Lajme Rojet e shëndetësore dhe Views

Parandalimi i Kirurgjisë-nxiti metastaza Kancerit

nga Steven Nemeroff ND më 09/12/09 në 4:53 pm

Kirurgjisë Kanceri: Çfarë ju duhet të dini para kohe

Themeli i trajtimit për shumicën e madhe e kancerit është heqja kirurgjike e tumorit primar. Arsyeja për këtë qasje është e drejtpërdrejtë: në qoftë se ju mund të heqin qafe e kancerit thjesht duke hequr atë nga trupi, atëherë një kurë mund të ngjarë të arrihet. Për fat të keq, kjo qasje nuk merr parasysh se pas një operacioni të kancerit do të shpesh metastasize (përhapur në organe të ndryshme). Mjaft shpesh përsëritje metastatic është shumë më serioz se tumori fillestar. Në fakt, për shumë kanceret kjo është përsëritje-dhe metastatic nuk primar tumor-se në fund të fundit dëshmon të jetë fatal.1

Në një ironi tronditëse, një trup në rritje e provave shkencore ka zbuluar se operacioni kanceri mund të rrisë rrezikun e metastasis.2 Kjo do të fluturojnë në fytyrë të të menduarit konvencional mjekësore, por faktet janë të pamohueshme.

Për të fituar një kuptim më të mirë se si operacioni mund të rrisë rrezikun e metastaza, le të parë të diskutuar procesin aktual të metastazë e kancerit. Një rend i komplikuar i ngjarjeve duhet të ndodhë në mënyrë që kanceri të përhapet në një pjesë tjetër e body.2 qelizat e kancerit të izoluara që thyejnë larg nga tumor primar duhet së pari të shkelë ind lidhës menjëherë përreth e kancerit. Pasi të qelizave të kancerit të ka thyer pa indin lidhor përreth, hapi tjetër është për të hyrë në një gjak ose anije limfatik. Kjo është më e lehtë tha se bëhet, si hyrja në një enë të gjakut kërkon qelizave të kancerit të fshehtë enzime që e degradon membranë bodrumin e vessel.3 Hyrja e gjakut në një enë gjaku është me rëndësi jetike për qeliza të kancerit që aspirojnë metastatic, pasi që ai përdor qarkullimit të gjakut si një autostradë për transportin në organet e tjera vitale të trupit të tilla si mëlçi, tru, apo mushkëritë-ku ai mund të formojnë një tumor të re vdekjeprurëse.

Tani që qeliza kanceri i vetmuar ka hyrë përfundimisht në gjak, problemet e saj janë vetëm sapo ka filluar. Udhëtim në gjak mund të jetë një udhëtim të rrezikshme për qelizat e kancerit. Turbullt nga gjaku lëvizje të shpejtë mund të dëmtojë dhe shkatërrojnë qelizën kancerit. Për më tepër, qelizat e kancerit duhet të shmangur zbulimin dhe shkatërrimin nga qelizat e bardha të gjakut qarkullojnë në qarkullimin e gjakut.

Për të përfunduar udhëtimin e saj, qeliza mashtrues kanceri duhet të përmbahen në rreshtim të enë gjaku, ku ajo degradon dhe daljet nëpër membranën bodrumin e anijes gjakut. Detyra e saj final është që të strofull që e ndërton përmes indit lidhor përreth për të arritur në organin që është destinacioni i saj përfundimtar. Tani qelizave të kancerit mund të shumohen dhe të formojnë një koloni në rritje që shërben si bazë për një kancer të ri metastatic. Koha po punon kundër këtyre qelizave të kancerit vetmuar. Kjo sekuencë e tërë e ngjarjeve duhet të ndodhë shpejt, pasi që këto qeliza të ketë një jetë të kufizuar span.1

Ne tani shohim se kanceri metastazë është një proces i komplikuar dhe e vështirë. I mbushur me rrezik, shumë pak të lirë në këmbë qelizat e kancerit të mbijetojë këtë journey.2 rëndë probabilitetin e qelizave të kancerit të mbijetuar këtë udhëtim dhe formimin metastases të reja mund të rritet nga çdo gjë që shërben për të bërë këtë proces më të lehtë.

Në një studim novator të botuar në revistën mjekësore analet e Kirurgjisë në vitin 2009, hulumtuesit kanë raportuar se operacioni kanceri në vetvete mund të krijojë një mjedis në trup që në masë të madhe ul pengesat në metastazë se kancerit qelizat duhet normalisht face.2

Ashtu si shqetësues është zbulesa se operacioni kanceri mund të prodhojë një rrugë alternative të metastazë që anashkalon barrierat natyrore. Gjatë operacionit të kancerit, heqja e tumorit pothuajse gjithmonë e prish integritetin strukturor të tumorit dhe / apo enëve të gjakut që ushqejnë atë tumor. Kjo mund të çojë në një shpërndarjen pa pengesa të qelizave të kancerit në gjak, apo mbjellëse e këtyre qelizave të kancerit direkt në gjoks ose abdomen.4-7 Ky operacion-detyruar "rrugë alternative" masë të madhe mund të thjeshtojë rrugën në metastazë.

