Вести Чувари затвора и здравствених Прегледа

Спречавање Хирургија-индукована метастазе рака

од стране Стивена Немерофф НД на 09/12/09 у 4:53 пм

Рак Хирургија: Шта треба да знате пре времена

Камен темељац лечења за велике већине карцинома је хируршко уклањање примарног тумора. Образложење за овај приступ је једноставан: ако можете добити ослободити од рака једноставно га уклоните из тела, а затим лек може да вероватно бити постигнут. Нажалост, овај приступ не узима у обзир да после операције рака ће често метастазирају (шири на различите органе). Често понављање метастазе је много озбиљнији од оригиналног тумора. У ствари, за многе рака је метастатски рецидив и не примарног тумора-да на крају докаже да је фатал.1

У шокантном ироније, расте тело научних доказа је показала да може хирургија рака повећава ризик од метастасис.2 То би летео у лице од конвенционалног медицинског размишљања, али чињенице су неоспоран.

Да бисте добили боље разумевање о томе како хирургија може да повећа ризик од метастаза, хајде да прво разговара стварни процес метастаза рака. Компликован след догађаја мора да дође како би се рак проширио на други део боди.2 изолованим ћелијама рака да се одвоје од примарног тумора мора прво да пробије везивно ткиво одмах окружују рака. Када ћелија рака је сломљен без околног везивног ткива, следећи корак је да унесете крв или лимфни броду. То је лакше рећи него учинити, као улазак у крвног суда захтева ћелија рака да луче ензиме који умањују базалне мембране у крви вессел.3 улазак у крвног суда је од виталног значаја за амбициозног метастатске ћелије рака, јер користи Крвоток као аутопут за превоз до других виталних органа у телу као што су јетра, мозак, плућа или-где може да формира нову смртоносну тумор.

Сада када усамљени ћелија рака је коначно ушао у крвоток, њени проблеми су тек почели. Путовање у крвоток може да буде опасно путовање за ћелије рака. Турбуленција у брзом покрету крви може оштетити и уништити ћелије рака. Осим тога, ћелије рака морају да избегну откривање и уништавање од белих крвних зрнаца који циркулишу у крвотоку.

Да бисте довршили своје путовање, Рогуе ћелија рака морају да се придржавају слузокожу крвног суда, где се деградира и излази кроз базалне мембране крвног суда. Његов коначни задатак је да кроз рупе околног везивног ткива да стигне на орган који је његова крајња дестинација. Сада ћелија рака могу да умножавају и формирају колонију растуће која служи као основа за нови метастатског рака. Време ради против тих усамљеним ћелија рака. Овај цео след догађаја мора брзо десити, јер ове ћелије имају ограничен живот спан.1

Сада видимо да метастазе рака је компликован и тежак процес. Препуна опасности, веома мало слободног положаја ћелије рака преживи ову тешког јоурнеи.2 вероватноћу ћелија рака преживели овај пут и формирање нове метастазе могу бити повећане за свега што служи да се овај процес лакше.

У револуционарном студији објављеној у медицинском часопису Анналс оф хирургију у 2009, истраживачи су известили да се рак хирургија сама створи окружење у телу који у великој мери умањује препреке да метастаза рака ћелије морају нормално фаце.2

Баш као што забрињава откриће да рак може да произведе хирургија алтернативну руту метастаза која заобилази природне баријере. Током операције рака, уклањање тумора скоро увек поремети структурног интегритета тумора и / или крвних судова исхрану тумор. Ово може довести до расипања несметано ћелија рака у крвоток, односно сетве ових ћелија рака директно у грудима или абдомен.4-7 Овај хирургија индукована "алтернативни релацији" може у великој мери поједноставити путању до метастаза.

Илустрације ради, студија објављена у Бритисх Јоурнал оф Цанцер у 2001 у односу на преживљавање жена са раком дојке који су њихови тумори уклонити хируршки, за преживљавање жена са раком дојке који нису имали операцију. Као што се очекивало, резултати утврђено да операција значајно побољшала преживљавање у раним годинама.

