Novinky zdravotných strážnikov 'a Zobrazenie

Prevencia chirurgia indukované rakoviny metastázy

od Stevena Nemeroff ND na 09/12/09 v 4:53 hod

Rakovina chirurgia: Čo by ste mali vedieť dopredu

Základom liečby u naprostej väčšiny nádorov je chirurgické odstránenie primárneho nádoru. Dôvodom pre tento prístup je jednoduchý: ak môžete zbaviť rakoviny jednoducho odstráni z tela, potom liek môže pravdepodobne dosiahnuť. Bohužiaľ, tento prístup neberie do úvahy, že po operácii rakoviny bude často metastázuje (rozšírila do rôznych orgánov). Docela často metastatický opakovanie je oveľa vážnejšie než pôvodný nádor. V skutočnosti je pre mnoho druhov rakoviny je metastatické recidívy a nie primárny nádor, ktorý nakoniec ukáže ako fatal.1

V šokujúce iróniou, rastúca skupina vedeckých dôkazov vyplýva, že operáciu karcinómu môže zvýšiť riziko metastasis.2 To by letieť tvárou v tvár konvenčným lekárskym myslenie, ale fakty sú nesporná.

Pre lepšie pochopenie toho, ako zákrok môže zvýšiť riziko vzniku metastáz, nech je najprv diskutovať o aktuálnej proces rakoviny metastáz. Komplikovaný sled udalostí musí dôjsť, aby na rakovinu šíriť sa do inej časti body.2 izolovaných nádorových buniek, ktoré odtrhnúť sa od primárneho nádoru musí najprv prelomiť spojivového tkaniva bezprostredne obklopujúce rakovinu. Akonáhle rakovinová bunka má zlomené bez okolité spojivového tkaniva, ďalším krokom je zadanie krvi alebo lymfatické plavidlo. To sa však ľahšie povie, ako urobí, pretože vstup do krvnej cievy vyžaduje nádorových buniek, vylučujú enzýmy, ktoré zhoršiť bazálnej membránu z krvi vessel.3 vstupu do cievy je životne dôležitý pre ašpirujúci metastatické nádorové bunky, pretože používa krvný obeh ako diaľnice pre transport do ďalších životne dôležitých orgánov tela, ako sú pečeň, pľúca, mozog, alebo-kde to môže tvoriť nový smrtiaci nádor.

Teraz, keď osamotený rakovinová bunka konečne vstúpil do krvného obehu, jeho problémy ešte len začali. Cestovanie v krvi môže byť nebezpečná cesta na rakovinové bunky. Turbulencie z rýchlo sa pohybujúce krvi môžu poškodiť a zničiť nádorové bunky. Okrem toho musí rakovinové bunky vyhnúť detekciu a ničenia z bielych krviniek v obehu v krvnom riečisku.

Ak chcete dokončiť svoju cestu, musí byť nečestní rakovinová bunka drží na sliznice cievy, kde sa rozkladá až do konca a vystúpi na bazálnej membrány ciev. Jeho finálna úlohou je zavŕtať sa cez okolité spojivového tkaniva, aby sa dospelo k orgánu, ktorý je jeho konečný cieľ. Teraz rakovinová bunka môže množiť a tvoriť rastúce kolóniu, ktorá slúži ako základ pre novú metastatický rakovinu. Čas pracuje proti týmto solitérnych nádorových buniek. Celý tento sled udalostí, musí dôjsť rýchlo, pretože tieto bunky majú obmedzenú životnosť span.1

Teraz vidíme, že rakovina metastáz je zložitý a náročný proces. Plná nebezpečenstva, veľmi málo voľne stojace rakovinové bunky prežiť náročnú journey.2 pravdepodobnosť nádorových buniek prežívajúce túto cestu a formovanie novej metastázy môže byť zvýšená o čokoľvek, čo slúži, aby sa tento proces jednoduchší.

V priekopníckej štúdii publikovanej v lekárskom časopise Annals of Surgery v roku 2009, výskumníci oznámili, že rakovina chirurgia sám môže vytvoriť prostredie, v tele, ktoré výrazne znižuje prekážky metastáz rakoviny, že bunky sa bežne face.2

Rovnako ako o je odhalenie, že rakovina operácia môže produkovať alternatívnu trasu metastáz, ktoré obchádza prírodných prekážok. Pri operácii rakoviny, odstránenie nádoru takmer vždy narušuje štrukturálnu integritu nádoru a / alebo ciev zásobujúce nádor. To môže viesť k nerušenej rozptýlenie nádorových buniek do krvného obehu, alebo siatie týchto rakovinových buniek priamo do hrudníka alebo abdomen.4-7 Táto operácia vyvolané "alternatívne cesty" môže značne zjednodušiť cestu k metastáz.