Për të ilustruar, një studim i publikuar në British Journal of Cancer në vitin 2001 në krahasim me mbijetesën e grave me kancer të gjirit i cili kishte tumoret e tyre hequr kirurgjike, për mbijetesën e grave me kancer të gjirit që nuk kanë kirurgji. Siç pritej, gjetjet vendosur se operacioni përmirësuar ndjeshëm mbijetesën në vitet e hershme.

Megjithatë, analiza e mëtejshme e të dhënave të përcaktuara se gratë që kishin një operacioni kishte një kulm në rrezikun e tyre të vdekjes në tetë vjet që nuk ishte i dukshëm në grupin i cili nuk ka pasur surgery.8 Në interpretimin e tyre të rezultateve, autorët e studimit deklaroi: "një hipotezë të arsyeshme për të shpjeguar modelet e vërejtura të funksioneve të rrezikshme sipas fjalës rrezikun e vdekjes nga kanceri] është të supozohet se ... heqja primar tumor mund të rezultojë në përshpejtimin e papritur e procesit metastatic ..."

Një grup i studiuesve të komentuar në një studim shqyrton trajtimin e kancerit të zorrës së trashë kirurgjikale ishin shumë të guximshme në përfundimet e tyre: "Ky konstatim mbështet fuqimisht se operacioni ndryshon rrjedhën natyrore e sëmundjes nga elongating jetëgjatësinë në pjesën më të madhe të popullsisë së pacientit, por edhe nga njëkohësisht shkurtimin mbijetesën në mesin e më të vogël të pacientëve. Kështu, edhe mbështetja eksperimentale dhe klinike dëshmi se operacioni, edhe pse në masë të madhe zvogëluar në masë të tumorit dhe potencialisht kurative, paradoksalisht mund të shtoj zhvillimin metastazë. "2

Duke pasur parasysh këto përfundime shqetësuese, ajo mund individët i nënshtrohen operacionit për kanceret e tyre bëni për të mbrojtur veten kundër një rritje të rrezikut të metastaza? Një strategji do të jetë i vlefshëm për të shqyrtuar të gjitha mekanizmat me të cilat operacioni promovon metastazë, dhe pastaj të krijojë një plan gjithëpërfshirës që neutralizon çdo dhe secili prej këtyre mekanizmave.

ÇFARË JU duhet të dini: KIRURGJIA KANCERI

• Largimi kirurgjik i kancerit zakonisht ofron mundësinë më të mirë të sëmundjes pa mbijetesën.

• Një organ në rritje e të dhënave tregon se operacioni kanceri vetë mund të rrisë rrezikun e metastazë simbolit të përhapet në fusha të tjera) nëpërmjet mekanizmave të shumta, duke përfshirë: rritjen e qelizave aderimin e kancerit, funksion të shtypur imunitar, angiogenesis promovimin dhe inflamacion stimuluese.

• Që nga sëmundje metastatic është shpesh deadlier se tumori fillestar, është e rëndësishme për të shfrytëzuar strategjitë preventive për të parandaluar metastazë e kancerit.

• Hapat për të ndihmuar në parandalimin e kancerit metastaza përfshijnë: luftën kundër qelizave aderimin e kancerit, duke mbështetur shëndetin e imunitetit, heightening survejimi imunitar, angiogenesis pengon, inflamacion minimizuar, dhe kirurgët Zgjedhja dhe anesthesiologists që të shfrytëzojë teknikat e avancuara që mund të zvogëlojnë rrezikun metastatic.

• Të ushqyesve të caktuara, droga, llojet e anestezionit dhe teknikat kirurgjike janë të lidhura me rrezik të reduktuar të metastazë.

Kirurgjisë Rrit celular aderimin Kancerit

Një mekanizëm me të cilin kirurgji rrit rrezikun e metastaza, është nga qelizat forcimin e qelizave të kancerit adhesion.9 kancerit që janë larguar nga tumor primar të shfrytëzojë aderimin për të rritur aftësinë e tyre për të formuar metastases në organet e largëta. Këto qeliza e kancerit duhet të jetë në gjendje të grumbull së bashku dhe të formojnë kolonitë që mund të zgjerohet dhe të rritet. Nuk ka gjasa që një qelizë e vetme të kancerit do të formojnë një tumor metastatic, ashtu si një person nuk ka gjasa për të formuar një komunitet të lulëzuar. Qelizat e kancerit të përdorni aderimin molekula të tilla si galectin-3-për të lehtësuar aftësinë e tyre për grumbull së bashku. I pranishëm në sipërfaqen e qelizave të kancerit, këto molekula të veprojë si velcro duke i lejuar të lirë në këmbë qelizat e kancerit të përmbahet çdo other.10 qelizat e kancerit që qarkullojnë në gjak gjithashtu e bëjnë përdorimin e galectin-3 molekula e lidhjes sipërfaqe të vendosni në rreshtim të gjakut vessels.11 aderimin e qarkullojnë qelizat tumorale (CTC) në muret e enëve të gjakut është një hap thelbësor për procesin e metastazë.

