการขึ้นรูปเพคตินส้ม cluster.13 แก้ไขยังสามารถยับยั้งการไหลเวียนของเซลล์มะเร็งจาก ล็อคลงบนเยื่อบุของหลอดเลือด นี้แสดงให้เห็นโดยการทดลองที่เพคตินส้มดัดแปลงบล็อคการยึดเกาะของ galectin-3 ไปเยื่อบุของหลอดเลือดโดยที่น่าตกใจ 95% เพคตินส้มเปลี่ยนไปด้วยอย่างมากลดลงยึดเกาะของเซลล์มะเร็งเต้านมให้เส้นเลือด walls.13

งานวิจัยที่น่าประทับใจได้รับการบันทึกไว้พลังของเพคตินส้มแก้ไขโดยตรงยับยั้งการแพร่กระจายของมะเร็ง ในการศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารของสถ​​าบันมะเร็งแห่งชาติ, เพคตินส้มปรับเปลี่ยนเป็นยาที่หนูที่ถูกฉีดด้วยเซลล์มะเร็งต่อมลูกหมากในขณะที่หนูที่ไม่ได้รับการปรับเปลี่ยนเพคตินส้มทำหน้าที่เป็นกลุ่มควบคุม การแพร่กระจายปอดถูกบันทึกไว้ใน 93% ของกลุ่มควบคุมขณะที่มีเพียง 50% ของส้มเพคตินที่ถูกปรับเปลี่ยนกลุ่มที่มีประสบการณ์การแพร่กระจายปอด มากยิ่งขึ้นที่สำคัญคือการค้นพบว่าส้มกลุ่มที่ถูกปรับเปลี่ยนเพคตินมีการลดลง 89% ในขนาดของโคโลนีระยะแพร่กระจายเมื่อเทียบกับการควบคุม group.14 ในการทดลองที่คล้ายกันหนูฉีดเซลล์มะเร็งเนื้องอกที่ถูกเลี้ยงด้วยเพกตินส้มปรับเปลี่ยนประสบการณ์ % ลดลงมากกว่า 90 ในการแพร่กระจายของปอดเมื่อเปรียบเทียบกับการควบคุม group.15

หลังจากการค้นพบที่น่าตื่นเต้นเหล่านี้ในการวิจัยสัตว์เพคตินส้มแก้ไขถูกนำไปทดสอบแล้วในผู้ชายที่เป็นมะเร็งต่อมลูกหมาก ในการทดลองนี้ 10 คนที่มีมะเร็งต่อมลูกหมากที่ได้รับกลับเป็นซ้ำดัดแปลงเพคตินส้ม (14.4 กรัมต่อวัน) หลังจากหนึ่งปีเป็นอย่างมากในการปรับปรุงการดำเนินโรคมะเร็งได้ระบุไว้กำหนดโดยการลดของอัตราที่ต่อมลูกหมาก-specific antigen ระดับ (PSA) increased.16 นี้ตามด้วยการศึกษาที่ 49 คนที่มีมะเร็งต่อมลูกหมากต่างๆ ชนิดที่ได้รับการปรับเปลี่ยนเพคตินส้มสำหรับรอบสี่สัปดาห์ หลังจากสองรอบของการรักษาด้วยเพกตินส้มแก้ไข 22% ของผู้ชายที่มีประสบการณ์การรักษาเสถียรภาพของการเกิดโรคหรือปรับปรุงคุณภาพของชีวิตของพวกเขา; 12% มีโรคที่ทรงตัวมานานกว่า 24 สัปดาห์ ผู้เขียนจากการศึกษาสรุปว่า "MCP (เพคตินส้มแก้ไข) ดูเหมือนว่าจะมีผลกระทบในเชิงบวกโดยเฉพาะอย่างยิ่งเกี่ยวกับผลประโยชน์ทางคลินิกและคุณภาพชีวิตสำหรับผู้ป่วยที่มีเนื้องอกที่เป็นของแข็งที่ทันสมัย​​ไกล." 17

โปรดจำไว้ว่าเหล่านี้ต่อมลูกหมากเรื่องการศึกษาโรคมะเร็งได้รับความเดือดร้อนอยู่แล้วจากโรคขั้นสูง มันจะปรากฏตรรกะมากขึ้นหากผู้ป่วยเหล่านี้ได้ริเริ่มส้มเสริมการปรับเปลี่ยนเพคตินก่อนขั้นตอนการผ่าตัดเพื่อป้องกันการแพร่กระจายอาณานิคมจากการถูกจัดตั้งขึ้นดังที่ทำในห้องปฏิบัติการการศึกษาที่ประสบความสำเร็จ