Pre ilustráciu, štúdia publikovaná v British Journal of Cancer v roku 2001 oproti prežitie žien s rakovinou prsníka, ktoré mali ich nádory odstrániť chirurgicky, na prežitie žien s rakovinou prsníka, ktorí nemali operáciu. Ako sa dalo očakávať, výsledky zistené, že operácia výrazne zlepšila prežitie v prvých rokoch.

Avšak, ďalšia analýza dát určených, že ženy, ktorí mali operáciu mal špičku vo svojej riziko úmrtia na osem rokov, že to nie je zrejmé, v skupine, ktorá nemala surgery.8 V ich interpretácii výsledkov, autori štúdie uviedol: "rozumné predpokladať, vysvetliť pozorované vzorca nebezpečnosti funkcií [riziko úmrtia na rakovinu] je predpokladať, že ... primárny nádor odstránenie môže viesť k náhlemu zrýchleniu metastatického procesu ..."

Ďalšia skupina výskumníkov komentoval štúdiu skúmajúcu chirurgickú liečbu rakoviny hrubého čreva boli ďaleko odvážnejší v ich záveroch: "Toto zistenie jednoznačne podporuje, že chirurgia mení prirodzený priebeh choroby podľa predlžujúcich životnosť vo väčšej časti populácie pacientov, ale tiež tým, že súčasne skrátenie prežitie v menšej časti pacientov. Tak, ako experimentálne a klinické dôkazy, že podpora chirurgie, ale výrazne znižuje nádorovú hmotu a potenciálne liečivé, môže paradoxne zvýšiť aj metastázy rozvoj. "2

Vzhľadom na tieto znepokojujúce zistenie, aké osoby podstupujúci chirurgický zákrok pre ich rakoviny urobiť, aby sa ochránili pred zvýšeným rizikom metastáz? Stojí stratégiou by bolo preskúmať všetky mechanizmy, ktoré povyšuje chirurgia metastáz, a potom vytvoriť komplexný plán, ktorý pôsobí proti každému a každý jeden z týchto mechanizmov.

ČO POTREBUJETE VEDIEŤ: zhubného nádoru

• Chirurgické odstránenie rakoviny zvyčajne poskytuje najlepšiu šancu na prežitie bez známok ochorenia.

• Stále viac dôkazov naznačuje, že rakovina zákrok môže zvýšiť riziko vzniku metastáz (sa rozšíril do ďalších oblastí) prostredníctvom mnohých mechanizmov vrátane: zvyšujúce adhéziu nádorových buniek, potlačenie imunitnej funkcie, podpora angiogenézy a podnecovanie zápalu.

• Vzhľadom k tomu, metastatické ochorenie je často smrtelnější ako pôvodný nádor, je dôležité využiť preventívne stratégie, aby sa zabránilo rakoviny metastáz.

• opatrenia na prevenciu rakoviny metastáz patrí: Boj s rakovinou adhézie buniek, podporuje imunitný zdravie, zvyšuje imunitný dohľad, čím bráni angiogenézu s minimalizáciou zápal a výber lekára a anestéziológovia, ktorí využívajú pokročilé techniky, ktoré môžu znížiť riziko metastatického.

• Niektoré živiny, drogy, typy anestézie a chirurgické techniky sú spojené s nižším rizikom metastáz.

Operácie Zvyšuje adhéziu nádorových buniek

Jedným z mechanizmov, ktorým operácia zvyšuje riziko metastáz, je tým, že zlepšujú nádorových buniek adhesion.9 rakovinových buniek, ktoré sú rozdelené od primárneho nádoru využiť priľnavosť k posilneniu ich schopnosť tvoriť metastázy vo vzdialených orgánoch. Tieto rakovinové bunky musí byť schopný sa zhlukujú a vytvárajú kolónie, ktoré môžu rozšíriť a rast. Je nepravdepodobné, že jediná rakovinová bunka bude tvoriť metastázy nádoru, rovnako ako jeden človek, je pravdepodobné, že k vytvoreniu prosperujúcej komunity. Rakovinové bunky použiť adhézne molekuly, ako sú galectin-3-na uľahčenie ich schopnosť sa zhlukujú. Nachádzajúce sa na povrchu rakovinových buniek, tieto molekuly fungujú ako suchý zips tým, voľne stojace rakovinové bunky, aby sa držala každého other.10 nádorových buniek cirkulujúcich v krvi tiež využiť galectin-3 molekúl povrchových adhéznych na západku na sliznice krvi vessels.11 priľnavosť cirkulujúcich nádorových buniek (CTC) na stenách krvných ciev, je nevyhnutným krokom pre proces metastáz.