Ashtu si një person rrëshqitje poshtë një kodër akullt nuk ka asnjë shpresë për vizituën tuaj në qoftë se ata nuk mund të rrëmbej mbi diçka, një qelizë kanceri që nuk mund të përmbahen në murin e enës së gjakut vetëm do të vazhdojnë të enden nëpër qarkullimin e gjakut paaftë për të formuar metastases. Në pamundësi për të vendosni në murin e enës së gjakut, këto qeliza që qarkullojnë tumor të bëhet si "anije pa port" dhe nuk janë në gjendje të hyjnë. Përfundimisht, qelizat e bardha të gjakut qarkullojnë në gjak do të synojë dhe të shkatërrojë CTC. Nëse CTC sukses të lidhet në mur enë gjaku dhe gërmojnë rrugën e tyre nëpër membranën bodrum, ata do të shfrytëzojë galectin-3 molekula të aderuar në të përmbahen në organin për të formuar një metastatic re cancer.10

Luftimi celular aderimin Kancerit

Për fat të keq, hulumtimi ka treguar se operacioni kanceri rrit aderimin tumor qelizë. Në një eksperiment që mimicked kushte kirurgjikale, shkencëtarët kanë raportuar se lidhja e qelizave të kancerit në muret e enëve të gjakut u rrit me 250 për qind, krahasuar me qelizat e kancerit nuk ekspozuar ndaj conditions.12 kirurgjikale Prandaj, është me rëndësi kritike për personin që i nënshtrohet një operacioni kancerit të marrë masa që mund të ndihmojnë për të neutralizuar rritjen kirurgji-nxiti në qelizë aderimin kancerit.

Pektin Ndryshuar Citrus

Për fat të mirë, një shtesë natyrore të quajtur pektin modifikuar agrume (MCP) mund të bëjë vetëm se. Pektin-a Citrus lloj diete me fibra nuk është absorbuar nga zorrët. Megjithatë, pektin modifikuar agrume ka ndryshuar në mënyrë që ajo mund të jetë zhytur në gjak dhe të ushtrojë efektet anti-kancerogjene e saj. Mekanizëm me të cilin pektin modifikuar agrume pengon celular aderimin e kancerit është duke u lidhur me galectin-3 molekula e lidhjes në sipërfaqe të qelizave të kancerit, duke parandaluar qelizat e kancerit nga fërkimit së bashku dhe formimin e një pektin cluster.13 Ndryshuar agrume gjithashtu mund të pengojnë qarkullimin e qelizave të tumorit nga latching mbi rreshtim të enëve të gjakut. Kjo është demonstruar nga një eksperiment në të cilin pektin modifikuar agrume bllokuar aderimin e galectin-3 në rreshtim të enëve të gjakut nga një për qind befasues 95. Pektin Ndryshuar agrume gjithashtu ndjeshëm ulur aderimin e qelizave të kancerit të gjirit në enë gjaku walls.13

Hulumtimi mbresëlënëse ka dokumentuar fuqinë e pektin agrumeve modifikuar të drejtpërdrejt të pengojnë metastazë e kancerit. Në një studim të publikuar në Gazetën e Institutit Kombëtar të Kancerit, pektin modifikuar agrume është administruar për minjtë që janë injektuar me qelizat e kancerit të prostatës, ndërsa minjtë nuk merr pektin modifikuar agrume shërbyer si grup i kontrollit. Metastazë mushkërive është vërejtur në 93 për qind e grupit të kontrollit, ndërsa vetëm 50 për qind të pektin modifikuar agrume grup me përvojë metastaza në mushkëri. Edhe më i rëndësishëm ishte konstatim se modifikuar pektin agrume grup kishte një reduktim 89% në madhësinë e kolonive metastatic, krahasuar me kontrollin group.14 Në një eksperiment të ngjashëm, minj injektuar me qelizat e kancerit melanoma që ishin ushqyer pektin modifikuar agrume përjetuar një ulje më e madhe se 90% në metastaza të mushkërive në krahasim me kontrollin group.15

Pas këtyre gjetjeve emocionuese në hulumtimet e kafshëve, pektin modifikuar agrume u vendos pastaj në provë në meshkuj me kancer të prostatës. Në këtë gjyq, 10 burra me kancer të prostatës korrente të pranuara modifikuar pektin agrume (14.4 g në ditë). Pas një viti, një përmirësim i konsiderueshëm në progresion të kancerit është vërejtur, siç përcaktohet nga një reduktim të normës së në të cilën prostatës-specifik (PSA) antigjenit niveli increased.16 Kjo u pasua nga një studim në të cilat 49 burra me kancer të prostatës te ndryshme Llojet janë dhënë pektin modifikuar agrume për një cikël prej katër javë. Pas dy cikleve të trajtimit me pektin agrume modifikuar, 22% e burrave përjetuar një stabilizimin e sëmundjes apo përmirësuar cilësinë e jetës, 12% e tyre kishin sëmundje të qëndrueshme për më shumë se 24 javë. Autorët e studimit në përfundimin se "MCP (pektin modifikuar agrume) duket të ketë ndikime pozitive sidomos në lidhje me dobi klinike dhe cilësinë e jetës për pacientët me tumor shumë të përparuar të ngurta" 17.

Ju lutem mos harroni se këto subjekte studimore kancerit të prostatës vuajtur tashmë nga sëmundje të avancuar. Ajo do të duket më e logjikshme nëse këta pacientë kishin filluar të modifikuar pektin plotësim agrume para procedurat kirurgjikale për të parandaluar nga të qenit koloni metastatic themeluar, siç është bërë në studimet laboratorike të suksesshme.

