Aktualności Watchers medycznego i widoki

Zapobieganie Przychodnia przerzuty raka indukowaną

przez Stevena Nemeroff ND na 09/12/09 na 4:53 pm

Chirurgia raka: Co musisz wiedzieć przed czasem

Podstawą leczenia większości nowotworów jest chirurgiczne usunięcie guza pierwotnego. Uzasadnieniem dla tego podejścia jest prosta: jeśli możesz pozbyć się raka, po prostu usuwając go z organizmu, a następnie lekarstwo może prawdopodobnie osiągnąć. Niestety, takie podejście nie bierze pod uwagę, że po operacji raka będą często przerzuty (rozprzestrzenił się na różnych narządów). Dość często z przerzutami Nawrót jest daleko bardziej poważne niż pierwotnego guza. W rzeczywistości dla wielu nowotworów jest przerzutami nawrotu, a nie guz pierwotny, który ostatecznie okazuje się być fatal.1

W szokującym ironii, coraz więcej dowodów naukowych wykazało, że chirurgia raka może zwiększać ryzyko metastasis.2 to latać w obliczu tradycyjnego myślenia medycznego, ale fakty są niezaprzeczalne.

Aby lepiej zrozumieć, w jaki sposób operacja może zwiększyć ryzyko wystąpienia przerzutów, niech najpierw przedyskutować rzeczywistego procesu przerzutu raka. Skomplikowany ciąg zdarzeń muszą występować w kolejności raka do rozprzestrzeniania się do innej części body.2 komórek izolowanych z rakiem, które rozkładają się od pierwotnego guza musi najpierw naruszają tkanki łącznej bezpośrednio otaczających nowotwór. Gdy rak uwolnił z otaczającej tkanki łącznej, następnym krokiem jest podanie krwi lub naczyń chłonnych. Łatwiej to powiedzieć niż zrobić, jak wejście do naczynia krwionośnego wymaga rak do wydzielania enzymów, które niszczą błony podstawnej krwi vessel.3 wejściem do naczynia krwionośnego jest niezwykle ważne dla aspirującego komórki przerzutowego raka, ponieważ używa krwiobiegu jako autostrady prowadzącej do transportu do innych ważnych organów ciała takich jak wątroba, mózg, płuca, lub gdzie może on tworzyć nowego śmiertelnego guza.

Teraz samotny rak wreszcie weszła do krwiobiegu, jej problemy dopiero się rozpoczęła. Podróży w krwiobiegu mogą być niebezpieczne podróż do komórek rakowych. Turbulencje z szybkim krwi ruchomego mogą uszkodzić i zniszczyć komórki rakowe. Ponadto komórki nowotworowe muszą uniknąć wykrycia i zniszczenia z białych krwinek krążących w krwiobiegu.

Aby zakończyć swoją podróż, łotrzyk rak musi stosować się do wyściółki naczyń krwionośnych, gdzie rozkłada przez i wychodzi błony podstawnej naczynia krwionośnego. Jej ostateczny zadaniem jest nory przez otaczającej tkanki łącznej dojść do organu, który jest jej przeznaczenia. Teraz rak może się rozmnażać i stanowić coraz większą kolonię, która służy jako fundament dla nowej raka z przerzutami. Czas pracuje przeciwko tym samotne komórki rakowe. Cała ta sekwencja zdarzeń musi nastąpić szybko, ponieważ komórki te mają ograniczoną żywotność span.1

Widzimy teraz, że przerzuty raka jest skomplikowany i trudny proces. Obarczona niebezpieczeństwem, bardzo niewiele wolnostojące komórki nowotworowe przetrwać tym żmudnym journey.2 prawdopodobieństwo komórek rakowych żyjącego tę drogę i tworząc nowe przerzuty może być zwiększona przez wszystko, co służy do ułatwić ten proces.

W przełomowym badaniu opublikowanym w medycznym czasopiśmie Annals of Surgery w 2009 roku, naukowcy stwierdzili, że operacja raka sam może stworzyć środowisko w organizmie, które znacznie zmniejsza przeszkody do przerzutów, że rak komórki muszą normalnie face.2

Podobnie jak o to objawienie, że operacja rak może produkować alternatywnej trasy przerzutu że obchodzi naturalne bariery. Podczas operacji raka, usunięcie guza prawie zawsze zakłóca integralność strukturalną guza lub naczyń krwionośnych zasilających nowotwór. Może to prowadzić do niezakłócony rozproszenie komórek nowotworowych do krwi lub posiew tych komórek bezpośrednio do klatki piersiowej lub abdomen.4-7 Zabieg ten wywołany "route alternate" mogą znacznie uprościć drogę do przerzutów.

Aby to zilustrować, Badania opublikowane w British Journal of Cancer w 2001 roku w porównaniu przeżycie kobiet z rakiem piersi, który miał ich guzy usunąć chirurgicznie, do przeżycia kobiet z rakiem piersi, którzy nie mieli operację. Zgodnie z oczekiwaniami, wyniki ustalono, że operacja znacznie poprawić przeżycie w pierwszych latach.