Rovnako ako človek kĺže ľadovú kopca nemá nádej na zastavenie, ak nemôžu chytiť na niečo sa nádorové bunka, ktorá nemôže držať steny krvných ciev a práve aj naďalej putovať do krvného obehu nie je schopná tvoriť metastázy. Nemožno západku na stene cievy, tieto cirkulujúce nádorové bunky sa ako "loď bez prístavu" a sú schopní zájsť. Nakoniec sa biele krvinky v obehu v krvnom riečisku zamerať a zničiť CTC. Ak CTC úspešne väzbu na cievne steny a kopať ich cestu cez bazálnej membrány, budú potom využívať galectin-3 adhéznych molekúl dodržiavať orgánu vytvoriť novú metastatického cancer.10

Boj s rakovinou adhézie buniek

Bohužiaľ, výskum ukázal, že operáciu karcinómu zvyšuje adhéziu nádorových buniek. V jednom experimente, ktorý napodobnil chirurgickej podmienky, vedci uvádzajú, že väzba rakovinových buniek k stenám ciev bola zvýšená o 250% v porovnaní s nádorových buniek nie sú vystavené chirurgickej conditions.12 Je preto kriticky dôležité pre osoby podstupujúce operáciu zhubného nádoru prijať opatrenia, ktoré môžu pomôcť neutralizovať operácie vyvolané zvýšenie adhézie nádorových buniek.

Zmenené Citrus Pektín

Našťastie je možné prírodný doplnok nazvaný upravené citrusové pektín (MCP) urobiť. Citrus pektín-druh vlákniny, sa nevstrebáva z čreva. Avšak, zmenila citrusové pektín bol zmenený tak, že môžu byť adsorbované do krvi a prejaviť svoje protirakovinové účinky. Mechanizmus, ktorý zmenil citrusové pektín inhibuje adhéziu nádorových buniek je väzbou na galectin-3 adhéznych molekúl na povrchu nádorových buniek, a tým bráni rakovinové bunky od seba oddelili a tvoriť cluster.13 zmenené citrusové pektín môže tiež zabrániť cirkulujúcich nádorových buniek zafixuje na sliznice ciev. To potvrdzuje experiment, v ktorom zmena citrusové pektín blokované priľnavosť galectin-3 na sliznice krvných ciev v ohromujúci 95%. Zmenil citrusové pektín tiež podstatne znížil adhéziu buniek karcinómu prsníka na cievy walls.13

Pôsobivý výskumu dokazuje silu modifikované citrusových pektínu priamo inhibovať rakovinu metastáz. V štúdii publikovanej v časopise Journal of National Cancer Institute, bol upravený citrusové pektín podávaní potkanom, ktoré boli aplikované nádorových buniek prostaty, zatiaľ čo krysy neprijíma upravený citrusové pektín slúžila ako kontrolná skupina. Pľúcne metastázy bola zaznamenaná u 93% z kontrolnej skupiny, zatiaľ čo iba 50% upraveného skupiny citrusových pektínu skúseného pľúcne metastázy. Ešte viac pozoruhodné bolo zistenie, že upravené citrusové pektín Skupina mala 89% zníženie veľkosti metastatických kolónií, v porovnaní s kontrolou group.14 v podobnom experimente, myši injekčne s bunkami melanómu rakoviny, ktoré boli kŕmené upravený citrusy pektín skúsenosti vyššia ako 90% zníženie pľúcnych metastáz v porovnaní s kontrolou group.15

Po týchto zaujímavých zistení výskumu na zvieratách, bol upravený citrusové pektínu potom dal k testu u mužov s rakovinou prostaty. V tejto štúdii 10 mužov s recidivujúcim karcinómom prostaty dostal modifikovaný citrusové pektín (14,4 g denne). Po jednom roku, bola značné zlepšenie v nádorovom progresie pripomenúť, ako je stanovené zníženie sadzby u ktorého to prostatický špecifický antigén (PSA) na úrovni increased.16 nasledovala štúdie, v ktorej 49 mužov s rakovinou prostaty z rôznych Typy dostali upravenú citrusové pektín pre štvortýždňový cyklus. Po dvoch cykloch liečby modifikované citrusového pektínu, 22% mužov zažilo stabilizáciu ochorenia či zlepšenie kvality života, 12% malo stabilné ochorenia po dobu dlhšiu ako 24 týždňov. Autori štúdie k záveru, že "MCP (modifikovaný citrusové pektín) Zdá sa, že pozitívne dopady, najmä pokiaľ ide o klinický prínos a kvalitu života u pacientov s pokročilým až pevné nádoru." 17

Majte prosím na pamäti, že tieto predmety rakoviny prostaty študijné už trpel pokročilým ochorením. Zdá sa logickejšie, ak títo pacienti začala upravený citrusové pektín doplnok do operačných postupov, aby sa zabránilo metastatických kolónie bola založená pred, ako to bolo v úspešných laboratórnych štúdií.