Tagamet (cimetidine) และการยึดเกาะของเซลล์

นอกจากเพคตินส้มปรับเปลี่ยนที่รู้จักกันดีมากกว่ายาที่เคาน์เตอร์ยังสามารถเล่นบทบาทสำคัญในการลดการเกาะติดของเซลล์มะเร็ง ที่รู้จักกัน Cimetidine-ทั่วไปว่าเป็น Tagamet ®-เป็นยาที่ใช้ในอดีตเพื่อบรรเทาอาการเสียดท้อง ร่างกายเจริญเติบโตของหลักฐานทางวิทยาศาสตร์ได้เปิดเผยว่า cimetidine ยังมีฤทธิ์ต้านมะเร็งที่มีศักยภาพ Cimetidine ยับยั้งการยึดเกาะของเซลล์มะเร็งโดยการปิดกั้นการแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะที่เรียกว่า E-selectin บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุเลือด vessels.15 เซลล์มะเร็งสลักลงบน E-selectin เพื่อให้เป็นไปตามเยื่อบุของ vessels.18 เลือดโดยการป้องกันไม่ให้ การแสดงออกของ E-selectin, cimetidine อย่างมีนัยสำคัญความสามารถในการ จำกัด การยึดมั่นเซลล์มะเร็งที่ผนังเส้นเลือด ผลกระทบนี้จะคล้ายคลึงกับการเอา velcro จากผนังหลอดเลือดที่ปกติจะมีหมุนเวียนเซลล์มะเร็งที่จะผูกพัน

Cimetidine ของผลป้องกันโรคมะเร็งที่มีศักยภาพมีการแสดงผลอย่างชัดเจนในรายงานที่ตีพิมพ์ในวารสาร British Journal ของโรคมะเร็งในปี 2002 ในการศึกษานี้ 64 ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ได้รับยาเคมีบำบัดที่มีหรือไม่มี cimetidine (800 มก. ต่อวัน) เป็นเวลาหนึ่งปี การอยู่รอด 10-ปีสำหรับกลุ่ม cimetidine คือเกือบ 90% นี้เป็นในทางตรงกันข้ามกับกลุ่มควบคุมซึ่งมีอัตราการรอดชีวิต 10-ปีเพียง 49.8% น่าทึ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีรูปแบบเชิงรุกมากขึ้นของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และความอยู่รอดอายุ 10 ปีเป็น 85% ในผู้ที่รักษาด้วย cimetidine เมื่อเทียบกับสลดใจ 23% ใน group.19 การควบคุมผู้เขียนจากการศึกษาสรุป "ที่ร่วมกัน ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นกลไกพื้นฐานผลประโยชน์ของผู้ป่วยเกี่ยวกับ cimetidine โรคมะเร็งลำไส้ใหญ่, สันนิษฐานโดยการปิดกั้นการแสดงออกของ E-selectin เมื่อ [ซับในของหลอดเลือด] หลอดเลือด endothelial เซลล์และการยึดเกาะของเซลล์มะเร็งยับยั้ง. "การค้นพบเหล่านี้ถูกสนับสนุนโดยการควบคุม การศึกษากับผู้ป่วยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ขัดแย้ง cimetidine ได้รับเพียงเจ็ดวันเวลาของการผ่าตัดเพิ่มขึ้นอยู่รอดสามปีจาก 59% ถึง 93%! 20

ข้อมูลนี้จะให้กรณีที่น่าสนใจสำหรับผู้ป่วยโรคมะเร็งอย่างน้อยห้าวันก่อนการผ่าตัดเพื่อนำเข้าไปในร่างกายน้อยกว่า 14 กรัมของเพคตินส้มปรับเปลี่ยนและ 800 mg ของ cimetidine รายวัน ระบบการปกครองแบบรวมนี้อาจจะตามมาสำหรับปีหรือนานกว่าเพื่อลดความเสี่ยงการแพร่กระจาย

การป้องกันการชักนำให้เกิดการผ่าตัด-ปราบปรามภูมิคุ้มกัน

บทบาทที่สำคัญของระบบภูมิคุ้มกันเล่นในการต่อสู้กับโรคมะเร็งไม่สามารถคุยโว แม้ว่าจะมีหลาย ๆ ด้านของระบบภูมิคุ้มกันที่เข้ามาเล่นเมื่อต่อสู้กับโรคมะเร็งบทบาทของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติมีกำลังมากกว่า เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) เป็นชนิดของเซลล์เม็ดเลือดขาวมอบหมายแสวงหาและทำลายเซลล์มะเร็ง การวิจัยได้แสดงให้เห็นว่าเซลล์ NK ธรรมชาติสามารถรับรู้และฆ่าความหลากหลายของ cells.21 มะเร็ง