Међутим, даља анализа података је показало да жене које су имале операцију имао је класу у њиховом ризику од смрти на осам година то није било очигледно у групи која није имала сургери.8 У њиховој интерпретацији резултата, аутори студије изјавио: "разумну хипотезу да објасни уочених обрасце опасности функција [ризик од рака смрти] је претпоставити да ... уклањање примарног тумора може да доведе до изненадног убрзања процеса метастатске ..."

Друга група истраживача коментаришући студији испитује хируршког лечења рака дебелог црева су били далеко храбрији у својим закључцима: "Овај налаз снажно подржава операције која мења природни ток болести по продужавајући животни век у већем делу популације пацијената, али Такође је истовремено скраћење опстанак у мањем подскупу пацијената. Тако, како експериментална и клинички докази да је подршка хирургија, иако у великој мери смањује масу тумора и потенцијално лековито, парадоксално, такође може да повећа развој метастатски "2.

Имајући у виду ове узнемирујуће налази, шта се појединци после теских оперативних захвата за своје рака учинити да се заштите од повећаног ризика од метастаза? Исплати стратегија би била да се испита све механизме којим хирургија промовише метастазе, а затим креирајте свеобухватни план који се супротставља сваком од ових механизама.

ШТА ТРЕБА ДА ЗНАТЕ: операције рака

• Хируршко уклањање рака обично даје најбоље шансе за преживљавање без болести.

• расте тело доказа сугерише да је рак сама операција може да повећа ризик од метастаза (ширење и на друге области) преко бројних механизама као што су: повећање адхезију ћелија рака, потискујући имуног система, промовишући ангиогенезе и подстицање упале.

• Од метастатске болести је често смртоноснија од оригиналног тумора, важно је да се искористи превентивне стратегије за спречавање метастазе рака.

• Кораци који ће вам помоћи спречити метастазе рака су: борба против ћелија рака адхезију, подржава имуни здравље, повећавајући имуни надзор, инхибира ангиогенезу и скраћује упалу и одабир хирурга и анестезиолога који користе напредне технике које може да смањи ризик метастатске.

• Одређене хранљиве материје, лекови, врсте анестезије и хируршке технике су повезане са смањеним ризиком од метастаза.

Хирургија Повећава ћелија рака Адхезија

Један механизам којим хирургија повећава ризик од метастаза је за побољшање карцинома адхесион.9 ћелијама рака да су прекршили далеко од примарног тумора користе адхезију да повећа њихову способност да формирају метастазе на удаљеним органима. Ове ћелије рака морају бити у стању да се групише и формирају колоније које може да се прошири и расте. Мало је вероватно да ће једна ћелија рака формирају метастатског тумора, као једна особа је вероватно да се формира успешан заједницу. Ћелије рака користе адхезију молекули, попут галецтин-3-да олакша њихову способност да се групише. Представити на површини ћелија рака, ови молекули се понашају као Велцро дозвољавајући слободно стојећим ћелије рака да се придржава сваки отхер.10 ћелије рака који циркулишу у крви, такође искористити галецтин-3 молекула површинско лепљење да се ухвате на слузокожу крви весселс.11 пријањање циркулише ћелије тумора (ЦТЦ) на зидовима крвних судова је неопходан корак за процес метастаза.

Баш као и лице клизи на ледени брег нема наде заустављања, ако они не могу да зграби на нешто, ћелија рака који се не може држати на зид крвног суда ће само наставити да лутају кроз крвоток неспособно формирања метастазе. Није да се ухвате на зиду крвног суда, те круже туморских ћелија постати као "бродове без луке" и нису у стању да пристане. На крају, бела крвна зрнца циркулишу у крвотоку ћемо напасти и уништити ЦТЦ. Ако ЦТЦ успешно се везују за зид крвног суда и рупе свој пут кроз базалне мембране, они онда ће искористити галецтин-3 приања молекуле да се придржавају органа да формирају нову метастатске цанцер.10

Борба против ћелија рака Адхезија

Нажалост, истраживања су показала да је рак хирургија тумора повећава ћелијску адхезију. У једном експерименту који опонашали хируршке услове, научници известили да је везивање ћелија рака на зидове крвних судова је повећан за 250 одсто, у поређењу са ћелијама рака не изложених хируршке цондитионс.12 Због тога је од кључног значаја за особе подлеже операције рака да предузме мере које могу да помогну да се неутралишу хирургија индуковану повећање адхезије ћелија рака.