Tagamet (cimetidín) a adhézie buniek

Okrem upraveného citrusového pektínu, môže známa over-the-counter liečba takisto mala hrať hlavnú úlohu pri znižovaní adhéziu nádorových buniek. Cimetidín, obyčajne známy ako Tagamet ®-je droga historicky používa na zmiernenie pálenia záhy. Stále viac vedeckých dôkazov vyplýva, že cimetidín tiež má silné protirakovinové aktivity. Cimetidín inhibuje adhéziu nádorových buniek tým, že blokuje výraz lepidlo molekula nazývaná E-selektínu-na povrchu buniek sliznice krvi vessels.15 rakovina bunky závora na E-selektínu, aby sa dodržiavali sliznice krvi vessels.18 tým, že bráni expresie E-selektínu, cimetidín významne obmedzuje schopnosť dodržiavanie nádorových buniek na stenách krvných ciev. Tento účinok je analogický k odstráneniu suchý zips zo stien ciev, ktoré by za normálnych okolností umožňujú cirkulujúcich nádorových buniek viazať.

Cimetidínu je silné protirakovinové účinky boli jasne viditeľný v správe zverejnenej v odbornom časopise British Journal of Cancer v roku 2002. V tejto štúdii 64 pacientov hrubého čreva chemoterapiu s alebo bez cimetidínom (800 mg denne) po dobu jedného roka. 10-ročné prežitie pre cimetidín skupiny bol takmer 90%. To je v ostrom kontraste s kontrolnou skupinou, ktorá mala 10 rokov prežitie iba 49,8%. Pozoruhodné je, že pre pacientov s viac agresívne formou rakoviny hrubého čreva, 10-ročné prežitie bolo 85% u pacientov liečených cimetidínom porovnaní s neutešenej 23% v kontrolných group.19 Autori štúdie k záveru, "Dohromady Tieto výsledky navrhol mechanizmus tvorí základ priaznivý vplyv cimetidínu na kolorektálnym karcinómom, pravdepodobne tým, že blokuje výraz E-selektínu na vaskulárny endoteliálny [výstelky ciev] buniek a inhibuje adhéziu nádorových buniek. "Tieto závery boli podporené ďalšie Štúdia s kolorektálnym karcinómom ktorom cimetidín uvedené za púhych sedem dní v čase operácie zvýšila trojročné prežitie z 59% až 93%! 20

Tieto dáta poskytujú presvedčivý prípad pre onkologických pacientov, a to najmenej päť dní po operácii, požívať aspoň 14 gramov modifikované citrusových pektínu a 800 mg cimetidínu denne. Táto kombinácia môže režim je potrebné dodržiavať po dobu jedného roka alebo dlhšie na zníženie rizika metastatické.

Prevencia chirurgia potlačenie imunity

Zásadnú úlohu hrá imunitný systém v boji proti rakovine nemožno preceňovať. I keď existuje veľa aspektov imunitného systému, ktoré prichádzajú do hry pri boji proti rakovine, role NK buniek prevláda. NK (NK) bunky sú typom bielych krviniek, ktorá má za úlohu hľadať a ničiť rakovinové bunky. Výskum ukázal, že NK bunky môžu spontánne rozpoznať a zabiť rôzne rakoviny cells.21

NK bunky (NK) aktivita a rakovina

Pre ilustráciu významu NK bunkovej aktivity v boji proti rakovine Štúdia zverejnená v časopise Cancer Research prsníka a liečbe skúmať aktivita NK buniek u žien krátko po operácii rakoviny prsníka. Vedci uvádzajú, že nízka hladina NK bunkovej aktivity boli spojené so zvýšeným rizikom úmrtia na prsiach cancer.22 V skutočnosti znižuje aktivita NK buniek je lepšie predpovedať prežitie, než je skutočná fáze rakoviny. V inej štúdii alarmujúce, osoby so zníženou aktivitou NK buniek pred operáciou karcinómu hrubého čreva malo 350% zvýšené riziko metastáz v priebehu nasledujúcich 31 mesiacov! 23