นักฆ่าเซลล์ธรรมชาติกิจกรรม (NK) และมะเร็ง

เพื่อแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของกิจกรรมเซลล์ NK ในการต่อสู้กับโรคมะเร็ง, การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารวิจัยมะเร็งเต้านมและการบำบัดการตรวจสอบกิจกรรมเซลล์ NK ในหญิงหลังผ่าตัดมะเร็งเต้านม นักวิจัยรายงานว่าระดับต่ำของกิจกรรมเซลล์ NK มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการเสียชีวิตจาก cancer.22 เต้านมในความเป็นจริงลดลงกิจกรรมเซลล์ NK ถูกทำนายที่ดีขึ้นของการอยู่รอดสูงกว่าขั้นตอนที่แท้จริงของโรคมะเร็ง ในการศึกษาที่น่ากลัวอีกบุคคลที่มีกิจกรรมเซลล์ NK ที่ลดลงก่อนการผ่าตัดสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น 350% ​​จากการแพร่กระจายในช่วงต่อไปนี้ 31 เดือน! 23

โอกาสในการแพร่กระจายการผ่าตัดเกิดต้องมีระบบภูมิคุ้มกันจะสูงใช้งานและระมัดระวังในการแสวงหาและทำลายเซลมะเร็งคนทรยศในช่วงระยะเวลาผ่าตัด (เวลาทันทีก่อนและหลังการผ่าตัด) อนาถการศึกษาจำนวนมากมีเอกสารที่เป็นผลการผ่าตัดมะเร็งในการลดน้ำหนักในเซลล์ NK activity.6, 7,24,25 ในการสอบสวนมีความหมายเป็นลางไม่ดี, กิจกรรมเซลล์ NK ในสตรีมีการผ่าตัดมะเร็งเต้านมลดลงมากกว่า 50% เมื่อ วันแรกหลังจากที่ surgery.24 ในแง่ของหลักฐานการติดตั้งนี้กลุ่มนักวิจัยกล่าวว่า "ดังนั้นเราจึงเชื่อว่าหลังจากการผ่าตัดแม้ความผิดปกติของภูมิคุ้มกันชั่วคราวอาจอนุญาตให้มีเนื้องอก [มะเร็ง] เพื่อเข้าสู่ขั้นตอนต่อไปของการพัฒนาและในที่สุดก็ก่อตัวใหญ่มาก metastases. "7

ขั้นตอนการผ่าตัดตัวเองลดกิจกรรม NK นี้มีผลเซลล์ impairing NK ที่เกิดขึ้นทันทีหลังการผ่าตัดไม่สามารถเกิดขึ้นได้ตลอดเวลาที่เป็นไปได้ที่เลวร้ายยิ่ง กิจกรรมเซลล์ NK falters เมื่อมันเป็นสิ่งจำเป็นที่สุดในการต่อสู้กับการแพร่กระจาย การผ่าตัดที่ทำให้เกิดความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการแพร่กระจายรวมกับการลดลงของกิจกรรมเซลล์ NK สามารถมีผลร้ายสำหรับคนที่เข้ารับการผ่าตัดโรคมะเร็ง กับที่กล่าวว่าระยะเวลาการผ่าตัดที่มีการจัดหน้าต่างของโอกาสที่จะเสริมสร้างความกระตือรือร้นทำงานของระบบภูมิคุ้มกันโดยการเพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK โชคดีที่ nutraceutical หลายทางเภสัชกรรมและการแทรกแซงทางการแพทย์ที่รู้จักกันเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพกิจกรรมเซลล์ NK มีอยู่ให้กับบุคคลเข้ารับการผ่าตัดโรคมะเร็ง

PSK เพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK

หนึ่งอาหารเสริมธรรมชาติที่โดดเด่นที่สามารถเพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK เป็น PSK, (K-polysaccharide โปรตีนที่ถูกผูกไว้) สารสกัดที่เตรียมมาเป็นพิเศษจากเห็ด Coriolus versicolor PSK ได้รับการแสดงเพื่อเสริมสร้างกิจกรรมเซลล์ NK ในความสามารถหลาย studies.26-29 PSK เพื่อเพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK ช่วยอธิบายว่าทำไมจึงได้รับการแสดงเพื่อความอยู่รอดอย่างมากในการปรับปรุงในผู้ป่วยมะเร็ง ตัวอย่างเช่น 225 ผู้ป่วยมะเร็งปอดที่ได้รับการรักษาด้วยรังสีที่มีหรือไม่มี PSK (3 กรัมต่อวัน) สำหรับผู้ที่มีโรคมะเร็งที่ทันสมัย​​มากขึ้นขั้นที่ 3 มากกว่าสามครั้งเป็นบุคคลจำนวนมากที่สละ PSK ยังมีชีวิตอยู่หลังจากที่ห้าปี (26%) เมื่อเทียบกับผู้ที่ไม่ได้รับการ PSK (8%) PSK เพิ่มขึ้นกว่าเท่าตัวอยู่รอดห้าปีในบุคคลผู้ที่มีขั้นสูงน้อยกว่า 1 หรือ 2 โรค (39% vs.17%) 0.30