Jednakże dalsza analiza danych ustalono, że kobiety, które miały zabieg miał skok w ich ryzyko zgonu w ciągu ośmiu lat, że nie była widoczna w grupie, która nie miała surgery.8 W ich interpretacji wyników, autorzy badania stwierdził: "rozsądnej hipotezy wyjaśnić obserwowane wzorce funkcji ryzyka [ryzyko zgonu na raka] jest założenie, że ... Głównym usunięcie guza może doprowadzić do nagłego przyspieszenia procesu przerzutowego ..."

Inna grupa badaczy komentując badania analizujące leczenie chirurgiczne raka jelita grubego były znacznie śmielsze w swoich wnioskach: "Odkrycie to zdecydowanie popiera że operacja zmienia naturalny przebieg choroby przez wydłużania średniej długości życia w większej części populacji pacjentów, ale także poprzez jednoczesne skrócenie czasu przeżycia w mniejszej grupie pacjentów. Tak więc, zarówno eksperymentalnych i klinicznych wsparcie dowody, że operacja, choć znacznie zmniejsza masę guza i potencjalnie leczniczych, paradoksalnie może również zwiększać rozwój przerzutów ". 2

Biorąc pod uwagę te niepokojące wyniki, co może osób poddawanych zabiegom chirurgicznym dla swoich nowotworów zrobić, aby chronić się przed zwiększonym ryzykiem wystąpienia przerzutów? Warto strategią byłoby zbadanie wszystkich mechanizmów, dzięki którym operacja promuje przerzuty, a następnie stworzenie kompleksowego planu, który przeciwdziała wszystkich i każdego z tych mechanizmów.

CO NALEŻY WIEDZIEĆ: operacji raka

• Chirurgiczne usunięcie nowotworu zwykle daje największe szanse przeżycia wolnego od choroby.

• coraz więcej dowodów sugeruje, że chirurgia sam nowotwór może zwiększać ryzyko przerzutów (spread do innych obszarów) poprzez liczne mechanizmy, w tym: zwiększenie adhezji komórek nowotworowych, hamowanie funkcji układu odpornościowego, angiogenezą promowanie i zapalenie pobudzanie.

• Od przerzuty często jest śmiertelny niż pierwotnego guza, ważne jest wykorzystanie strategii zapobiegawczych, aby zapobiec przerzutom raka.

• Kroki, które pomogą zapobiec przerzutom raka to: zwalczanie przyleganie komórek nowotworowych, wspierając układ odpornościowy zdrowia, podniesienie nadzoru immunologicznego, hamując angiogenezę, zapalenie minimalizacji i wybierając chirurgów i anestezjologami, którzy wykorzystują zaawansowane techniki, które mogą zmniejszyć ryzyko przerzutów.

• Niektóre składniki pokarmowe, leki, rodzaje znieczulenia i techniki chirurgiczne są związane ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia przerzutów.

Operacja Zwiększa przyczepność komórek nowotworowych

Jeden mechanizm, dzięki któremu operacja zwiększa ryzyko przerzutów jest zwiększających raka nerki adhesion.9 komórek nowotworowych, które mają złamane od guza pierwotnego wykorzystać przyczepność, aby zwiększyć ich zdolność do tworzenia przerzutów w odległych narządach. Te komórki nowotworowe muszą być w stanie zlepiają się ze sobą i tworzą kolonie, które można rozwijać i rosnąć. Jest mało prawdopodobne, że pojedyncza komórka raka będą tworzyć przerzuty nowotworu, tak jak jedna osoba jest mało prawdopodobne, by stworzyć kwitnącą społeczność. Komórki nowotworowe używać przyczepność molekuł takich jak galektyna-3-w celu ułatwienia ich zdolność do zlepiają się ze sobą. Obecne na powierzchni komórek nowotworowych, cząsteczki te działają jak rzep, pozwalając wolnostojące komórki nowotworowe do sklejania się ze other.10 komórek nowotworowych krążących we krwi również skorzystać z galektyna-3 cząsteczek adhezyjnych na powierzchni na zatrzask na podszewce krwi vessels.11 przestrzeganie krążących komórek nowotworowych (CTC) do ścian naczyń krwionośnych jest istotnym krokiem w procesie przerzutów.