Pravdepodobnosť, že operácia vyvolané metastáz vyžaduje imunitný systém byť veľmi aktívny a bdelá pri vyhľadávaní a ničenie rakovinových buniek odpadlíkov v perioperačním období (doba bezprostredne pred a po operácii). Je tragické, že veľa štúdií doložené, že výsledky operácii zhubného nádoru v podstatné zníženie NK bunky activity.6 a 7,24,25 V rámci vyšetrovania, ktoré majú hrozivé dôsledky, aktivita NK buniek u žien, ktoré majú operácii rakoviny prsníka sa znížila o viac ako 50% na prvý deň po surgery.24 Vo svetle tohto dôkazu montáž, skupina výskumníkov uviedol: "Sme preto presvedčení, že krátko po operácii, možno aj prechodné imunitný dysfunkcie povoliť novotvary [rakovina] pre vstup do ďalšej fázy vývoja a nakoniec tvorí značný metastázy. "7

Chirurgický zákrok sama znižuje aktivitu NK. Tento NK buniek zhoršovať efekt, ku ktorému dochádza bezprostredne po operácii by sa nemohlo stať v horšej možnom čase. Aktivita NK buniek stagnuje, keď je najviac potrebné bojovať metastáz. Operácie indukované zvýšené riziko vzniku metastáz v kombinácii so znížením aktivity NK buniek môže mať katastrofálne dôsledky pre osoby podstupujúce operáciu zhubného nádoru. Vďaka, že povedal, perioperačním obdobie predstavuje vhodnú príležitosť, aby sa aktívne posilniť imunitný funkcie tým, že zvyšuje aktivitu NK buniek. Našťastie mnoho Nutraceutical, farmaceutické a lekárske zákroky je známe, že zvýšenie aktivita NK buniek sú k dispozícii osoby podstupujúce operáciu zhubného nádoru.

PSK zvyšuje aktivita NK buniek

Jeden prominentný prírodný doplnok, ktorý môže zvýšiť aktivitu NK buniek je PSK (bielkoviny polysacharid K) špeciálne pripravený výťažok z huby Coriolus versicolor. PSK Bolo dokázané, že zvýšenie aktivita NK buniek v schopnosti viac studies.26-29 PSK je pre zvýšenie aktivita NK buniek pomáha vysvetliť, prečo bolo preukázané, že výrazne zlepšiť prežitie pacientov s rakovinou. Napríklad 225 pacientov s rakovinou pľúc liečbe ožarovaním alebo bez PSK (3 g denne). Pre tých, ktorí pokročilých rakoviny Stage 3, viac ako trikrát toľko jednotlivcom, ktorí PSK žilo po piatich rokoch (26%), zatiaľ čo tie, ktoré nie sú s PSK (8%). PSK viac ako zdvojnásobil päťročné prežitie v týchto jedincov s menej pokročilom štádiu choroby 1 alebo 2 (39% vs.17%) .30

Skupina pacientov s rakovinou hrubého čreva bolo randomizovaných samotnou chemoterapiou alebo chemoterapie plus PSK, ktorý bol vzatý na dva roky. Skupine, ktorá bola PSK mal výnimočný 10-ročnou prežitie 82%. Je smutné, že skupina chemoterapii sám mal 10-ročnou prežitie iba 51% .31 V podobnej štúdii zverejnené v odbornom časopise British Journal of Cancer v roku 2004, pacienti hrubého čreva chemoterapii samostatne alebo v kombinácii s PSK (3 g denne) pre dva roky. V skupine s viac nebezpečné Stage 3 rakoviny hrubého čreva, päťročné prežitie je 75% v skupine PSK. To v porovnaní s päťročným prežitie iba 46% v skupine liečených chemoterapiou alone.32 Výskum potvrdil, že PSK tiež zlepšuje prežitie rakoviny prsníka, žalúdka, pažeráka a uterus.33-36

Nutraceutík a herbára a farmaceutický priemysel, ktoré zvyšujú aktivita NK buniek

Ďalšie Nutraceuticals, ktoré boli zdokumentované zvýšiť aktivita NK buniek sú cesnak, glutamín, IP6 (inozitol Hexaphosphate), AHCC (aktívna látka hexose korelované) a lactoferrin.37-41 Jeden experiment na myšiach s rakovinou prsníka, ktoré našiel glutamín suplementácia za následok 40% zníženie rastu nádoru spárovaný s 2,5-násobnému zvýšeniu bunky NK activity.40

