Berita dan Views kesihatan Pemerhati

Mencegah kanser Metastatik akibat Pembedahan

oleh Steven Nemeroff ND pada 09/12/09 pada 4:53 pm

Kanser Pembedahan: Apa yang Anda Perlu Tahu Mendahului Zaman

Asas rawatan untuk majoriti besar daripada kanser adalah pembedahan tumor utama. Rasional bagi pendekatan ini adalah mudah: jika anda dapat menyingkirkan kanser dengan hanya mengeluarkan dari badan, maka penawar yang mungkin boleh dicapai. Malangnya, pendekatan ini tidak mengambil kira bahawa selepas pembedahan kanser sering akan menular (merebak ke organ-organ yang berlainan). Agak kerap berulang metastatik adalah jauh lebih serius daripada tumor asal. Malah, bagi kebanyakan kanser berulang dan metastatik tidak utama tumor-yang akhirnya membuktikan untuk menjadi fatal.1

Dalam ironi mengejutkan, sebuah badan yang semakin meningkat bukti saintifik telah mendedahkan bahawa pembedahan kanser boleh meningkatkan risiko metastasis.2 Ini akan terbang dalam menghadapi pemikiran perubatan konvensional, tetapi fakta-fakta yang tidak boleh dinafikan.

Untuk mendapatkan pemahaman yang lebih baik bagaimana pembedahan boleh meningkatkan risiko metastasis, marilah pertama membincangkan proses yang sebenar metastasis kanser. Urutan yang rumit peristiwa mesti berlaku dalam perintah untuk kanser merebak ke bahagian lain body.2 sel-sel kanser dipencilkan yang berpisah daripada tumor utama yang mesti terlebih dahulu melanggar tisu penghubung sedia ada di sekitar kanser. Apabila sel kanser telah dipecahkan bebas daripada tisu penghubung di sekitar kawasan, langkah seterusnya adalah untuk memasukkan darah atau salur limfa. Ini adalah lebih mudah berkata daripada dilakukan, seperti masuk ke dalam saluran darah memerlukan sel kanser merembeskan enzim yang merendahkan membran Penyertaan darah vessel.3 ke dalam saluran darah adalah amat penting untuk sel kanser metastatik yang bercita-cita, kerana ia menggunakan aliran darah sebagai sebuah lebuhraya untuk pengangkutan ke organ-organ lain yang penting badan seperti hati, otak atau paru-paru di mana ia boleh membentuk tumor maut yang baru.

Sekarang bahawa sel kanser yang lone telah akhirnya memasuki salur darah, masalah baru sahaja bermula. Perjalanan dalam aliran darah boleh menjadi satu perjalanan berbahaya untuk sel-sel kanser. Pergolakan dari darah yang bergerak pantas boleh merosakkan dan memusnahkan sel kanser. Tambahan pula, sel-sel kanser mesti mengelakkan pengesanan dan pemusnahan dari sel-sel darah putih yang beredar dalam aliran darah.

Untuk melengkapkan pelayaran, sel kanser penyangak mesti mematuhi lapisan saluran darah, di mana ia mempersendakan melalui dan keluar membran di saluran darah. Tugas akhir adalah untuk menggali melalui tisu penghubung sekitar untuk tiba di organ yang merupakan destinasi terakhir. Kini sel kanser boleh membiak dan membentuk koloni yang semakin meningkat yang berfungsi sebagai asas untuk kanser metastatik yang baru. Masa bekerja terhadap sel-sel kanser bersendirian. Ini urutan seluruh peristiwa mesti berlaku dengan cepat, kerana sel-sel ini mempunyai hayat yang terhad span.1

Sekarang kita lihat bahawa metastasis kanser adalah satu proses yang rumit dan sukar. Penuh dengan bahaya, sangat sedikit sel-sel kanser berdiri bebas hidup ini sukar journey.2 Kebarangkalian sel-sel kanser yang masih hidup perjalanan ini dan membentuk metastasis baru boleh ditingkatkan dengan apa-apa yang digunakan untuk membuat proses ini lebih mudah.