กลุ่มของผู้ป่วยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รับการสุ่มเพื่อรับยาเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวหรือเคมีบำบัดบวก PSK ซึ่งถูกนำตัวมาสองปี กลุ่มที่ได้รับ PSK มีการอยู่รอด 10-พิเศษของปี 82% น่าเศร้าที่กลุ่มได้รับเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวมีอัตราการรอดชีวิต 10 ปีของเพียง 51% .31 ในการทดลองที่คล้ายกันรายงานในวารสาร British Journal ของโรคมะเร็งในปี 2004 ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ได้รับยาเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับ PSK (3 กรัมต่อวัน) สำหรับ สองปี ในกลุ่มที่มีระยะที่ 3 มะเร็งลำไส้ใหญ่อันตรายมากขึ้น, การอยู่รอดห้าปีคือ 75% ในกลุ่ม PSK นี้เมื่อเทียบกับการอยู่รอดห้าปีเพียง 46% ในกลุ่มที่ได้รับยาเคมีบำบัดวิจัย alone.32 ได้ยืนยันว่า PSK ยังช่วยเพิ่มความอยู่รอดในมะเร็งของเต้านม, ท้อง, หลอดอาหารและ uterus.33-36

Nutraceuticals สมุนไพรและยาที่เพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK

nutraceuticals อื่น ๆ ที่ได้รับเอกสารที่จะเพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK เป็นกระเทียม, glutamine, IP6 (hexaphosphate ทอ), AHCC (Active สารประกอบ hexose สัมพันธ์) และ lactoferrin.37-41 หนึ่งการทดลองในหนูที่เป็นมะเร็งเต้านมพบว่าการเสริม glutamine ผลในการ ลดลง 40% ในการเจริญเติบโตของเนื้องอกจับคู่กับเพิ่มขึ้น 2.5 เท่าในเซลล์ NK activity.40

นักวิทยาศาสตร์ในประเทศเยอรมนีสำรวจผลกระทบของสารสกัดจาก mistletoe กับกิจกรรมเซลล์ NK ใน 62 ผู้ป่วยที่ผ่าตัดมะเร็งลำไส้ใหญ่ ผู้เข้าร่วมถูกสุ่มให้ได้รับยาทางหลอดเลือดดำของสารสกัดจาก mistletoe ทันทีก่อนที่พวกเขาได้รับการระงับความรู้สึกทั่วไปหรือได้รับการระงับความรู้สึกทั่วไปเพียงอย่างเดียว การวัดกิจกรรมเซลล์ NK ถูกนำก่อนและ 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด เป็นที่คาดหวังกลุ่มที่ไม่ได้รับ mistletoe ประสบการณ์ลด 44% ในกิจกรรมเซลล์ NK 24 ชั่วโมงหลังการผ่าตัด ที่น่าสนใจนักวิทยาศาสตร์รายงานว่ากลุ่มที่ได้รับ mistletoe ไม่พบการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมเซลล์ NK หลังการผ่าตัด พวกเขาเดินตรงไปยังสรุปได้ว่า "ยาผ่าตัดของสารสกัดจาก mistletoe สามารถป้องกันการปราบปรามการกิจกรรมเซลล์ NK ในผู้ป่วยมะเร็ง." 42

ยาที่ใช้ในการเพิ่มกิจกรรมเซลล์ NK รวม interferon-alpha และ granulocyte-macrophage ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม ยาเสพติดเหล่านี้ถูกแสดงเพื่อป้องกันการผ่าตัดที่ทำให้เกิดการปราบปรามภูมิคุ้มกันเมื่อได้รับ perioperatively.43, 44 อีกยาเสพติดการส่งเสริมภูมิคุ้มกันที่จะต้องพิจารณาในการตั้งค่าผ่าตัดอาจจะ interleukin-2.45