Vedci v Nemecku skúmali účinky imela extraktu na aktivitu NK buniek u 62 pacientov, ktorí podstúpili operáciu pre rakovinu hrubého čreva. Účastníci boli randomizovaní do intravenóznu infúziu imelo extraktu bezprostredne pred dostali celkovej anestézii, alebo boli uvedené celkovej anestézii sám. Meranie aktivity NK buniek boli nadobudnuté pred a 24 hodín po operácii. Ako sa dalo očakávať, skupina, ktorá nedosiahla imelo zaznamenali 44% zníženie aktivity NK buniek 24 hodín po operácii. Zaujímavé je, že vedci uvádzajú, že skupina dostane imelo nezažila výrazný pokles aktivity NK buniek po operácii. Oni ďalej dospel k záveru, že "perioperačnej infúzie imelo extraktov môže zabrániť potlačenie aktivity NK buniek u pacientov s rakovinou." 42

Liečivá používané k zvýšeniu aktivita NK buniek patrí interferón-alfa a granulocytov makrofágov faktor stimulujúci kolónie. Tieto lieky sa preukázalo, že zabraňuje chirurgia potlačenie imunity, ak je podávaný perioperatively.43, 44 Ďalšia posilňujúce imunitný drogu, aby zvážila v perioperačním prostredí môže byť interleukín-2.45

Najmenej päť dní pred výkonom, zdá sa logické zaviesť NK (NK) buniek zvýšenie program, ktorý zahŕňa živín, ako je PSK, laktoferín, glutamín a ďalšie. Drogy ako napríklad interleukín-2 a granulocytov makrofágov faktor stimulujúci kolónie sú schválené v Spojených štátoch, ale zdravotné poistenie nie je zvyčajne zakryť pre perioperačním účely navrhol tu. Ak chcete získať zadarmo kópiu najnovších odporúčané dávkovanie pre tieto živiny a drogami, zavolajte 1-800-841-5433 alebo sa prihlásiť k našej operácii zhubného nádoru osobitnej správe.

Zvýšenie imunitný dohľad s rakovinou vakcíny

Osvietený prístup lekára k liečbe rakoviny zahŕňa použitie rakoviny vakcín. Koncept je rovnaký ako používanie očkovacích látok na infekčné ochorenia, okrem toho, že nádorových buniek cieľových nádorových vakcín namiesto vírusu. Ďalším charakteristickým rysom nádorových vakcín je, že zatiaľ čo vírusové vakcíny sú vytvorené zo všeobecnej vírusu, nádorové vakcíny sú autológnej, to znamená, že sú vyrobené z osobných vlastných nádorových buniek odobratých pri operácii. To je zásadný rozdiel, pretože tam môže byť značné genetické rozdiely medzi rakoviny. Tento vysoko individualizované vakcíny rakoviny výrazne zosilňuje schopnosť imunitného systému identifikovať a sústrediť nejaké zvyškové nádorové bunky prítomné v tele. Rakovina vakcíny poskytujú imunitný systém s konkrétnou identifikáciu markerov rakoviny, ktoré potom môžu byť použité pre pripojenie úspešný útok proti metastatických rakovinových buniek.

Autológnej nádorové vakcíny boli rozsiahle štúdie, sa najviac povzbudzujúcich výsledkov, opísaných v randomizovaných kontrolovaných klinických štúdiách zahŕňajúcich viac ako 1300 pacientov s kolorektálnym karcinómom, v ktorom boli nádorové vakcíny daných po operácii. Tieto štúdie hlásené znížené sadzby opakovanie a lepší survival.46 Na rozdiel od chemoterapie, ktorá môže spôsobiť závažné nežiaduce účinky a toxicitu, rakovinu vakcíny sú jemné terapie s osvedčenou dlhodobú safety.47

V prelomovej štúdie zaznamenané v roku 2003, 567 jedinci s rakovinou hrubého čreva bolo randomizovaných operáciu sám, alebo chirurgický zákrok v kombinácii s vakcínami plynúce z ich vlastných nádorových buniek. Medián prežitia v skupine rakoviny vakcíny bolo 7 rokov, v porovnaní so strednou prežitie 4,5 roka pre skupiny dostávajúcej operáciu sám. Päťročné prežitie bolo 66,5% v skupine rakoviny vakcíny, ktoré zakrpatené na 45,6% päťročné prežitie skupiny dostávajúcej operáciu alone.48 to do očí bijúce rozdiel v päťročnom prežitie zreteľne zobrazuje silu individuálne na mieru nádorových vakcín výrazne sústrediť osoby vlastnú imunitu zamerať a zaútočiť na zvyškové metastatické rakovinové bunky.