Tagamet (cimetidinës) dhe ngjites Cell

Përveç pektin modifikuar agrume, një i njohur mbi-the-counter medikamente mund të luajnë gjithashtu një rol kryesor në reduktimin e qelizave aderimin kancerit. Cimetidinës-zakonisht i njohur si Tagamet ®-është një droge e përdorur historikisht për të lehtësuar urth. Një organ në rritje e provave shkencore ka zbuluar se cimetidinës gjithashtu posedon fuqishëm veprimtari anti-kancer. Cimetidinës pengon celular aderimin kancerin duke bllokuar shprehjen e një ngjitës molekulë e quajtur E-selectin-në sipërfaqen e qelizave të rreshtim gjak vessels.15 kancerit qelizat shul onto E selectin të në mënyrë që të përmbahet në rreshtim të gjakut vessels.18 duke parandaluar shprehje e E selectin të, cimetidinës dukshëm kufizon aftësinë e qelizave të kancerit aderimin në muret e enëve të gjakut. Ky efekt është i ngjashëm me heqjen e velcro nga muret e enëve të gjakut që normalisht do të mundësojnë qarkullimin e qelizave të tumorit të lidh.

Fuqishëm cimetidinës anti-kancer efekte janë shfaqur qartë në një raport të botuar në British Journal of Cancer në vitin 2002. Në këtë studim, 64 pacientët e kancerit të zorrës së trashë marrë kimioterapia me ose pa cimetidinës (800 mg ne dite) për një vit. 10-vjeçare për mbijetesë për grupin cimetidinës ishte pothuajse 90%. Kjo është në kontrast të plotë me grupin e kontrollit, e cila kishte një mbijetesën 10-vjeçar të vetëm 49.8 për qind. Mrekullueshëm, për ata pacientë me një formë më agresive të kancerit të zorrës së trashë, 10-vjeçare për mbijetesë ishte 85% në ato trajtohen me cimetidinës në krahasim me një të mjerë për qind 23 në kontrollin group.19 Autorët e studimit të përfunduar, "Të marra së bashku, këto rezultate sugjeruar një mekanizëm themelor efekt i dobishëm e cimetidinës për pacientët me kancer kolorektal, me sa duket duke bllokuar shprehjen e E-selectin të fjalës në rreshtim të enëve të gjakut] vaskulare endoteliale qelizave dhe penguar aderimin e qelizave të kancerit. "Këto rezultate u mbështetën nga një tjetër Studimi me pacientët e kancerit kolorektal ku cimetidinës dhënë për vetëm shtatë ditë në kohën e operacionit është rritur tre-vjeçare mbijetesën nga 59 për qind në 93 për qind! 20

Këto të dhëna ofron një arsyetim bindës për pacientët e kancerit, të paktën pesë ditë para operacionit, të ha të paktën 14 gramë pektin agrume modifikuar dhe 800 mg cimetidinës përditshme. Ky regjim kombinim mund të ndiqet për një vit ose më të gjatë për të zvogëluar rrezikun metastatic.

Parandalimi i Kirurgjisë-nxiti Luftën imunizuar

Roli esencial sistemi imunitar luan në luftimin e kancerit nuk mund të jenë të ekzagjeruara. Edhe pse ka shumë aspekte të sistemit imunitar që vijnë në lojë kur luftën kundër kancerit, roli i qelizave vrasëse natyrore predominon. Natyrore (NK) vrasës qeliza janë një lloj i qelizave të bardha të gjakut ngarkuar me duke kërkuar dhe shkatërruar qelizat e kancerit. Hulumtimet kanë treguar se qelizat NK mund të njohin në mënyrë spontane dhe të vrasin një shumëllojshmëri të kancerit cells.21

Dashuri Cell Killer (NK) Aktivizimi dhe Kanceri

Për të ilustruar rëndësinë e veprimtarisë së qelizave NK në luftën kundër kancerit, një studim i publikuar në revistën Kërkimet e Kancerit të gjirit dhe Trajtimit shqyrtuar aktivitetin NK qelizë të femrave menjëherë pas operacionit për kancerin e gjirit. Hulumtuesit kanë raportuar se niveli i ulët i aktivitetit qelizor NK u shoqëruar me një rritje të rrezikut të vdekjes nga gjirit cancer.22 Në fakt, reduktohet aktiviteti i NK qelizave ishte një parashikues i mirë i mbijetesës se në fazën aktuale të kancerit. Në një studim tjetër alarmante, individë me veprimtari të reduktuar NK celular para operacionit për kancerin e zorrës së trashë kanë një rrezik 350 për qind rritje të metastaza gjatë 31 muajve në vijim! 23

Gjasat e kirurgji indukuar metastaza kërkon sistemi imun të jetë shumë aktiv dhe vigjilent në kërkimin dhe të shkatërruar qelizat e kancerit armiqësore gjatë periudhës PeriOperative (koha menjëherë para dhe pas operacionit). Tragjikisht, studime të shumta kanë dokumentuar se rezultatet kirurgji kancerit në një ulje të konsiderueshme në NK qelizë activity.6, e 7,24,25 në një hetim që ka implikime ogurzi, aktiviteti NK qelizë që gratë të kenë një operacioni për kancerin e gjirit është ulur me mbi 50 për qind në ditën e parë pas surgery.24 Në dritën e kësaj dëshmie në rritje, një grup i studiuesve tha: "Prandaj, ne besojmë se menjëherë pas operacionit, edhe mosfunksionim kalimtare imun mund të lejojë vdekjeve [kancer] për të hyrë në fazën tjetër të zhvillimit dhe përfundimisht të formuar mjaft i madh metastases "7.