Podobnie jak osoba zjeżdżać lodowego wzgórza nie ma nadziei na zatrzymanie jeśli nie mogą złapać na czymś, rak, który nie może przylegać do ścian naczyń krwionośnych po prostu nadal wędrować przez strumień krwi niezdolne do tworzenia przerzutów. Nie można zatrzasnąć na ścianę naczynia krwionośnego, te krążące komórki nowotworowe stają się jak "statki nie posiadające portu" i nie są w stanie zacumować. Ostatecznie, białe krwinki krążące w krwioobiegu będą skierowane i zniszczyć CTC. Jeśli CTC skutecznie wiążą się ściany naczyń krwionośnych i nory ich droga przez błony podstawnej, będą następnie wykorzystać galektyna-3 cząsteczek adhezyjnych do przystąpienia do organu w celu utworzenia nowego przerzutowym cancer.10

Walka przyleganie komórek nowotworowych

Niestety, badania wykazały, że operacja raka zwiększa adhezję komórek nowotworowych. W jednym z eksperymentów, który naśladował chirurgiczne warunki, naukowiec podał, że wiązanie się komórek nowotworowych do ścian naczyń krwionośnych została zwiększona o 250% w porównaniu do komórek nowotworowych nie narażonych na chirurgicznym conditions.12 Dlatego jest niezwykle ważne dla osoby poddawanej chirurgiczne leczenie raka do podjęcia środków, które mogą pomóc zneutralizować chirurgia wywołanej wzrost adhezji komórek nowotworowych.

Zmodyfikowane pektyny cytrusowe

Na szczęście, naturalny suplement o nazwie modyfikowane pektyny cytrusowe (MCP) może robić tylko to. Pektyna-Citrus rodzaj błonnika-nie wchłania się z jelita. Jednak zmodyfikowane pektyny cytrusowe został zmieniony tak, że może być wchłaniany do krwi i wywiera swoje działanie antyrakowe. Mechanizm, który zmodyfikowano pektyny cytrusowe hamuje adhezję komórek nowotworowych jest wiązanie galektyna-3 cząsteczek adhezyjnych na powierzchni komórek nowotworowych, zapobiegając w ten sposób komórki rakowe sklejaniu się i tworząc cluster.13 Ostatnia pektyny cytrusowe mogą również hamować krążących komórek nowotworowych z skupienie się na wyściółce naczyń krwionośnych. Znalazło to potwierdzenie w eksperymencie, w którym zmodyfikowany pektyny cytrusowe zablokowany przyczepność galektyna-3 do wyściółki naczyń krwionośnych przez zdumiewający 95%. Zmodyfikowane pektyny cytrusowe również znacznie zmniejszyło przyczepność komórek raka piersi do naczynia krwionośnego walls.13

Imponujące badania udokumentowane moc zmodyfikowanej pektyny cytrusowe bezpośrednio hamować przerzuty raka. W badaniu opublikowanym w Journal of National Cancer Institute, modyfikowane pektyny cytrusowe podawano szczurom, że wstrzyknięto komórki raka prostaty, a nie szczury otrzymaniu zmodyfikowanej pektyny cytrusowe służyła jako grupa kontrolna. Przerzutów do płuc stwierdzono u 93% grupy kontrolnej, podczas gdy tylko 50% zmodyfikowanej pektyny cytrusowe grupy przerzutów doświadczonego płuc. Jeszcze bardziej godne uwagi było stwierdzenie, że zmodyfikowany grupa pektyny cytrusowe miał 89-procentową redukcję wielkości kolonii przerzutowych, w porównaniu z kontrolą group.14 w podobnym eksperymencie, myszy, którym wstrzyknięto komórki nowotworowe czerniaka, które były karmione zmodyfikowaną pektyny cytrusowe doświadczenie większa niż 90% redukcji przerzutów do płuc w porównaniu z kontrolą group.15

Po tych ekscytujących wyników w badaniach na zwierzętach, modyfikowany pektyny cytrusowe została następnie wystawiona na próbę u mężczyzn z rakiem prostaty. W badaniu tym 10 mężczyzn z nawracającym rakiem prostaty otrzymał zmodyfikowany pektyny cytrusowe (14,4 g dziennie). Po roku znaczna poprawa w progresji raka stwierdzono, określona przez zmniejszenie szybkości, z jaką specyficznego antygenu prostaty (PSA) poziom increased.16 To było po badaniu, w którym 49 mężczyzn z rakiem prostaty w różnych rodzaje otrzymały zmodyfikowane pektyny cytrusowe na cykl czterech tygodni. Po dwóch cyklach leczenia zmodyfikowanej pektyny cytrusowe, 22% mężczyzn doświadczyło stabilizację choroby lub poprawy jakości życia; 12% miało stabilną chorobę przez ponad 24 tygodni. Autorzy badania stwierdzili, że "MCP (zmodyfikowany pektyny cytrusowe) wydaje się mieć pozytywne skutki zwłaszcza w zakresie korzyści klinicznych i jakości życia u chorych na zaawansowanego guza litego daleko". 17

Proszę pamiętać, że przedmioty te badania raka prostaty już cierpiał z powodu zaawansowanej choroby. Wydaje się bardziej logiczne, jeśli pacjenci ci wszczęła zmodyfikowanego suplementacja pektyny cytrusowe przed zabiegami chirurgicznymi, aby zapobiec przerzutów kolonie od ustalenia, jak to miało miejsce w udanych badaniach laboratoryjnych.