Rakovina chirurgia, angiogenézu a metastázy

Rakoviny zamestnať múdru stratégiu v ich ceste k rastu a darí sa im v tele. Angiogenézy je proces, pri ktorom sa tvoria nové cievy z už existujúcich ciev. Tvorba nových krvných ciev, je normálne a potrebné proces pre rast a vývoj detí, rovnako ako pre hojenie rán. Bohužiaľ, rakovina uniesť tento inak normálny proces s cieľom zvýšiť krvné zásobenie nádoru. Tvorba nových krvných ciev zásobujúcich nádor je absolútnou podmienkou pre úspešné metastáz, pretože nádory nemôžu rásť ako o veľkosti špendlíkovej hlavičky (tj 1 - 2 mm), bez rozšírenia svoju krv supply.49, 50

Anti-angiogénny faktory

To by mohlo byť prekvapivé zistenie, že prítomnosť primárneho nádoru slúžia na potlačenie rastu metastatické rakoviny inde v tele. Primárny nádor produkuje antiangiogenetické faktory, ktoré obmedzujú rast metastases.51-54 Tieto anti-angiogénny faktory zabrániť tvorbe nových krvných ciev do potenciálnych lokalít metastáz. Bohužiaľ, chirurgické odstránenie primárnej rakoviny má tiež za následok odstránenie týchto anti-angiogenézy faktorov a rast metastáz už nie je inhibovaná. S tieto obmedzenia sa ruší, je teraz jednoduchšie pre malé weby metastatického karcinómu prilákať nové cievy, ktoré podporujú ich growth.55 skutočnosti boli tieto obavy vyjadrili vedci, ktorí vyhlásili, že "... odstránenie primárneho nádoru môže eliminovať záruku proti angiogenézu a tým prebudiť spiace micrometastasis [malé lokality metastatické rakovinu]. "7

Ako by strata angiogenním inhibíciu primárneho nádoru nebolo dosť problém, ukáže sa, že operácia spôsobí ďalšie angiogénny dilemu. Po operácii, úrovne faktory, ktoré zvyšujú angiogenézy, tiež známy ako vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF), významne zvýšené. To môže mať za následok zvýšenú tvorbu nových krvných ciev zásobujúcich oblasti metastatický rakovinu. Skupina vedcov zhŕňa tento výskum veľmi dobre, keď tvrdil, že "po operácii, je angiogénny bilancia prospech a antiangiogenetické faktorov posunula v prospech angiogenézy na uľahčenie hojenie rán. Najmä úrovne vaskulárny endoteliálny rastový faktor (VEGF) sú trvale zvýšená. To nemusí mať prospech len recidívy a vzniku metastáz, ale tiež viesť k aktivácii spiacich mikrometastáz. "2

Živiny, ktoré inhibujú VEGF

Vzhľadom k metastázujúceho karcinómu je potrebné rozširujúce sa prekrvenie, by inhibícia angiogenézy určite neoddeliteľnou súčasťou komplexnej stratégie boja proti chirurgia vyvolanú metastáz. Za týmto účelom boli rôzne živiny inhibujú VEGF. Medzi ne patria sójové izoflavóny v genistein), silibinín (súčasť pestreca), chrysin, Epigallocatechin gallát (EGCG) zo zeleného čaju a curcumin.56-62

V jednom experimente,-EGCG aktívna zložka zeleného čaju, bola podaná myší s rakovinou žalúdka. Výsledky preukázali, že EGCG znižuje nádorovú hmotu o 60%, a zároveň zníženie koncentrácie krvných ciev zásobujúce nádor o 38%. Pozoruhodné je, že EGCG znížil expresiu VEGF v rakovinových buniek ohromujúci 80%! Autori štúdie k záveru, "EGCG inhibuje rast rakoviny žalúdka znížením produkcie VEGF a angiogenézy, a je sľubným kandidátom na antiangiogenetické liečbu rakoviny žalúdka." 56

Pri hodnotení výskumu, týkajúce sa antiangiogenetické účinky curcumin je, výskumníci v Emory University School of Medicine uvádza, že "Kurkumín je priamy inhibítor angiogenézy a tiež downregulates rôzne proangiogenic bielkoviny, ako vaskulárny endoteliálny rastový faktor ..." Okrem toho, vedci poznamenal, "molekuly adhézie buniek sú transkriptov v aktívnom angiogenézy a kurkumín môže blokovať tento účinok, pridaním ďalšej dimenzie antiangiogenetické účinok curcumin je." Na záver si poznamenal, že "vplyv kurkumínový sa na celkovom procese angiogenézy zlúčenín svoj enormný potenciál ako antiangiogenetické drogy." 44