Модифиед Цитрус Пектин

Срећом, природни додатак под називом модификовани цитруса пектин (МЦП) може да уради управо то. Цитруса пектин-тип-Дијетална влакна се не апсорбује из црева. Међутим, пут цитруса пектин је промењен тако да може да се апсорбује у крви и врши своје антиканцерогене ефекте. Механизам којим пут цитруса пектин инхибише адхезију ћелија рака је везивањем за галецтин-3 адхезионих молекула на површини ћелије рака, чиме се спречава ћелије рака из слепљивање и формирање цлустер.13 Модифиед цитруса пектин такође може да инхибира циркулише ћелије тумора из положај детета при дојењу на слузокожу крвних судова. То је показао у експерименту у коме модификовани цитруса пектин блокиран на прилепљивање галецтин-3 за облагање крвних судова за невероватних 95 одсто. Модификовани цитруса пектин такође значајно смањује приањање ћелија рака дојке у крвног суда валлс.13

Импресивно је документовано истраживање моћ модификованог цитруса пектин директно спречавају метастазе рака. У студији објављеној у часопису Националног института за рак, цитруса пектин пут је примењен на пацовима које су убризгане ћелије рака простате, док пацови не прима измењену цитруса пектин служио као контролне групе. Метастазе плућа је забележено у 93% у контролној групи, док само 50% модификованог цитруса пектин групе искусних метастаза плућа. Још више је напоменути да налаз измене цитруса пектин група имала је 89% смањење у величини метастазама колонија, у поређењу са контролом гроуп.14 на сличан експеримент, мишеви убризганог са ћелијама рака меланома који су храњени измењену цитруса пектин доживели већа од 90% смањење у метастаза плућа у односу на контролу гроуп.15

После ових узбудљивих открића у истраживању животиња, модификовање цитруса пектин је потом стављен на пробу код мушкараца са карциномом простате. У овом суђењу, мушкарци са 10 рекурентне рака простате примио пут цитруса пектин (14,4 гр дневно). После годину дана, значајно побољшање у прогресијом рака је приметио, као што је одређено смањење стопе по којој Ово простата-специфични антиген (ПСА) ниво инцреасед.16 Уследиле су студије у којима 49 мушкараца са карциномом простате разних типови су добили измењену цитруса пектин за четири недеље циклуса. Након два циклуса терапије са модификованим цитруса пектин, 22% мушкараца искусила стабилизацију њихове болести или побољшања квалитета живота, 12% је имало стабилну болест за више од 24 недеље. Аутори студије су закључили да "МЦП (модифиед цитруса пектин) изгледа да има позитивне ефекте, посебно у вези са клиничким добробит и квалитет живота пацијената са далеко напредне чврстих тумора." 17

Имајте на уму да су ови рака простате студијски предмети већ пати од напредне болести. Било би логичније да се појави ови пацијенти су иницирала измењену цитруса Пектин суплементација пре хируршких процедура како би се спречило метастазама колоније буду основана, као што је урађено у успешним лабораторијским студијама.

Тагамет (циметидин) и ћелија Адхезија

Поред модификованог цитруса пектин, познати над-контра-лекови такође могу да играју кључну улогу у смањењу адхезију ћелија рака. Циметидин-познатији као Тагамет ®-историјски је лек користи за ублажавање горушице. Расте тело научних доказа је открила да циметидин такође поседује моћну против рака активност. Циметидин инхибише адхезију ћелије рака тако што блокира изражавање лепак-молекул под називом е-селектин-на површини ћелија облоге крв весселс.15 ћелије рака ухвате на Е-селектин у циљу да се придржавају слузокожу весселс.18 крви спречавајући израз Е-селектин, циметидин знатно ограничава способност поштовања ћелија рака на зидовима крвних судова. Овај ефекат је аналогно вађења Велцро са зидова крвних судова који ће омогућити нормално циркулише ћелије тумора да се вежу.