Tagamet (cymetydyna) i adhezji komórek

Oprócz zmodyfikowanej pektyny cytrusowe, znany over-the-counter leki mogą również odgrywać kluczową rolę w zmniejszaniu adhezji komórek nowotworowych. Cymetydyna, powszechnie znany jako Tagamet ®-to lek w przeszłości, stosowana do łagodzenia zgaga. Coraz więcej dowodów naukowych wykazało, że cymetydyna posiada również silne działanie przeciwnowotworowe. Cymetydyna hamuje adhezję komórek nowotworowych poprzez blokowanie ekspresji klej cząsteczka zwana E-selektyny, na powierzchni komórek wyściełających krew vessels.15 nowotwory komórek zatrzask na E-selektyny, aby stosować się do błony śluzowej krwi vessels.18 Zapobiegając Ekspresja E-selektyny, cymetydyna istotnie ogranicza zdolność przylegania komórek rakowych do ścian naczyń krwionośnych. Efekt ten jest analogiczny do usuwania rzepy ze ścian naczyń krwionośnych, które normalnie umożliwiają krążących komórek nowotworowych do wiązania.

Cymetydyna na silne anty-rakowe efekty były wyraźnie widoczne w raporcie opublikowanym w British Journal of Cancer w 2002 roku. W badaniu tym 64 pacjentów z rakiem jelita grubego chemioterapii z lub bez cymetydyny (800 mg dziennie) przez okres jednego roku. 10-letnie przeżycie w grupie cymetydyna było prawie 90%. Jest to wyraźny kontrast w stosunku do grupy kontrolnej, która miała 10-letnie przeżycie wynosi zaledwie 49,8 proc. Co ciekawe, dla tych pacjentów z bardziej agresywnej formy raka jelita grubego, 10-letnie przeżycie wynosiło 85% u pacjentów leczonych cymetydyną porównaniu do ponurej 23% w kontroli group.19 Autorzy badania stwierdził: "Podsumowując, Wyniki te sugerują mechanizm leżący u podstaw korzystny wpływ cymetydyny na chorych na raka jelita grubego, prawdopodobnie przez blokowanie ekspresji E-selektyny na śródbłonka [wyściółki naczyń krwionośnych] w komórkach oraz hamowanie adhezji komórek nowotworowych. "Wyniki te były wspierane przez inny Badanie jelita grubego u chorych na raka z którym cymetydyna podać zaledwie siedem dni w czasie zabiegu wzrosła trzy-letnie przeżycie od 59% do 93%! 20

Te dane dostarcza palącej potrzeby chorych na raka, co najmniej pięć dni przed zabiegiem, aby spożywać co najmniej 14 gramów zmodyfikowanej pektyn cytrusowych i 800 mg cymetydyny codziennie. Ten schemat połączenie może nastąpić za rok lub dłużej, aby zmniejszyć ryzyko przerzutów.

Zapobieganie Chirurgia wywołane supresją układu immunologicznego

Istotną rolę odgrywa układ odpornościowy w walce z rakiem nie można przecenić. Chociaż istnieje wiele aspektów układu odpornościowego, które wchodzą w grę, gdy walce z rakiem, rola naturalnego komórek NK przeważa. Natural Killer (NK) to rodzaj białych krwinek, którego zadaniem będzie poszukiwanie i niszczenie komórek nowotworowych. Badania wykazały, że komórki NK mogą spontanicznie rozpoznać i zabić wiele nowotworów cells.21

Naturalne komórek NK (NK) aktywny i rak

Aby zilustrować znaczenie aktywności komórek NK w zwalczaniu raka, badania opublikowane w czasopiśmie Breast Cancer Research i Leczenia zbadać aktywność komórek NK u kobiet krótko po operacji raka piersi. Naukowcy poinformował, że niski poziom aktywności komórek NK były związane ze zwiększonym ryzykiem zgonu z piersi cancer.22 W rzeczywistości, zmniejszona aktywność komórek NK był lepszym predyktorem przeżycia niż rzeczywisty stadium raka. W innym alarmującym badania, osoby o ograniczonej aktywności komórek NK przed operacji raka jelita grubego miał 350% zwiększone ryzyko przerzutów w ciągu kolejnych 31 miesięcy! 23