Päť dní pred operáciou, pacient môže zvážiť doplnenie štandardizovaný extrakt zo zeleného čaju kurkumín, sójovou genistein extraktu a ďalších živín, ktoré potláčajú VEGF a tým môže pomôcť chrániť proti angiogenézu. Ak chcete získať zadarmo kópiu najnovších odporúčané dávkovanie pre tieto živiny, volajte 1-800-841-5433 alebo sa prihlásiť k predĺženiu životnosti nadácie Cancer chirurgia osobitná správa: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer ~ ~ HEAD = pobj -chirurgie-špeciálna Report.htm

Voľba chirurgickej anestézii môže ovplyvniť metastázy

Konvenčný prístup k lekárskej chirurgickej anestézii bolo použitie celkovej anestézie pri operácii, po intravenóznej morfínu po operácii bolesti. Konvenčný prístup však nemusí byť optimálny prístup k prevencii chirurgia vyvolanú metastáz. Použitie morfínu bezprostredne po operácii predstavuje značné problémy. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Given the inherent problems associated with the use of morphine and anesthesia, researchers have explored other approaches to surgical anesthesia and pain control. One novel approach is the use of conventional general anesthesia combined with regional anesthesia, which refers to anesthesia that only affects a specific part of the body. The benefits achieved with this approach are two-fold: the use of regional anesthesia reduces the amount of general anesthesia required during surgery, as well as decreasing the amount of morphine needed after surgery for pain control.55

This elegant approach to surgical anesthesia and pain control has been validated in scientific studies. In one experiment, cancerous mice received surgery with general anesthesia alone or combined with regional anesthesia. The scientists reported that the addition of regional anesthesia to general anesthesia “markedly attenuates the promotion of metastasis by surgery.” Regional anesthesia reduced 70% of the metastasis-promoting effects of surgery caused by general anesthesia alone.66

Lekári na Pennsylvania State University College of Medicine v porovnaní aktivita NK buniek u pacientov liečených všeobecné alebo regionálne anestézii pre brušné chirurgii. Aktivita NK buniek poklesol výrazne v celkovej anestézii skupiny, zatiaľ čo aktivita NK buniek zostala zachovaná na predoperačnej úroveň v skupine, ktorá dostávala regionálne anesthesia.67 budova na tieto povzbudivé zistenie, potom vedci skúmali, pokiaľ regionálna anestézia môžu ovplyvniť metastáz u žien podstupujúcich chirurgický zákrok rakoviny prsníka. V priekopníckej štúdii bolo 50 žien s rakovinou prsníka operáciou v celkovej anestézii v kombinácii s regionálnou anestézia v porovnaní so 79 žien, ktoré užívali v celkovej anestézii pri ich operácii rakoviny prsníka nasleduje po morfínu k bolesti. Typ použitého regionálna anestézia sa nazýva paravertebrální blok, ktorý zahŕňa injekciu lokálneho anestetika okolo miechových nervov medzi kostí chrbtice chrbtice. Po následnej období takmer tri roky, boli dramatické rozdiely zaznamenané medzi oboma skupinami. Len 6% pacientov, ktorí dostávali regionálnu anestéziu zažil opakovania, a to v porovnaní s 24% riziko recidívy metastatického v skupine, ktorá nezískala regionálnej anestézie. Uvedené inak, ženy, ktoré dostali regionálne a celkovej anestézii mal 75% znížené riziko pre metastatické rakovinu. Tieto zistenia viedli výskumníkov, aby vyhlásil, že regionálna anestézia k operácii rakoviny prsníka "výrazne znižuje riziko recidívy alebo metastáz v prvých rokoch po operácii." 55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Správa chemoterapiu a radiačnej terapie pred operáciou

Lekári z University of North Carolina School of Medicine skúmal využívanie kombinovanej žiarenia a chemoterapii pred operáciou pre ľudí s rakovinou pažeráka. Dvadsať šesť pacientov podstúpilo chirurgický zákrok sama, zatiaľ čo 30 pacientom žiarenia a chemoterapie nasleduje operácia. Skupine, ktorá bola kombinovaná liečba mala päťročné prežitie o 39%, zatiaľ čo skupina liečená chirurgicky zažil päťročné prežitie iba 16% .99

Štúdia zverejnená v časopise New England Journal of Medicine v roku 2006 v porovnaní s liečbou samotným operáciu na liečbu chemoterapiou vzhľadom k tomu, ako priamo pred a po operácii, u pacientov s rakovinou žalúdka alebo pažeráka. Päťročné prežitie u skupiny dostávajúcej operácii a chemoterapii bola 36%, v porovnaní s päťročným prežitím 23% v skupine užívajúcej operácii alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.