Циметидин је потентни анти-канцер ефекти су јасно приказани у извештају објављеном у Бритисх Јоурнал оф Цанцер 2002. У овој студији, 64 рака дебелог црева пацијената примио хемотерапију са или без циметидин (800 мг дневно) за годину дана. 10-годишње преживљавање за циметидин групи била је скоро 90%. Ово је у оштром контрасту на контролну групу, која је имала 10-годишњу опстанак само 49,8%. Необично је, за оне пацијенте са више агресивни облик рака дебелог црева, 10-годишњи опстанак био је 85% оних који су лечени у циметидин односу на суморног 23% у контроли гроуп.19 Аутори студије закључили, "Узети заједно, ови резултати су показали механизам који лежи у благотворно дејство на циметидин колоректалног карцинома код болесника, вероватно тако што блокира изражавање Е-васкуларног ендотела селектин на [облагање крвних судова и ћелија] инхибирају адхезију ћелија рака "Ови налази су подржани од стране друге. Студија са колоректалног карцинома код болесника којима циметидин дати за само седам дана у време операције повећао трогодишњи опстанак од 59 одсто на 93% 20!

Овај податак даје неодољиву за случај оболелих од рака, најмање пет дана пре операције, да дневно пијете најмање 14 грама модификованог цитруса пектин и 800 мг оф циметидин. Ова комбинација режима може се пратити на годину дана или дуже да се смањи ризик метастатске.

Спречавање Хирургија-индукована имуни сузбијању

Суштинску улогу игра имуни систем у борби против рака не могу бити прецењени. Иако постоје многи аспекти имуног система који долазе у игру када се бори против рака, Улога природног убица ћелије преовлађује. Природне Киллер (НК) ћелије су врста белих крвних зрнаца са задатком да тражи и уништава ћелије рака. Истраживања су показала да НК ћелије спонтано препознају и убијају разне рака целлс.21

Натурал киллер ћелија (НК) Активност и рака

Да бисмо илустровали важност НК ћелијске активности у борби против рака, студија објављена у часопису Бреаст Цанцер Ресеарцх и поступања прегледао НК ћелија активност код жена непосредно након операције рака дојке. Истраживачи су известили да су низак ниво активности НК ћелија повезана са повећаним ризиком од смрти од рака дојке цанцер.22 У ствари, смањена активност НК ћелија је бољи предиктор преживљавања од стварног фази рака. У другој студији алармантан, особе са смањеном НК ћелијске активности пре операције за рака дебелог црева имала је 350% повећан ризик од метастаза у току следећих 31 месеци 23!

Вероватноћа хирургија-индуковане метастаза захтева имуни систем да буде веома опрезан и активан у тражењу и уништавање ћелија рака, одметнутог током периоперационом периода (време непосредно пре и после операције). Трагично, бројне студије су документовала да операције рака доводи до значајног смањења НК ћелије делатности.6 и 7,24,25 у истрази има Злослутни импликације, НК ћелија активност код жена које имају за операцију рака дојке смањена је за више од 50% на Први дан после сургери.24 У светлу овог доказа монтажу, група истраживача је изјавио: "Ми због тога верујемо да је убрзо после операције, чак и пролазни имуни дисфункција може дозволити неоплазме [рак] да удјете у следећу фазу развоја и на крају формирати значајан метастазе "7.

Сама хируршка процедура смањује активност НК. Овај НК ћелија угрози ефекат који се јавља одмах након операције није могла десити у горе могућем року. НК ћелија активност фалтерс када је најпотребније да се бори метастазе. Операција-индукована повећан ризик од метастаза у комбинацији са смањењем активности НК ћелија може да има катастрофалне последице за лице подлеже операције рака. Уз то је рекао, Периоперативна периоду представља прозор могућности за активно јачање имунитета функцију јачања НК ћелије активност. На срећу, бројни нутрацеутицал, фармацеутске и медицинске интервенције зна да повећа активност НК ћелија су доступни на лицу пролази кроз операције рака.