Prawdopodobieństwo chirurgia wywołanego przerzutem wymaga układ odpornościowy jest wysoce aktywny i czujny w poszukiwania i niszczenia komórek rakowych renegatów w okresie okołooperacyjnym (czas bezpośrednio przed i po zabiegu). Niestety, liczne badania potwierdzają, że wyniki operacji raka w znacznej redukcji komórek NK activity.6 i 7,24,25 w dochodzeniu o złowrogie implikacje, aktywność komórek NK u kobiet poddawanych zabiegom operacyjnym z powodu raka piersi zmniejszyła się o ponad 50% w Pierwszy dzień po surgery.24 W świetle tych dowodów montażu, grupa badaczy stwierdził: "Uważamy więc, że wkrótce po zabiegu, nawet przemijające zaburzenia odporności może pozwolić nowotwory [rak], aby wprowadzić kolejny etap rozwoju i ostatecznie tworzą spory Przerzuty ". 7

Zabieg sam w sobie zmniejsza aktywność NK. Ta komórka NK-upośledzając efekt, który występuje bezpośrednio po zabiegu nie może się zdarzyć w czasie gorzej możliwe. Aktywność komórek NK słabnie, kiedy jest najbardziej potrzebny do walki przerzuty. Operacja wywołana zwiększone ryzyko przerzutów w połączeniu ze zmniejszeniem aktywności komórek NK może mieć tragiczne skutki dla osoby poddawanej chirurgiczne leczenie raka. Z powiedział, że okresie okołooperacyjnym przedstawia okno możliwości, aby aktywnie wzmocnienia funkcji układu immunologicznego poprzez zwiększenie aktywności komórek NK. Na szczęście liczne nutraceutycznej, farmaceutycznych, medycznych i interwencje wiadomo, że zwiększają aktywność komórek NK są dostępne dla osób poddawanych zabiegom chirurgicznym raka.

PSK Zwiększa aktywność komórek NK

Jeden z prominentnych naturalny suplement, który zwiększa aktywność komórek NK jest PSK (białkami K polisacharyd) specjalnie przygotowany wyciąg z grzybów Coriolus versicolor. PSK Wykazano, że zwiększenie aktywności komórek NK w możliwość wielokrotnego studies.26-29 PSK do zwiększenia aktywności komórek NK pomaga wyjaśnić, dlaczego wykazano znacząco poprawić przeżywalność chorych na raka. Na przykład, 225 pacjentów z rakiem płuc poddani radioterapii z lub bez PSK (3 g dziennie). Dla osób z bardziej zaawansowanym stadium 3 nowotworów, ponad trzy razy więcej osób biorących PSK były żywe po pięciu latach (26%), w porównaniu do tych, którzy nie biorąc PSK (8%). PSK ponad dwukrotnie pięć-letnie przeżycie w tych fizycznych w mniej zaawansowanym stadium 1 lub 2 choroby (39% vs.17%) .30

Grupa chorych na raka jelita grubego randomizowano do grupy otrzymującej tylko chemioterapią lub chemioterapii plusa PSK, która została podjęta przez dwa lata. Grupie otrzymującej PSK miał wyjątkową 10-letnią przeżywalność 82%. Niestety, grupa chemioterapię sam miał 10-letnie przeżycie wynosi zaledwie 51 proc .31 W podobnym badaniu odnotowano w British Journal of Cancer w 2004 roku, chorzy na raka jelita grubego otrzymujących tylko chemioterapię lub w połączeniu z PSK 3 gramy dziennie) dla dwa lata. W grupie z bardziej niebezpiecznym etapem 3 raka jelita grubego, pięć-letnie przeżycie wynosiło 75% w grupie PSK. To w porównaniu do pięciu lat przetrwania tylko 46% w grupie otrzymującej chemioterapię alone.32 badania potwierdziły, że PSK także poprawia przeżycie raka piersi, żołądka, przełyku, a uterus.33-36

Nutraceutyków i Herbals i farmaceutyka, które zwiększają aktywność komórek NK

Inne nutraceutyki, które zostały udokumentowane w celu zwiększenia aktywności komórek NK to czosnek, glutamina, IP6 (inozytol heksafosforan), AHCC (aktywne heksozy skorelowane związek), a lactoferrin.37-41 Jeden eksperyment na myszach z rakiem piersi, które znaleziono glutaminy powodowało 40% zmniejszenie wzrostu guza w połączeniu z 2,5-krotnym wzrostem komórki NK activity.40

Naukowcy z Niemiec zbadali wpływ wyciągu jemioły na aktywność komórek NK u 62 chorych operowanych z powodu raka jelita grubego. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do wlewie dożylnym wyciągu z jemioły natychmiast, zanim zostały one podane znieczulenie ogólne, czy dano znieczulenia ogólnego spokoju. Pomiary aktywności komórek NK zostały wykonane przed i 24 godzin po zabiegu. Zgodnie z oczekiwaniami, grupa, która nie otrzymała jemioły doświadczyło 44% zmniejszenie aktywności komórek NK 24 godzin po zabiegu. Co ciekawe, naukowcy poinformował, że grupa jemioła odbioru nie wystąpiły znaczące obniżenie aktywności komórek NK po zabiegu. Udali się do stwierdzenia, że ​​"okołooperacyjnego zastrzyk wyciągów jemioły może zapobiec zahamowanie aktywności komórek NK u chorych na raka". 42