Procedurë kirurgjike vetë redukton aktivitetin e NK. Kjo NK-qelizave Dëmtimin efekti që ndodh menjëherë pas operacionit nuk mund të ndodhë në një kohë e keqe të mundshme. Aktiviteti NK celular falters kur ajo është më e nevojshme për të luftuar metastazë. Operacioni-shkaktuar rrezik në rritje i metastaza kombinuar me një reduktim në aktivitetin NK celular mund të ketë pasoja katastrofike për personin që i nënshtrohet një operacioni të kancerit. Me tha se, periudha PeriOperative paraqet një dritare të mundësisë që në mënyrë aktive të forcojë funksionin imun duke rritur aktivitetin e qelizave të NK. Për fat të mirë, nutraceutical shumta, farmaceutike, dhe ndërhyrjet mjekësore të njohura për të rritur aktivitetin e qelizave NK janë në dispozicion të personit që i nënshtrohet një operacioni të kancerit.

PSK Rrit Aktivizimi i NK Cell

Një shtojcë shquar natyrshme që mund të rrisë aktivitetin NK celular është PSK, (proteina detyruar K polysaccharide) një ekstrakt të përgatitur posaçërisht nga versicolor kërpudha Coriolus. PSK ka treguar për të përmirësuar aktivitetin NK celular në aftësinë e shumëfishtë studies.26-29 PSK-së për të rritur aktivitetin e qelizave NK ndihmon për të shpjeguar se pse ajo ka treguar për të përmirësuar ndjeshëm mbijetesën në pacientët e kancerit. Për shembull, 225 pacientë me kancer të mushkërive ka marrë terapi rrezatimi, me ose pa PSK (3 gram në ditë). Për ata me më shumë lloje kanceresh të avancuara 3 Faza, më shumë se tri herë më shumë individëve që marrin PSK ishin gjallë pas pesë vitesh (26%), krahasuar me ata që nuk marrin PSK (8%). PSK më shumë se dyfishuar në pesë-vjeçar mbijetesën në ata individë me fazën më të avancuar 1 ose 2 sëmundje (39% vs.17%) .30

Një grup i pacientëve me kancer të zorrës së trashë ishin të rastit për të marrë kimioterapi vetëm apo kimioterapi plus PSK, e cila është marrë për dy vjet. Grupi merr PSK kishte një të jashtëzakonshme mbijetesën 10-vjeçare të 82 për qind. Mjerisht, grupi i marrjes së kimioterapisë vetëm kishte një mbijetesën 10-vjeçare e vetëm 51% .31 Në një gjykim të ngjashme raportuar në British Journal of Cancer në vitin 2004, pacientët e kancerit të zorrës së trashë marrë kimioterapia vetëm ose i kombinuar me PSK (3 gram në ditë) për dy vjet. Në grupin e me një kancer shumë të rrezikshëm 3 Faza zorrës së trashë, pesë-vjeçare për mbijetesë ishte 75% në grupin e PSK. Kjo në krahasim me një të mbijetuar pesë-vjeçare prej vetëm 46 për qind në grup merr kimioterapi Kërkimit alone.32 ka konfirmuar se PSK gjithashtu përmirëson mbijetesën në kancereve të gjirit, stomakut, ezofagut, dhe uterus.33-36

Nutraceuticals, Herbals dhe Farmaceutikë që të rrisë veprimtarinë e NK Cell

Nutraceuticals të tjera që kanë qenë të dokumentuara për të rritur aktivitetin e qelizave NK janë hudhër, glutamine, IP6 (hexaphosphate inositol), AHCC (aktiv kompleks hexose lidhen), dhe lactoferrin.37-41 Një eksperiment me minj me kancer të gjirit gjetur se plotësimi glutamine rezultoi në një 40% rënie në rritjen e tumorit çiftëzohet me një rritje 2.5-fish në qeliza NK activity.40

Shkencëtarët në Gjermani hulumtuar efektet e ekstraktit shiritat në aktivitetin NK celular në 62 pacientë i nënshtrohen operacionit për kancerin e zorrës së trashë. Pjesëmarrësit ishin të rastit për të marrë një infuzion intravenoz të ekstrakt shiritat menjëherë para se ata ishin të dhënë anestezi të përgjithshme, ose u janë dhënë anestezi të përgjithshme vetëm. Matjet e aktivitetit qelizor NK janë marrë më parë dhe 24 orë pas operacionit. Siç pritej, grup që nuk ka marrë shiritat përjetuar një reduktim 44% në aktivitetin NK qelinë 24 orë pas operacionit. Interesante, shkencëtarët raportuan se veshtulli grupi marrjes nuk përjetojnë një rënie të konsiderueshme në aktivitetin e qelizave NK pas operacionit. Ata shkuan në për të përfunduar se "infuzion PeriOperative e ekstrakteve shiritat mund të parandaluar një shtypjen e aktivitetit NK celular në pacientët me kancer." 42