ПСК Повећава НК ћелије Активност

Један истакнути природни додатак који може да повећа активност НК ћелија је ПСК, (протеина везане полисахарид К) специјално припремљен извод из печурака Цориолус версицолор. ПСК је показано да повећа активност НК ћелија у способности вишеструким студиес.26 29-ПСК да повећа активност НК ћелија помаже да се објасни зашто је показано да драматично побољша преживљавање пацијената оболелих од рака. На пример, 225 пацијената са раком плућа добио терапију зрачењем са или без ПСК (3 грама дневно). За оне са више поодмаклој фази 3 рака, више од три пута више особа које се ПСК жив после пет година (26%), у односу на оне који не узимајући ПСК (8%). ПСК је више него удвостручио петогодишњи преживљавање у оним појединцима са мање поодмаклој фази болести 1 или 2 (39% вс.17%) .30

Група пацијената рака дебелог црева су насумице примају хемотерапију, сам или хемотерапију плус ПСК, који је узет за две године. Група прима ПСК имала изузетан 10-годишњи опстанак 82 одсто. Нажалост, група прима хемотерапију сам имао 10-годишњи опстанак само 51% .31 На сличан суђењу пријављено у Бритисх Јоурнал оф Цанцер 2004, рака дебелог црева пацијената примио хемотерапију сами или у комбинацији са ПСК (3 грама дневно) за две године. У групи са више опасне Фазу 3 рака дебелог црева, петогодишњи преживљавање је 75% у групи ПСК. То у односу на петогодишњи преживљавање само 46% у групи прима хемотерапију алоне.32 истраживање потврдило да ПСК такође побољшава преживљавање рака дојке, желуца, једњака, а утерус.33-36

Дијететски производи, Хербалс и фармацеутски производи који повећавају активност НК ћелија

Други Нутрацеутицалс који су документовани да се повећа активност НК ћелија су бели лук, глутамин, ИП6 (инозитол хекапхоспхате), АХЦЦ (активни хекосе корелацијски маса), а лацтоферрин.37-41 Један експеримент са мишевима канцера дојке је показала да је глутамин суплементација резултирало 40% смањење раста тумора упарен са 2,5 износа повећања НК ћелије ацтивити.40

Научници у Немачкој истраживали ефекте екстракта имелом на НК ћелије активности у 62 пацијената под за операцију рака дебелог црева. Учесници су насумице да одмах добије интравенска инфузија имелом екстракта пре него што су добили општу анестезију, или су сами дати општу анестезију. Мерења НК ћелијске активности су предузете пре и 24 сати после операције. Као што се очекивало, група која није добио имелом доживела 44% смањење у НК ћелијске активности 24 сата после операције. Интересантно је да су научници известили да група прима имела не доживи значајан пад у НК ћелијске активности после операције. Отишли ​​су у правцу закључка да је 42 "Периоперативна инфузија екстраката имеле може да спречи укидање НК ћелијске активности у оболелих од рака."

Лекови који се користе за повећање активност НК ћелија укључују интерферон-алфа и гранулоците-колонија макрофага-стимулативан фактор. Ови лекови су показала да спрече хирургија индуковану супресију имуног система када се дају периоперативели.43, 44 Анотхер погодују имунолошки лек за разматрање у периоперационом окружењу може да буде интерлеукина-2.45

Најмање пет дана пре операције, изгледа логично да уведу физичко Киллер (НК) ћелија-Унапређење програма који укључује хранљиве материје као што су ПСК, лактоферин, глутамин и друге. Лекови попут интерлеукина-2 и гранулоците-колонија макрофага-фактор подстицања одобравају се у Сједињеним Државама, али здравствена осигурања не покривају их обично јер су периоперационом сврхе предложио овде. Да би добили бесплатну копију најновијих препорука за дозирање ових хранљивих материја и лекова, позовите 1-800-841-5433 или се пријавите на нашу операције рака Специјалног Извештаја.