Leków stosowanych w celu zwiększenia aktywności komórek NK należą interferon alfa i granulocytów i makrofagów czynnik stymulujący kolonie. Leki te zostały przedstawione w celu zapobieżenia chirurgii indukowaną odporność tłumienie przy podawaniu perioperatively.43, 44 Another odpornościowego wzmacniając leku do rozważenia w okołooperacyjnym może być interleukina-2.45

Co najmniej pięć dni przed operacją, wydaje się logiczne, aby ustanowić natural killer (NK) komórek zwiększenie programem zawierającym substancje odżywcze, takie jak PSK, laktoferyny, glutaminy i innych. Leki takie jak interleukina-2 i granulocytów i makrofagów czynnika stymulującego kolonie są zatwierdzone w Stanach Zjednoczonych, ale ubezpieczenie zdrowotne na ogół nie pokrywają ich do celów okołooperacyjnym sugeruje tutaj. Aby otrzymać bezpłatną kopię najnowsze zalecenia dawkowania dla tych składników odżywczych oraz leków, należy zadzwonić 1-800-841-5433 lub zalogować się na naszej operacji raka sprawozdania specjalnego.

Podniesienie nadzoru immunologicznego ze szczepionki przeciwnowotworowe

Oświecony medyczne podejście do leczenia raka obejmuje stosowanie szczepionek na raka. Koncepcja jest taka sama jak przy użyciu szczepionek na choroby zakaźne, za wyjątkiem guzów szczepionek komórek nowotworowych docelowych, a nie wirus. Innym wyróżnikiem jest to, że szczepionek nowotworowych natomiast szczepionki wirusowe są tworzone z ogólnej wirusa, nowotworowych szczepionki są autologiczne, czyli są one produkowane od osoby, własnych komórek nowotworowych usuniętych podczas zabiegu chirurgicznego. Jest to krytyczna różnica, ponieważ nie może być znaczne różnice genetyczne między nowotworów. Ten wysoce zindywidualizowane szczepionka rak znacznie wzmacnia zdolność układu odpornościowego do rozpoznawania i kierowania żadnych pozostałości komórek nowotworowych obecnych w organizmie. Szczepionki przeciwnowotworowe zapewnia układ odpornościowy z swoistych markerów identyfikacyjnym nowotworu, który może być następnie wykorzystany do zamontowania udany atak przerzutów komórek nowotworowych.

Autologiczne szczepionki przeciwnowotworowe były badane intensywnie, z najbardziej zachęcających wyników odnotowanych w randomizowanych, kontrolowanych badaniach klinicznych, w tym ponad 1300 chorych na raka jelita grubego, w którym nowotworowych szczepionki podawano po zabiegu. Badania te zgłaszane obniżone stawki nawrotów i poprawę survival.46 przeciwieństwie do chemioterapii, która może powodować poważne skutki uboczne i toksyczność, szczepionki przeciwnowotworowe są łagodnej terapii o udowodnionej safety.47 długoterminowej

W badaniu odnotowano w przełomowym roku 2003, 567 osób z rakiem jelita grubego randomizowano do grupy otrzymującej samym zabiegiem operacyjnym lub zabiegu w połączeniu z szczepionek pochodzących z własnych komórek nowotworowych. Średni czas przeżycia w grupie otrzymującej szczepionkę na raka było ponad 7 lat, w porównaniu z medianą 4,5 roku w grupie otrzymującej operację samodzielnie. Pięć lat przeżycia wyniosła 66,5% w grupie otrzymującej szczepionkę na raka, który skarłowaciałe z 45,6% pięć-letnie przeżycie dla grupy otrzymującej operację alone.48 Ta jaskrawa różnica przeżycia pięciu lat wyraźnie pokazuje siłę dostosowanych do indywidualnych potrzeb szczepionek na raka do bardzo skupiać osoby własną odporność na docelowy i zaatakować pozostałych przerzutów komórek nowotworowych.

Chirurgia raka, angiogeneza, a Przerzuty

Nowotwory zatrudniać sprytny strategii w dążeniu do rozwoju i rozwijać w organizmie. Angiogeneza jest procesem, dzięki któremu nowe naczynia krwionośne powstają z już istniejących naczyń krwionośnych. Powstawanie nowych naczyń krwionośnych jest normalnym i koniecznym procesem wzrostu i rozwoju dzieci, jak również dla gojenia się ran. Niestety, rak przejąć ten inaczej normalnego procesu w celu zwiększenia dopływu krwi do guza. Powstawanie nowych naczyń krwionośnych zaopatrujących guz jest bezwzględnym wymogiem dla skutecznego przerzutu ponieważ guzy nie mogą rosnąć poza wielkości główki od szpilki (np. 1-2mm) bez zwiększania ich krew supply.49, 50