อย่างน้อยห้าวันก่อนการผ่าตัดก็จะปรากฏตรรกะถึงสถาบันนักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) โปรแกรมการเสริมสร้างเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับสารอาหารเช่น PSK, lactoferrin, glutamine, และอื่น ๆ ยาเสพติดดังกล่าวเป็นปัจจัยกระตุ้นอาณานิคม interleukin-2 และ granulocyte-macrophage ได้รับการอนุมัติในสหรัฐอเมริกา แต่การประกันสุขภาพไม่ครอบคลุมพวกเขามักจะใช้เพื่อผ่าตัดข้อเสนอแนะที่นี่ เพื่อรับสำเนาฟรีแนะนำยาใหม่ล่าสุดสำหรับสารอาหารเหล่านี้และยาเสพติดให้โทร 1-800-841-5433 หรือเข้าสู่ระบบมะเร็งศัลยกรรมรายงานพิเศษของเรา

การเฝ้าระวังแข็งแรงภูมิคุ้มกันด้วยวัคซีนมะเร็ง

วิธีการทางการแพทย์พุทธะกับการรักษาโรคมะเร็งเกี่ยวข้องกับการใช้วัคซีนมะเร็ง แนวคิดเป็นเช่นเดียวกับการใช้วัคซีนสำหรับโรคติดเชื้อยกเว้นว่าเนื้องอกวัคซีนเซลล์มะเร็งเป้าหมายแทนของไวรัส อีกคุณสมบัติที่แตกต่างจากวัคซีนมะเร็งคือในขณะที่วัคซีนไวรัสที่ถูกสร้างขึ้นจากไวรัสทั่วไปวัคซีนเป็นเนื้องอก autologous, นั่นคือพวกเขาจะถูกผลิตออกมาจากคนของเซลล์มะเร็งของตัวเองออกในระหว่างการผ่าตัด นี่คือความแตกต่างที่สำคัญเนื่องจากมีสามารถแตกต่างทางพันธุกรรมมากระหว่างการเกิดโรคมะเร็ง วัคซีนมะเร็งนี้เป็นรายบุคคลสูงมากขยายความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการระบุและกำหนดเป้​​าหมายเซลล์มะเร็งใด ๆ ที่ตกค้างอยู่ในร่างกาย วัคซีนมะเร็งให้ระบบภูมิคุ้มกันที่มีเครื่องหมายระบุเฉพาะเจาะจงของโรคมะเร็งที่สามารถนำมาใช้ในการติดการโจมตีที่ประสบความสำเร็จกับเซลล์มะเร็งระยะแพร่กระจาย

วัคซีนมะเร็ง autologous ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางโดยมีผลการส่งเสริมให้มากที่สุดที่ระบุไว้ในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม, การควบคุมรวมกว่า 1,300 ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เนื้องอกวัคซีนที่ได้รับหลังการผ่าตัด การทดลองเหล่านี้ได้รายงานอัตราการเป็นซ้ำลดลงและดีขึ้นซึ่งแตกต่างจากยาเคมีบำบัด survival.46 ซึ่งสามารถก่อให้เกิดผลข้างเคียงที่รุนแรงและความเป็นพิษวัคซีนโรคมะเร็งที่มีการรักษาที่อ่อนโยนกับการพิสูจน์แล้วในระยะยาว safety.47

สถานที่สำคัญในการศึกษารายงานในปี 2003 กับบุคคล 567 มะเร็งลำไส้ใหญ่ถูกสุ่มให้ได้รับการผ่าตัดเพียงอย่างเดียวหรือการผ่าตัดร่วมกับการฉีดวัคซีนที่ได้มาจากเซลล์มะเร็งของตัวเอง การอยู่รอดมัธยฐานสำหรับกลุ่มวัคซีนโรคมะเร็งได้มากกว่า 7 ปีเมื่อเทียบกับค่าเฉลี่ยของการอยู่รอด 4.5 ปีสำหรับกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัดเพียงอย่างเดียว การอยู่รอดห้าปีเป็น 66.5% ในกลุ่มวัคซีนมะเร็งซึ่งแคระ 45.6% อยู่รอดห้าปีสำหรับกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัดนี้ alone.48 แตกต่างแจ๋ในการอยู่รอดห้าปีอย่างชัดเจนแสดงพลังของแต่ละ-เหมาะวัคซีนมะเร็งที่จะ อย่างมากมุ่งเน้นการสร้างภูมิคุ้มกันของตัวเองของบุคคลที่จะกำหนดเป้​​าหมายและโจมตีเซลล์มะเร็งที่เหลือระยะแพร่กระจาย