Појачава имуни надзор од рака вакцине

Просвећени медицински приступ лечењу рака укључује употребу рака вакцина. Концепт је исти као и коришћење вакцине за инфективне болести, осим да туморских ћелија вакцине циљним рака уместо вируса. Још једна карактеристика издваја од туморских вакцина је да док вирусне вакцине су креирани из генеричког вируса, вакцине су аутологна тумор, то јест, они се производе из сопствених неке особе ћелија рака уклоњени током операције. Ово је критична разлика јер могу да буду значајне генетске разлике између рака. Ово високо индивидуализовани рака Вакцина у великој мери појачава способност имуног система да идентификују и циљају све преостале ћелије рака присутан у телу. Рак обезбеди вакцине имуни систем са специфичним идентификацију маркера од рака који се затим може користити за монтирање успешан напад метастазама малигних ћелија.

Autologous cancer vaccines have been studied extensively, with the most encouraging results noted in randomized, controlled clinical trials including more than 1,300 colorectal cancer patients in which tumor vaccines were given after surgery. These trials reported reduced recurrence rates and improved survival.46 Unlike chemotherapy, which can cause severe side effects and toxicity, cancer vaccines are a gentle therapy with proven long-term safety.47

In a landmark study reported in 2003, 567 individuals with colon cancer were randomized to receive surgery alone, or surgery combined with vaccines derived from their own cancer cells. The median survival for the cancer vaccine group was over 7 years, compared to the median survival of 4.5 years for the group receiving surgery alone. The five-year survival was 66.5% in the cancer vaccine group, which dwarfed the 45.6% five-year survival for the group receiving surgery alone.48 This glaring difference in five-year survival clearly displays the power of individually-tailored cancer vaccines to greatly focus a person's own immunity to target and attack residual metastatic cancer cells.

Cancer Surgery, Angiogenesis, and Metastasis

Cancers employ a clever strategy in their quest to grow and thrive within the body. Angiogenesis is the process by which new blood vessels are formed from pre-existing blood vessels. The formation of new blood vessels is a normal and necessary process for childhood growth and development, as well as for wound healing. Unfortunately, cancers hijack this otherwise normal process in order to increase blood supply to the tumor. The formation of new blood vessels supplying the tumor is an absolute requirement for successful metastasis since tumors cannot grow beyond the size of a pinhead (ie, 1-2mm) without expanding their blood supply.49,50

Anti-angiogenic Factors

It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Пет дана пре операције, пацијент може да размотри допуну са стандардизованом екстракт зеленог чаја, куркумин, соје генистеин екстракта и других хранљивих састојака који пригушују ВЕГФ и на тај начин може помоћи у заштити против ангиогенезе. Да би добили бесплатну копију најновијих препорука за дозирање ових хранљивих материја, позовите 1-800-841-5433 или се пријавите на операције рака Лифе Ектенсион Фондације Специјалног Извјештај: хттп://ввв.леф.орг/феатуред-артицлес/Цанцер~~ХЕАД=побј -хирургија-Специјална-Репорт.хтм

Избор хируршке анестезије могу да утичу на метастазе

Конвенционални медицински приступ хируршке анестезије је употреба општој анестезији током операције, а затим следе интравенски морфијума након операције за контролу бола. Конвенционални приступ, међутим, не може бити оптималан приступ за спречавање хирургија-индукована метастазе. Употреба морфина непосредно после операције представља значајне проблеме. У време када имуни функција већ потиснута, морфин даље слаби имуни систем смањивањем НК ћелију ацтивити.63

Хируршка анестезија је такође показала да ослаби НК ћелија ацтивити.64 Једно истраживање показало је да морфин повећана ангиогенезу и стимулише раст рака дојке код мишева. Истраживачи су закључили: "Ови резултати указују да клиничка примена морфина потенцијално бити штетна код пацијената са ангиогенеза-зависних тумора". 65

Регионална анестезија и бол контрола

С обзиром на инхерентни проблеми у вези са употребом морфина и анестезију, истраживачи су истраживали и друге приступе хируршке анестезије и бол контроле. Један нови приступ је употреба конвенционалних опште анестезије у комбинацији са регионалном анестезијом, која се односи на анестезију да утиче само на одређени део тела. Користи постигнути са овим приступом су два пута: употреба регионалне анестезије смањује количину општој анестезији неопходна током операције, као и смањење количине морфијума потребна после операције за бол цонтрол.55