Farmaceutike që përdoren për të rritur aktivitetin e qelizave NK përfshijnë interferon alfa dhe granulocyte-macrophage koloni-stimulues faktor. Këto barna janë treguar për të parandaluar-nxiti kirurgji shtypjen imunitar kur jepet perioperatively.43, 44 Një tjetër medikament imunitar nxitjen për t'u marrë parasysh në vendosjen PeriOperative mund të jetë interleukin-2.45

Të paktën pesë ditë para operacionit, kjo do të duket e logjikshme që të institucionalizojë një vrasës natyrore (NK) qelizë-rritjen e programit që përfshin ushqyesve si PSK, të lactoferrin, të glutamine, dhe të tjerët. Droga si faktor interleukin-2 dhe granulocyte-macrophage koloni-stimuluese janë miratuar në Shtetet e Bashkuara, por sigurimi shëndetësor zakonisht nuk mbulojnë ato për qëllimet PeriOperative sugjeruar këtu. Për të marrë një kopje falas të rekomandimeve të fundit dozimin për këto ushqyesve dhe droga, telefononi 1-800-841-5433 ose të hyni në Raportin tonë Cancer Kirurgjisë Speciale.

Heightening vëzhgimi imunizuar me Vaksinat kancerit

Një qasje e shkolluar mjekësor për trajtimin e kancerit përfshin përdorimin e vaksinave kancerit. Koncepti është i njëjtë si duke përdorur vaksinave për sëmundjet infektive, përveç se qelizat e tumorit vaksinave kancerit të synuara në vend të një virus. Një tjetër karakteristikë dalluese e vaksinave tumorit është se ndërsa vaksina virale janë krijuar nga një virus gjenerik, vaksinat tumor janë autolog, që është, ata janë prodhuar nga një person i qelizave të kancerit veta hequr gjatë operacionit. Ky është një dallim kritik që nuk mund të ketë dallime të konsiderueshme gjenetike mes kancereve. Kjo vaksinë shumë individualizuar kanceri shumë begati aftësinë e sistemit imunitar për të identifikuar dhe të synuar ndonjë qelizat e kancerit mbetur të pranishëm në trup. Vaksina e kancerit të siguruar sistemin imunitar me shënuesve specifike identifikuese të kancerit që pastaj mund të përdoret për të filluar një sulm të suksesshëm kundër qelizave të kancerit metastatic.

Autologous cancer vaccines have been studied extensively, with the most encouraging results noted in randomized, controlled clinical trials including more than 1,300 colorectal cancer patients in which tumor vaccines were given after surgery. These trials reported reduced recurrence rates and improved survival.46 Unlike chemotherapy, which can cause severe side effects and toxicity, cancer vaccines are a gentle therapy with proven long-term safety.47

In a landmark study reported in 2003, 567 individuals with colon cancer were randomized to receive surgery alone, or surgery combined with vaccines derived from their own cancer cells. The median survival for the cancer vaccine group was over 7 years, compared to the median survival of 4.5 years for the group receiving surgery alone. The five-year survival was 66.5% in the cancer vaccine group, which dwarfed the 45.6% five-year survival for the group receiving surgery alone.48 This glaring difference in five-year survival clearly displays the power of individually-tailored cancer vaccines to greatly focus a person's own immunity to target and attack residual metastatic cancer cells.

Cancer Surgery, Angiogenesis, and Metastasis

Cancers employ a clever strategy in their quest to grow and thrive within the body. Angiogenesis is the process by which new blood vessels are formed from pre-existing blood vessels. The formation of new blood vessels is a normal and necessary process for childhood growth and development, as well as for wound healing. Unfortunately, cancers hijack this otherwise normal process in order to increase blood supply to the tumor. The formation of new blood vessels supplying the tumor is an absolute requirement for successful metastasis since tumors cannot grow beyond the size of a pinhead (ie, 1-2mm) without expanding their blood supply.49,50

Anti-angiogenic Factors

It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

Ndërsa në qoftë se humbja e frenimit angiogenic nga tumor primar nuk ishin të mjaftueshme për një problem, ajo rezulton operacioni shkakton një tjetër situatë angiogenic. Pas operacionit, nivelet e faktorëve që rrisin angiogenesis-gjithashtu i njohur si faktor vaskulare endoteliale zhvillimin e tyre (VEGF)-janë dukshëm ngritur. Kjo mund të rezultojë në një rritje të formimit të enëve të reja të gjakut të furnizuar zonat e kancerit metastatic. Një grup i shkencëtarëve të përmbledhur këtë hulumtim mjaft mirë kur ata pohuan se "pas operacionit, bilanci angiogenic e faktorëve të pro-dhe antiangiogenic është zhvendosur në favor të angiogenesis për të lehtësuar shërimin plagë. Sidomos nivelet e faktorit vaskulare endoteliale zhvillimin e tyre (VEGF) janë ngritur vazhdimisht. Kjo nuk mund të përfitojnë vetëm përsëritjen e tumorit dhe formimin e sëmundjes metastatic, por edhe të rezultojë në aktivizimin e micrometastases fjetura ". 2

Ushqyesve që pengojnë VEGF

Duke pasur parasysh nevojën e kancerit metastatic për një furnizimin me gjak të zgjeruar, ndalimin e angiogenesis me siguri do të jetë një pjesë integrale e një strategjie gjithëpërfshirëse për të luftuar kirurgji-nxiti metastazë. Për këtë qëllim, ushqyesve të ndryshme kanë treguar për të pengojnë VEGF. Këto përfshijnë isoflavones soje simbolit genistein), të silibinin (një komponent milcë), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) nga çajit të gjelbër, dhe curcumin.56-62