ผ่าตัดมะเร็ง, angiogenesis และแพร่กระจายไป

มะเร็งจ้างกลยุทธ์ที่ชาญฉลาดในการแสวงหาของพวกเขาที่จะเติบโตและเจริญเติบโตภายในร่างกาย angiogenesis คือกระบวนการที่เส้นเลือดใหม่กำลังก่อตัวขึ้นจากที่มีอยู่ก่อนหลอดเลือด การก่อตัวของหลอดเลือดใหม่เป็นกระบวนการตามปกติและจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตในวัยเด็กและการพัฒนาเช่นเดียวกับการรักษาแผล แต่น่าเสียดายที่โรคมะเร็งจี้นี้กระบวนการปกติอย่างอื่นเพื่อเพิ่มปริมาณเลือดไปเนื้องอก การก่อตัวของหลอดเลือดใหม่จัดหาเนื้องอกเป็นความต้องการแน่นอนสำหรับการแพร่กระจายที่ประสบความสำเร็จตั้งแต่เนื้องอกไม่สามารถเจริญเติบโตได้เกินกว่าขนาดของ Pinhead (เช่น 1-2mm) โดยไม่ต้องขยายเลือดของพวกเขา supply.49, 50

ปัจจัยที่มี Anti-angiogenic

มันอาจจะน่าแปลกใจที่จะเรียนรู้ว่าการปรากฏตัวของเนื้องอกหลักทำหน้าที่ในการยับยั้งการเจริญเติบโตของโรคมะเร็งระยะแพร่กระจายที่อื่น ๆ ในร่างกาย The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

ห้าวันก่อนที่จะผ่าตัดผู้ป่วยอาจจะพิจารณาการเสริมด้วยสารสกัดจากชาเขียวที่ไ​​ด้มาตรฐาน, curcumin, สารสกัดจากถั่วเหลือง genistein และสารอาหารอื่น ๆ ที่ปราบปราม VEGF จึงอาจช่วยป้องกัน angiogenesis เพื่อรับสำเนาฟรีแนะนำยาใหม่ล่าสุดสำหรับสารอาหารเหล่านี้โทร 1-800-841-5433 หรือเข้าสู่ระบบมะเร็งศัลยกรรมมูลนิธิส่งเสริมชีวิตของรายงานพิเศษ: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -ศัลยกรรมพิเศษ-Report.htm

การเลือกใช้ยาระงับความรู้สึกในการผ่าตัดมีผลต่อแพร่กระจาย

วิธีการแพทย์แบบเดิมในการระงับความรู้สึกได้รับการผ่าตัดการใช้งานของการระงับความรู้สึกทั่วไปในระหว่างการผ่าตัดตามด้วยมอร์ฟีนทางหลอดเลือดดำหลังการผ่าตัดสำหรับการควบคุมความเจ็บปวด วิธีการแบบเดิม แต่ไม่อาจเป็นวิธีที่ดีที่สุดสำหรับการป้องกันการแพร่กระจายการผ่าตัดที่ทำให้เกิด การใช้มอร์ฟีนโดยตรงหลังการผ่าตัด poses ปัญหาอย่างมีนัยสำคัญ ในเวลานี้เมื่อทำงานของระบบภูมิคุ้มกันจะถูกเก็บกดเอาไว้แล้ว, มอร์ฟีนต่ออ่อนตัวระบบภูมิคุ้มกันโดยลดลงเซลล์ NK activity.63

การระงับความรู้สึกในการผ่าตัดได้รับการแสดงลดลงเซลล์ NK activity.64 หนึ่งการศึกษาพบว่ามอร์ฟีนเพิ่มขึ้น angiogenesis และกระตุ้นการเจริญเติบโตของมะเร็งเต้านมในหนู นักวิจัยสรุป: "ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งชี้ว่าการใช้ทางคลินิกของมอร์ฟีนอาจจะเป็นอันตรายในผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็ง angiogenesis ขึ้นอยู่กับ." 65

ยาระงับความรู้สึกในภูมิภาคและการควบคุมความเจ็บปวด

ป.ร. ให้ไว้ปัญหาโดยธรรมชาติที่เกี่ยวข้องกับการใช้มอร์ฟีนระงับความรู้สึกและนักวิจัยได้สำรวจวิธีการอื่นเพื่อระงับความรู้สึกศัลยกรรมและการควบคุมความเจ็บปวด แนวทางใหม่หนึ่งคือการใช้การระงับความรู้สึกทั่วไปของการชุมนุมร่วมกับการระงับความรู้สึกในระดับภูมิภาคซึ่งหมายถึงการระงับความรู้สึกว่าจะมีผลต่อส่วนใดส่วนหนึ่งที่เฉพาะเจาะจงของร่างกาย ผลประโยชน์ที่ประสบความสำเร็จกับวิธีนี้เป็นสองเท่า: การใช้ยาชาในระดับภูมิภาคช่วยลดปริมาณของการระงับความรู้สึกทั่วไปที่ต้องใช้ระหว่างการผ่าตัดเช่นเดียวกับการลดปริมาณของมอร์ฟีนที่จำเป็นหลังการผ่าตัดสำหรับอาการปวด control.55