Antyangiogennych Czynniki

To może być zaskakujące, aby dowiedzieć się, że obecność guza pierwotnego służy hamują rozwój przerzutów nowotworowych w innych częściach ciała. Guz pierwotny produkuje antyangiogennych czynniki, które ograniczają wzrost metastases.51-54 Te anty-angiogenne czynniki hamujące powstawanie nowych naczyń krwionośnych do potencjalnych miejsc przerzutów. Niestety, chirurgiczne usunięcie pierwotnego raka powoduje także usunięcie tych czynników antyangiogennych i wzrost przerzutów nie jest już zahamowane. Tych ograniczeń zniesione, to jest teraz łatwiejsze dla małych witryn z przerzutowym rakiem, aby przyciągnąć nowych naczyń krwionośnych, które promują swoje growth.55 Rzeczywiście, obawy te były zgłaszane przez badaczy, którzy deklarowali, że "... usunięcie guza pierwotnego mogą wyeliminować zabezpieczenie przed angiogenezy a więc obudzić uśpioną micrometastasis [Małe witryn z przerzutowym rakiem] ". 7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Five days prior to surgery, the patient may consider supplementing with standardized green tea extract, curcumin, soy genistein extract and other nutrients that suppress VEGF and thus may help protect against angiogenesis. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients, call 1-800-841-5433 or log on to the Life Extension Foundation's Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm

The Choice of Surgical Anesthesia Can Influence Metastasis

The conventional medical approach to surgical anesthesia has been the use of general anesthesia during surgery, followed by intravenous morphine after surgery for pain control. The conventional approach, however, may not be the optimal approach for preventing surgery-induced metastasis. The use of morphine directly after surgery poses significant problems. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Biorąc pod uwagę nieodłączne problemy związane ze stosowaniem morfiny i znieczulenia, naukowcy zbadali inne podejścia do chirurgicznej anestezjologii i kontroli bólu. Jeden nowe podejście jest stosowanie konwencjonalnych znieczuleniu ogólnym w połączeniu z znieczuleniu, który odnosi się do znieczulenia, że ​​dotyczy tylko określonej części ciała. Osiągniętych korzyści z takiego podejścia są dwojakie: stosowanie znieczulenia zmniejsza ilość znieczuleniu ogólnym wymagane podczas zabiegu, jak również zmniejszenie ilości morfiny potrzebne po operacji z powodu bólu control.55

Ten elegancki podejście do chirurgicznej anestezjologii i kontroli bólu została potwierdzona w badaniach naukowych. W jednym z eksperymentów, nowotworowe myszom operacją ze znieczuleniem ogólnym samodzielnie lub w połączeniu z znieczuleniu. Naukowcy poinformował, że dodanie znieczulenia do znieczulenia ogólnego "znacząco osłabia promocji przerzutów chirurgicznie." Znieczulenie zredukowane 70% z przerzutami-promowanie efektów zabiegu spowodowane znieczuleniem ogólnym alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Wreszcie, wymagające morfiny dla zwalczania bólu po zabiegu może rozważyć prosząc lekarza o leki o nazwie tramadol zamiast. W przeciwieństwie do morfiny, tramadol nie eliminuje odpornościowego function.69 przeciwnie, tramadol wykazano stymulować aktywność komórek NK. W jednym z eksperymentów, tramadol zablokowany powstawanie przerzutów do płuc wywołane przez zabiegiem u szczurów. Tramadol także uniemożliwił chirurgia wywołane supresję komórek NK activity.70

Chirurgii mało inwazyjnej zmniejsza ryzyko przerzutów

Operacja kładzie ogromny nacisk na fizyczną organizmu. Istnieje znaczna naukowych dowodów, że operacje, które są mniej inwazyjne, a więc mniej traumatyczne, stwarzają mniejsze ryzyko przerzutów, w porównaniu do zabiegu więcej inwazyjnej i traumatyczne. Chirurgia laparoskopowa jest jeden rodzaj chirurgii minimalnie inwazyjnej, w którym operacje w obrębie jamy brzusznej, miednicy i innych regionów wykonywane są poprzez małe nacięcia, w porównaniu do znacznie większych cięć potrzebnych w tradycyjnych "otwartych" operacji.