Në një eksperiment, EGCG-përbërës aktiv i gjelbër çaj-u administruar me minj me kancer në stomak. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Five days prior to surgery, the patient may consider supplementing with standardized green tea extract, curcumin, soy genistein extract and other nutrients that suppress VEGF and thus may help protect against angiogenesis. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients, call 1-800-841-5433 or log on to the Life Extension Foundation's Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm

The Choice of Surgical Anesthesia Can Influence Metastasis

The conventional medical approach to surgical anesthesia has been the use of general anesthesia during surgery, followed by intravenous morphine after surgery for pain control. The conventional approach, however, may not be the optimal approach for preventing surgery-induced metastasis. The use of morphine directly after surgery poses significant problems. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Duke pasur parasysh problemet e trashëguara që lidhen me përdorimin e morfinë dhe anestezi, hulumtuesit kanë zbuluar qasjet e tjera për anestezi kirurgjikale dhe kontrollin e dhimbjes. Një qasje roman është përdorimi i anestezi konvencionale të përgjithshëm e kombinuar me anestezi rajonal, i cili i referohet anestezi që vetëm ndikon në një pjesë të veçantë të trupit. Përfitimet e arritura me këtë qasje janë dy-fish: përdorimi i anestezi rajonal zvogëlon sasinë e anestezi të përgjithshme që kërkohet gjatë operacionit, si dhe uljen e sasisë së nevojshme morfinë pas një operacioni për dhimbje control.55

Kjo qasje elegante për anestezi kirurgjikale dhe kontrollin e dhimbjes ka qenë e vërtetuar në studimet shkencore. Në një eksperiment, minj kanceroze morën operacioni me anestezi të përgjithshme vetëm ose i kombinuar me anestezi rajonal. Shkencëtarët kanë raportuar se shtimi i anestezi rajonale për anestezi të përgjithshme "dukshëm attenuates promovimin e metastazë nga operacioni". Anestezi rajonal reduktohet 70 për qind të metastaza-promovimin efektet e kirurgjisë të shkaktuara nga anestezi të përgjithshme alone.66

Mjekët në Pennsylvania State College Universitetit të Mjekësisë në krahasim me aktivitetin NK celular në pacientët që marrin anestezi të përgjithshme ose rajonale për kirurgji abdominale. Aktiviteti NK qeliza ka rënë ndjeshëm në grupin anestezi e përgjithshme, ndërsa aktiviteti i NK qelizë u ruajt në para-operative nivelet e grupit që ka marrë rajonal Building anesthesia.67 pas këtyre rezultateve inkurajuese, studjuesit hulumtohen pastaj nëse anestezi rajonal mund të ndikojë në metastazë në gra i nënshtrohen operacionit për kancerin e gjirit. Në një studim pioniere, 50 gra kanë operacionit kancerin e gjirit me anestezi të përgjithshme të kombinuara me anestezi rajonal ishin në krahasim me 79 gra të cilët kanë marrë anestezi të përgjithshme gjatë operacionit të kancerit të gjirit të tyre pasohet nga morfinë për kontrollin e dhimbjes. Lloji i anestezi rajonal përdorur quhet një bllok paravertebral, e cila përfshin injektimin e një anestezion lokal rreth nerva kurrizore në mes kockat kurrizor e shpinë. Pas një periudhe të mëpasshme të gati tre vjet, ndryshime dramatike u vunë re në mes të dy grupeve. Vetëm 6% e pacientëve të cilët kanë marrë anestezi rajonal përjetuar një përsëritje, në krahasim me një rrezik 24% e përsëritje metastatic në grupin që nuk ka marrë anestezi rajonal. Thënë ndryshe, gratë që kanë marrë anestezi rajonal dhe të përgjithshme, kishin një rrezik 75% rënie për kancer metastatic. Këto zbulime çoi studiuesit për të shpallur se anestezi rajonal për kirurgji kancerit të gjirit "dukshëm zvogëlon rrezikun e rishfaqjes apo metastazë gjatë viteve të para pas operacionit." 55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administrimi chemo dhe terapi rrezatimit Para se të Kirurgjisë

Mjekët në Universitetin e North Carolina Shkollës së Mjekësisë studiuar përdorimin e rrezatimit të kombinuar dhe kimioterapia para operacionit për individët me kancer esophageal. Njëzet e gjashtë pacientë të marrë kirurgji vetëm, ndërsa 30 pacientë morën rrezatimi dhe kimioterapia e ndjekur nga operacioni. Grupi marrë trajtim të kombinuar kishte një mbijetesën e pesë-vjeçare të 39 për qind, ndërsa grupi i trajtuar me kirurgji vetëm përjetuar një mbijetesën e pesë-vjeçare e vetëm 16% .99

Një studim i publikuar në Gazetën New England e Mjekësisë në vitin 2006 në krahasim me trajtimin e operacionit vetëm të trajtimit me kimioterapi e dhënë nga të dy direkt para dhe pas operacionit, në pacientët me stomak apo kanceri esophageal. Pesë-vjeçare për mbijetesë për grupin e pritës kirurgji dhe kimioterapia ishte 36%, në krahasim me një të mbijetuar pesë-vjeçare prej 23 për qind në grupin e pritës kirurgji alone.100