Овај елегантан приступ хируршке анестезије и бол контроле је провера у научним студијама. У једном експерименту, мишеви примио канцерогене операције са општом анестезијом сами или у комбинацији са регионалном анестезијом. Научници су известили да је додавање регионалне анестезије у општој анестезији "значајно слаби промоцију метастазама од операције." Регионална анестезија смањен 70 одсто метастаза-промовисање ефекте операције узроковане општом анестезијом алоне.66

Лекари на Пеннсилваниа Стате Университи Цоллеге оф Медицине у односу НК ћелије активности код пацијената који примају опште или регионална анестезија за абдоминалну хирургију. НК ћелија активност знатно опао у општој анестезији групи, док НК ћелија активност је сачуван у пред-оперативних нивоима у групи која је примила на зграду регионалне анестхесиа.67 ових охрабрујућих резултата, истраживачи истражили да ли онда регионална анестезија може да утиче на метастазе у жене пролазе кроз операцију за рак дојке. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Хирурзи при Универзитету Дјук Медицинског центра у поређењу регионална анестезија само за опште анестезије код жена које имају за операцију рака дојке. Хирурзи су изјавили да док је 39% у општој анестезији групе потребан лек за мучнине и повраћања, само 20% од регионалне анестезије групи потребно овај лек. Нарцотиц лек је потребно за контролу бола после операције у 98% опште анестезије групе, у поређењу са само 25 одсто регионална анестезија групи. И 96% жена које примају регионална анестезија се вратио кући у року од једног дана након операције, у поређењу са 76 одсто жена које су примиле општу анестезију. Хирурзи су закључили да је регионална анестезија "се може користити за обављање главне операције рака дојке, са минималним компликација ... што је најважније, смањује мучнину, повраћање и бол, хируршки блок паравертебрал [регионална анестезија] значајно побољшава квалитет оперативног опоравка код пацијената који се лече од рака дојке и стога осигурава пацијент са избором да се врате кући већ по жељи након операције "68.

Резултати ових студија има огромне импликације за оне који пролазе кроз операције рака, као и група истраживача са одушевљењем је најавио: "Као регионални технике [анестезија] ... лако се имплементира, јефтин, и не представља већу опасност од опште анестезије, он би бити једноставан за анестезиолога да их спроведе, чиме се смањује ризик од рецидива болести и метастазама "55.

Коначно, они захтевају морфин за контролу бола после операције може се сматрати пита свог лекара за лек се зове уместо трамадол. За разлику од морфијума, трамадол не сузбијају имуни фунцтион.69 напротив, трамадол је показано да се стимулише активност НК ћелија. У једном експерименту, трамадол блокирали формирање метастаза плућа изазвана хирургије у пацова. Трамадол такође спречила хирургија индуковану потискивање НК ћелије ацтивити.70

Мање инвазивна хирургија смањује ризик од метастаза

Хирургија ставља огроман физички стрес на тело. Постоји значајан научни докази да су операције које су мање инвазивна и стога мање трауматичан-представљају мањи ризик од метастаза, у поређењу са више инвазивне хирургије и трауматичан. Лапароскопска хирургија је један тип минимално инвазивне хирургије, у којој промет у абдомена, карлице и другим регионима се врши кроз мале резове, у односу на много веће резове потребних у традиционалним "отворених" операција.