Badania opublikowane w prestiżowym czasopiśmie medycznym The Lancet porównaniu laparoskopowa, aby otworzyć operację usunięcia części jelita grubego ust kolektomia) u chorych na raka jelita grubego. W przeciwieństwie do grupy otrzymującej tradycyjną operację na otwartym, chirurgia laparoskopowa grupa miała 61% zmniejszenie ryzyka nawrotu raka w połączeniu z 62% zmniejszenie ryzyka śmierci z powodu raka jelita grubego. Chirurdzy stwierdziła, że ​​laparoskopowa kolektomia jest bardziej skuteczne niż otwartej kolektomii w leczeniu raka jelita grubego w ocenie wznowy raka i związanych survival.71 długoterminowych obserwacji tych chorych (mediana 95 miesięcy) odnotowano 56% zmniejszenie Ryzyko zgonu z powodu raka jelita grubego w chirurgii laparoskopowej w porównaniu do tradycyjnego otwartego surgery.72 innego porównania chirurgii laparoskopowej w operacjach na otwartym dla raka okrężnicy odnotowano pięć lat wskaźnik przeżycia 64,1% w grupie laparoskopowej oraz pięć-letnie przeżycie z 58,5% w grupie otrzymującej otwarte surgery.73

Minimalnie inwazyjna chirurgia przyniosły znaczną poprawę w przeżycie dla osób z rakiem płuc. Wideo wspomagane torakoskopowa chirurgia (VATS), minimalnie inwazyjnej chirurgii, był w porównaniu do tradycyjnego leczenia operacyjnego usuwania guzów płuc (lobektomia). Pięć-letnie przeżycie z powodu raka płuc wynosiła 97% w grupie VATS. To znacznie kontrastuje z 79% pięć-letnie przeżycie w operacjach na otwartym group.74

Wypowiadając się na temat korzystania z chirurgii małoinwazyjnej zachorowania na raka płuc, chirurdzy w Cedars-Sinai Medical Center stwierdził, że minimalnie inwazyjna chirurgia raka płuc "... może być wykonywana bezpiecznie ze sprawdzonymi przewagę nad konwencjonalnymi torakotomii [Chirurgii Klatki Piersiowej] dla lobektomii: są nacięć mniejszych, zmniejszenie ból pooperacyjny, ... spadła utrata krwi, lepsze zachowanie czynności płuc, a wcześniej wrócić do normalnych czynności ... dowody w literaturze jest zamontowanie że VATS może oferować obniżonych stawek powikłań i przeżycie lepiej ". 75

Administrowanie chemioterapii i terapii promieniowania przed zabiegiem

Lekarze z University of North Carolina School of Medicine badał wykorzystywania skojarzonej radio-i chemioterapii przed operacją dla osób z powodu raka przełyku. Dwadzieścia sześć pacjenci otrzymywali operację samodzielnie, natomiast 30 pacjentów otrzymało radio-i chemioterapii, po której następuje zabiegu. Grupie otrzymującej leczenie skojarzone miał pięć-letnie przeżycie o 39%, podczas gdy w grupie leczonych zabiegiem sam przeżył pięć lat przeżycie tylko 16% .99

Badania opublikowane w New England Journal of Medicine w 2006 roku w porównaniu z leczeniem chirurgicznym leczeniu tylko do leczenia chemioterapią podane zarówno bezpośrednio przed i po operacji, u pacjentów z rakiem żołądka lub przełyku. Pięć-letnie przeżycie w grupie otrzymującej chirurgii i chemioterapii wynosił 36%, w porównaniu do pięciu lat przeżycia 23% w grupie otrzymującej operację alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Wniosek

Grupa odnotowanych ekspertów w dziedzinie chirurgii przerzutów wywołanej stwierdził, że leczenie raka "... wymaga chirurgicznego wycięcia guza pierwotnego w celu odciążenia pacjenta z głównych masą nowotworu, który jest głównym źródłem mutacji i przerzutów komórek. Jednak wraz z jej oczywistych korzyści, zabieg został zasugerował powodować poważne zagrożenie, ponieważ uwalnia komórek nowotworowych do obrotu lub limfatycznych, promuje wydzielanie angiogennej i czynników wzrostu, a indukuje zahamowanie CMI [układ odpornościowy]. Konsekwencje te synergistycznie ułatwiać tworzenie nowych przerzutów i rozwój mikroprzerzutów poprzedzających. Jak rak zgon związany jest najczęściej wynikiem choroby przerzutowej, ważne jest, aby zminimalizować to ułatwienie ". 55

Zauważając dalej, ale powiedział, że "Reasumując, jest oczywiste, że okresie okołooperacyjnym kryje wiele zagrożeń, ale jest to również idealny czas na walki MRR [Małe ilości komórek nowotworowych pozostałych po zabiegu] w celu zmniejszenia nawrotów i przerzutów w przyszłości." Tak więc, te naukowcy uważają "... ważne jest, aby stosować zapobiegawcze interwencje w tym krytycznym momencie." Dodatkowo, zachęcam, że "Najlepiej, każdy problematyczny aspekt zabiegu powinien być traktowany kiedy pacjentów onkologicznych resekcji [operacji] w celu zminimalizowania nawrotów i rozprzestrzenianie się przerzutów ". 55

Uzbrojony w wiedzę omówione w tym artykule, osoba z rakiem można czerpać wszystkie korzyści, jakie oferuje chirurgia raka, jednocześnie unikając niebezpieczeństwa przerzutowe nałożonych przez tę procedurę.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Referencje

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Rak. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Rak. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.