Hulumtimi gjithashtu mbështet përdorimin e kimioterapia dhe rrezatimi terapi gjatë periudhës kritike PeriOperative. Në një studim, 544 pacientë me kancer të stomakut ka marrë kimioterapia të kombinuara dhe terapi rrezatimi menjëherë pas operacionit. Krahasimet e mbijetesës janë bërë me një grup të ngjashëm të 446 pacientëve me kancer në stomak trajtuar me kirurgji vetëm. Kimioterapia dhe rrezatimi postoperative çoi në një përmirësim dramatik në mbijetesën. Grupi trajtuar me kirurgji vetëm kishte një mbijetesën mesatare prej vetëm 62.6 muaj, krahasuar me një mesatare prej 95.3 mbijetesën muajsh në grupin e pritës rrezatim postoperative dhe chemotherapy.101 Një studim i ngjashëm gjithashtu demonstruar mbijetesën përmirësuar me përdorimin e rrezatimit postoperative dhe kimioterapia në krahasim me kirurgji alone.102

Inflamacion dhe metastazë

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Jo-steroidal anti-inflamator mjeksor NSAIDs), të tilla si aspirina dhe ibuprofen, janë frenuesit Cox. Përdorimi i gjerë i NSAIDs për dhimbje dhe artritit ka krijuar një ambient ideal në të cilin do të shqyrtojë nëse këto barna mund të parandalojnë kancerin. Shkallë të gjerë studimet kanë dokumentuar një ulje të konsiderueshme në rrezik kanceri me përdorimin e NSAIDs. Një shqyrtim i plotë i literaturës shkencore (studime të publikuara 91) kanë raportuar se përdorimi afatgjatë i NSAIDs (kryesisht aspirina) sjellë një reduktim të rrezikut të 63 për qind për kancerin e zorrës së trashë, 39% për kancerin e gjirit, 36% për kancerin e mushkërive, 39% për kanceri i prostatës, 73% për kancer esophageal, 62% për kancerin e stomakut, dhe 47% për kancerin ovarian. "Ky shqyrtim ofron imponues ... dëshmi se marrja e rregullt e NSAIDs se ... bllok COX-2 mbron kundër zhvillimit të shumë llojeve të kancerit", autorët concluded.89

Një numër i shtojcave ushqimore dhe bimor janë të njohura për pengojnë Cox-2. Këto përfshijnë Curcumin, Resveratrol, vitaminë E, isoflavones soje simbolit genistein), i gjelbër çaj (EGCG), i quercetin, vaj peshku, hudhër, feverfew dhe silymarin simbolit carangth qumësht) .58,90-97

Shkencëtarët në Qendrën Memoriale Sloan-Kettering Kancerit në Nju Jork krijuar një rritje eksperimentalisht-nxiti në COX-2 aktivitetit në qelizat e gjirit të njeriut, e cila ishte penguar plotësisht nga resveratrol. Resveratol bllokuar prodhimin e Cox-2 brenda qelizës, si dhe bllokimi i COX-2 enzimë activity.98

Përfundim

Një grup ekspertësh të vërejtura në fushën e kirurgjisë indukuar metastaza theksoi se trajtimi i kancerit "... të nevojshme prerje kirurgjike e tumorit primar në mënyrë që të lehtësojë pacientin e barrës së tumorit të madhe, e cila është burimi kryesor i mutating dhe metastasizing qelizat. Megjithatë, së bashku me përfitimet e tij të dukshme, procedurë kirurgjike ka qenë e rekomanduar që të përfshijnë rreziqe serioze si ajo liron qelizat e tumorit në qarkullim ose lymphatics, promovon sekretimit të angiogenic dhe faktorët e rritjes, dhe shkakton shtypjen e CMI fjalës funksionin imun]. Këto pasoja synergistically lehtësojë krijimin e metastases reja dhe zhvillimin e micrometastases preexisting. Si kanceri i lidhur me vdekje është më së shpeshti rezultat i sëmundjes metastatic, është e rëndësishme për të minimizuar këtë lehtësim. "55

Remarking më tej, ata komentoi se "Të marra së bashku, është e qartë se periudha PeriOperative fsheh shumë rreziqe, megjithatë, ajo është edhe koha ideale për të luftuar MRD fjalës numrat të vogla të qelizave të kancerit të mbetura pas një operacioni] për të reduktuar përsëritje dhe metastases të ardhmen." Kështu, këta shkencëtarët besojnë se "... është thelbësore që të punësojë ndërhyrje parandaluese gjatë kësaj kohe kritike." Përveç kësaj, ata kërkojnë që "Teorikisht, çdo aspekt problematik i operacionit duhet të trajtohen kur pacientët onkologjik nënshtrohen heqje [operacioni] në mënyrë që të minimizojnë përsëritje dhe përhapja metastatic. "55

Armatosur me njohuri të diskutohet në këtë artikull, personi me kancer mund të korrin të gjitha përfitimet që operacioni kanceri ofron, ndërsa njëkohësisht shmangur rreziqet metastatic imponuara nga kjo procedurë.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J radiat Oncol Phys Biol. 1 Dhj 2005; 63 (5) :1279-85.

102. N ky punon J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.