วิธีนี้จะระงับความรู้สึกสง่างามศัลยกรรมและการควบคุมความเจ็บปวดที่ได้รับการตรวจสอบในการศึกษาทางวิทยาศาสตร์ ในการทดลองในหนูที่ได้รับการผ่าตัดมะเร็งที่มีการระงับความรู้สึกทั่วไปของคนเดียวหรือรวมกับการระงับความรู้สึกในระดับภูมิภาค นักวิทยาศาสตร์รายงานว่านอกจากการระงับความรู้สึกในระดับภูมิภาคเพื่อระงับความรู้สึกทั่วไป "อย่างเด่นชัดลดทอนการส่งเสริมการแพร่กระจายโดยการผ่าตัด." การระงับความรู้สึกในภูมิภาคลดลง 70% จากการแพร่กระจายการส่งเสริมผลของการผ่าตัดที่เกิดจากการระงับความรู้สึกทั่วไป alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

การศึกษาที่ตีพิมพ์ในวารสารการแพทย์ที่มีชื่อเสียง Lancet เทียบ laparoscopic เพื่อเปิดการผ่าตัดเอาส่วนหนึ่งของลำไส้ใหญ่ (colectomy) ในผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ ในทางตรงกันข้ามกับกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัดเปิดแบบดั้งเดิมกลุ่มการผ่าตัดผ่านกล้องมี 61% ลดความเสี่ยงการกลับเป็นซ้ำของมะเร็งควบคู่กับ 62% ลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ ศัลยแพทย์ได้ข้อสรุปว่า colectomy laparoscopic มีประสิทธิภาพกว่า colectomy เปิดให้บริการสำหรับการรักษาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นการประเมินจากการเกิดซ้ำของเนื้องอกและมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับ survival.71 ระยะยาวการติดตามผลของผู้ป่วยเหล่านี้ (เวลามัธยฐาน 95 เดือน) รายงานลดลง 56% ความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่สำหรับการผ่าตัดผ่านกล้องเมื่อเทียบกับแบบดั้งเดิมที่เปิด surgery.72 เปรียบเทียบอีกอย่างหนึ่งของการผ่าตัดผ่านกล้องเพื่อเปิดการผ่าตัดสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รายงานอัตราการรอดตายห้าปีจาก 64.1% สำหรับกลุ่ม laparoscopic และอัตราการรอดตายห้าปี จาก 58.5% สำหรับกลุ่มที่ได้รับการเปิด surgery.73

ผ่าตัดมีการผลิตการปรับปรุงอย่างมากในการอยู่รอดสำหรับผู้ที่มีโรคมะเร็งปอด วิดีโอช่วยผ่าตัด thoracoscopic (VATS), ผ่าตัด, ถูกเมื่อเทียบกับการผ่าตัดเปิดแบบดั้งเดิมในการลบเนื้องอกในปอด (lobectomy) การอยู่รอดห้าปีจากโรคมะเร็งปอดเป็น 97% ในกลุ่ม VATS ความขัดแย้งนี้อย่างมาก% อยู่รอด 79 ห้าปีในการผ่าตัดเปิด group.74

ความเห็นเกี่ยวกับการใช้งานของผ่าตัดสำหรับมะเร็งปอดศัลยแพทย์ที่ Cedars Sinai-ศูนย์การแพทย์ระบุว่าผ่าตัดสำหรับโรคมะเร็งปอด "... สามารถดำเนินการได้อย่างปลอดภัยด้วยข้อดีที่พิสูจน์แล้วกว่า thoracotomy ธรรมดา [ผ่าตัดหน้าอก] สำหรับ lobectomy: incisions ขนาดเล็กลดลง อาการปวดหลังการผ่าตัด, การสูญเสียเลือดลดลง ... , การเก็บรักษาที่ดีขึ้นของสมรรถภาพปอดและก่อนหน้านี้กลับมาทำกิจกรรมตามปกติ ... หลักฐานในวรรณคดีที่ถูกติดตั้งที่ VATS อาจมีราคาลดลงจากภาวะแทรกซ้อนและความอยู่รอดที่ดีกว่า. "75

การบริหาร Chemo และการบำบัดด้วยการฉายรังสีก่อนที่จะผ่าตัด

แพทย์ที่มหาวิทยาลัยนอร์ทแคโรไลนาโรงเรียนแพทย์การศึกษาการใช้รังสีและเคมีบำบัดรวมกันก่อนที่จะผ่าตัดสำหรับบุคคลที่เป็นมะเร็งหลอดอาหาร ผู้ป่วยที่ยี่สิบหกได้รับการผ่าตัดเพียงอย่างเดียวในขณะที่ผู้ป่วยได้รับ 30 รังสีและเคมีบำบัดตามด้วยการผ่าตัด กลุ่มที่ได้รับการรักษาที่รวมกันมีความอยู่รอดห้าปีจาก 39% ในขณะที่กลุ่มที่รักษาด้วยการผ่าตัดเพียงอย่างเดียวที่มีประสบการณ์การอยู่รอดห้าปีของเพียง 16% .99