Студија објављена у престижном медицинском часопису Лансет односу лапароскопске операције да отворите да бисте уклонили део дебелог црева (цолецтоми) код пацијената са раком дебелог црева. За разлику од групе прима традиционални отворену операцију, лапароскопска хирургија група је имала 61% смањује ризик од рака понављања заједно са 62% мањи ризик од смрти од рака дебелог црева. Хирурзи су закључили да лапароскопска цолецтоми је ефикаснији од отвореног цолецтоми за лечење рака дебелог црева, као оцењује рецидива тумора и рака повезаних са сурвивал.71 дугорочна праћења ових болесника (средње време 95 месеци) је пријавило 56% мањи ризик од смрти од рака дебелог црева за лапароскопске операције у односу на традиционалне опен сургери.72 други поређењу лапароскопске операције да отвори операцију рака дебелог црева за пријавио петогодишњи преживљавање стопу од 64,1% за лапароскопске групе, као и пет година стопа преживљавања од 58,5 одсто за групу пријема отворен сургери.73

Минимално инвазивна хирургија је произвела значајна побољшања у опстанак за оне са раком плућа. Видео-асистирана хирургија тхорацосцопиц (каце), минимално инвазивна хирургија, је у поређењу са традиционалним отворене операције за уклањање тумора плућа (лобецтоми). Пет година преживљавања од рака плућа била је 97% у групи каце. Ово увелико супротности са 79% петогодишњи опстанак у отвореној хирургији гроуп.74

Коментаришући о коришћењу минимално инвазивну хирургију за рака плућа, хирурзи у Цедарс-Синаи Медицал Центер изјавио је да минимално инвазивна хирургија за рака плућа "... може се безбедно изводити са доказаним предности над конвенционалним тхорацотоми [груди] хирургији за лобецтоми пошиљаоца мањих резова, смањена постоперативног бола, ... смањио губитак крви, боље очување плућне функције, и раније вратити нормалним активностима ... докази у литератури се монтажа да каце може понудити смањене стопе компликација и боље преживљавање "75.

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Референце

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5.. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. Свет Гастроентерологи. Апр 2003; 9 (3) :495-8.

49. Рибатти Д. Историја истраживање тумора ангиогенезе. Спрингер; 2009:9.

50. Неуро Цанцер. 2005 Дец; 7 (2) :106-21.

51. Ј Рак. Апр 2005, 41 (4) :508-15.

52. Вал Мол Мед. Оцт 2003, 3 (7) :643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Сург. 1992 Јул; 79 (8) :757-60.

77. Дис Цолон ректум. 2003 Дец; 46 (2) :147-55.

78. Цитокин. Нов 21 2003, 24 (6) :237-43.

79. Цанцер Ресеарцх. Апр 1 1999, 59 (5) :987-90.

80. Цанцер Ресеарцх. Апр 1 1999, 59 (5) :991-4.

81. Ћелија. 1998 мај 29; 93 (5) :705-16.

82. Мол Рак Тхер. 2003 Феб 2 (1) :1-7.

83. Цанцер Ресеарцх. Апр 1 2002, 62 (5) :1567-72.

84. Цанцер. Нов 15 2004, 10 (24) :8465-71.

85. Ј Рак. Јун 1 2005, 115 (4) :545-55.

86. Ј Цанцер. 2008 Мар 20; 26 (6) :848-55.

87. Цанцер. Мар 1 2006, 12 (7 Парт 1) :2172-7.

88. хттп://ввв.асцо.орг/АСЦОв2/Меетингс/Абстрацтс?&вмвиев=абст_детаил_виев&цонфИД=55&абстрацтИД=31561.

89. Цанцер Реп апр 2005, 13 (4) :559-83.

90. Мол Царциног. Маја 2006, 45 (5) :309-19.

91. Анн НИ Ацад Сци. 1999; 889:214-23.

92. Ј. Цхем. 1998 Авг 21, 273 (34) :21875-82.

93. Карциногенеза. 2007 Дец; 28 (4) :809-15.

94. Мутат Рес. 2004 јул 13, 551 (1-2) :245-54.

95. Биоцхем Биопхис Рес Цоммун. Оцт 24 1996, 226 (3) :810-8.

96. Простагландини Леукот Ессент масне киселине. 1995 Дец; 53 (6) :397-400.

97. Мол Целл Цхем. Јун 2008, 313 (1-2) :53-61.

98. Ј. Цхем. 1998 Авг 21, 273 (34) :21875-82.

99. Ј Цанцер. Апр 1 2008, 26 (7) :1086-92.

100. Н Енгл Ј Мед. Сеп 6 2006, 355 (1) :11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.