การศึกษาที่ตีพิมพ์ในนิวอิงแลนด์วารสารการแพทย์ในปี 2006 เทียบกับการรักษาด้วยการผ่าตัดเพียงอย่างเดียวที่จะรักษาด้วยยาเคมีบำบัดที่ได้รับ-ทั้งโดยตรงก่อนและหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยที่มีกระเพาะอาหารหรือโรคมะเร็งหลอดอาหาร การอยู่รอดห้าปีสำหรับกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัดและเคมีบำบัดเป็น 36% เทียบกับการอยู่รอดห้าปีจาก 23% ในกลุ่มที่ได้รับการผ่าตัด alone.100

การวิจัยยังสนับสนุนการใช้ยาเคมีบำบัดและรังสีบำบัดในช่วงเวลาผ่าตัดที่สำคัญ In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

ป.ร. ให้ไว้ ณ ค้นพบเหล่านี้นักวิจัยเริ่มตรวจสอบผลป้องกันมะเร็งของ COX-2 ยายับยั้ง แม้ว่าแรกที่ใช้สำหรับเงื่อนไขการอักเสบเช่นโรคไขข้อ, COX-2 ยายับยั้งได้รับการแสดงที่จะมีฤทธิ์ต้านมะเร็งที่มีประสิทธิภาพ ตัวอย่างเช่น 134 ผู้ป่วยโรคมะเร็งปอดขั้นสูงได้รับการรักษาด้วยเคมีบำบัดเพียงอย่างเดียวหรือรวมกับ Celebrex ® (ยับยั้ง COX-2) สำหรับบุคคลผู้ที่มีโรคมะเร็งแสดงปริมาณที่สูงขึ้นของ COX-2, การรักษาด้วย Celebrex ®อย่างมากเป็นเวลานาน survival.86 การรักษาด้วย Celebrex ®ยังชะลอการลุกลามของมะเร็งในผู้ชายที่มีเกิดขึ้นอีกต่อมลูกหมาก cancer.87

บางทีการแสดงที่น่าประทับใจที่สุดของผลการป้องกันการแพร่กระจายของ COX-2 ยายับยั้งถูกนำเสนอในที่ประชุมประจำปีของ American Society จากมะเร็งวิทยาทางคลินิกในปี 2008 ในการศึกษานี้อุบัติการณ์ของการแพร่กระจายของกระดูกในผู้ป่วยมะเร็งเต้านมที่ได้ยึด COX-2 ยับยั้งเป็นเวลาอย่างน้อยหกเดือนต่อไปนี้การวินิจฉัยโรคมะเร็งเต้านมเมื่อเทียบกับอุบัติการณ์ของการแพร่กระจายของกระดูกในผู้ป่วยมะเร็งเต้านมที่ได้ไม่ได้ถ่าย COX -2 ยับยั้ง น่าสังเกตผู้ที่ได้รับการรักษากับ COX-2 ยับยั้งได้เกือบ 80% โอกาสน้อยที่จะพัฒนาแพร่กระจายของกระดูกมากกว่าคนที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้ง COX-2 drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

ข้อสรุป

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

การอ้างอิง

1 J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2 Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3 Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4 Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5 Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6 Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7 Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8 Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9 J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10 Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11 J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12 Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13 J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14 J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15 J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16 Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17 Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18 Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19 Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20 Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21 วิทยาศาสตร์ 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22 Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23 Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24 Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25 Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26 Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27 Res ต้านมะเร็ง 2002 May;22(3):1737-54.

28 Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29 Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30 Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31 Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32 Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33 Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34 มีดหมอ 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35 Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36 Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37 J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38 Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39 J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40 J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41 J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42 Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43 Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44 Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45 Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46 Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47 Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48 World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49 Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50 Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51 Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52 Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53 Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54 Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55 Breast Dis. 2006;26:99-114.

56 World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57 Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58 Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59 J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60 Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61 Med Planta 2006 Jun;72(8):708-14.

62 J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63 Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64 Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65 Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66 Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67 Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68 Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69 J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70 J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71 Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72 Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73 Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74 Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75 Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76 Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77 Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78 Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79 Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80 Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81 เซลล์ 1998 May 29;93(5):705-16.

82 Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83 Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84 Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85 Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86 J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87 Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88 http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89 Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90 Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91 Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92 J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93 Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94 Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95 Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96 Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97 Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98 J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99 J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100 N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101 Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102 N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.