Dalam kajian yang pecah tanah yang diterbitkan dalam Annals jurnal perubatan Pembedahan pada tahun 2009, penyelidik melaporkan bahawa pembedahan kanser itu sendiri boleh wujudkan satu persekitaran di dalam badan yang sangat mengurangkan halangan kepada metastasis kanser sel mesti biasanya face.2

Hanya sebagai mengenai wahyu bahawa pembedahan kanser boleh menghasilkan laluan alternatif metastasis yang memintas halangan semula jadi. Semasa pembedahan kanser, tumor hampir selalu mengganggu integriti struktur tumor dan / atau saluran darah yang memberi makan tumor. Ini boleh membawa kepada penyebaran sel-sel kanser 1 terhalang ke dalam aliran darah, atau pembenihan sel-sel kanser ini terus ke dalam dada atau abdomen.4 orang-7 Ini akibat pembedahan "laluan ganti" dapat memudahkan laluan untuk metastasis.

Sebagai contoh, satu kajian yang diterbitkan dalam British Journal of Cancer pada tahun 2001 berbanding survival wanita dengan kanser payudara yang mempunyai tumor mereka yang dikeluarkan melalui pembedahan, kelangsungan hidup wanita dengan kanser payudara yang tidak menjalani pembedahan. Seperti yang dijangka, penemuan yang ditubuhkan bahawa pembedahan yang diperbaiki kelangsungan hidup pada awal tahun.

Walau bagaimanapun, analisis data yang menentukan bahawa wanita yang menjalani pembedahan mempunyai permintaan yang mendadak di risiko kematian pada lapan tahun yang tidak dapat dilihat dalam kumpulan yang tidak mempunyai surgery.8 Dalam tafsiran mereka keputusan, pengarang kajian menyatakan: "Satu hipotesis yang munasabah untuk menjelaskan corak cerapan fungsi bahaya [risiko kematian kanser] adalah dengan menganggap bahawa ... pembuangan tumor utama boleh menyebabkan pecutan tiba-tiba proses metastatik ..."

Satu lagi kumpulan penyelidik mengulas kajian memeriksa rawatan pembedahan kanser kolon adalah jauh lebih berani dalam kesimpulan mereka: "Penemuan ini menyokong pembedahan yang mengubah perjalanan semulajadi penyakit dengan elongating jangka hayat dalam sebahagian besar daripada penduduk pesakit, tetapi juga oleh serentak memendekkan survival dalam subset kecil pesakit. Oleh itu, kedua-dua bukti eksperimen dan sokongan klinikal bahawa pembedahan, walaupun mengurangkan jisim tumor dan berpotensi kuratif, paradoks juga boleh menambah pembangunan metastasis. "2

Berdasarkan penemuan ini mengganggu, apa yang boleh individu yang menjalani pembedahan untuk kanser mereka lakukan untuk melindungi diri mereka terhadap risiko peningkatan metastasis? Satu strategi yang berharga adalah untuk memeriksa semua mekanisme yang pembedahan menggalakkan metastasis, dan kemudian buat satu pelan komprehensif yang counteracts setiap mekanisme ini.

APA YANG ANDA PERLU TAHU: KANSER PEMBEDAHAN

Penyingkiran • Pembedahan kanser biasanya menyediakan peluang terbaik untuk terus hidup bebas penyakit.

• bukti semakin bertambah yang mencadangkan bahawa pembedahan kanser itu sendiri boleh meningkatkan risiko metastasis (merebak ke kawasan-kawasan lain) melalui pelbagai mekanisme termasuk: perlekatan sel kanser meningkat, fungsi imun menekan, angiogenesis menggalakkan, dan keradangan merangsang.

• Sejak penyakit metastatik sering deadlier daripada tumor asal, ia adalah penting untuk menggunakan strategi pencegahan untuk mencegah metastasis kanser.

• Langkah-langkah untuk membantu mencegah metastasis kanser termasuk: memerangi kanser perlekatan sel, menyokong kesihatan imun, sekaligus meningkatkan pengawasan imun, angiogenesis menghalang, mengurangkan keradangan, dan memilih pakar bedah dan anesthesiologists yang menggunakan teknik termaju yang boleh mengurangkan risiko metastatik.

• nutrien tertentu, dadah, jenis anestesia, dan teknik pembedahan yang berkaitan dengan mengurangkan risiko metastasis.

Pembedahan Meningkatkan lekat your Kanser

Satu mekanisme yang pembedahan meningkatkan risiko metastasis oleh sel-sel kanser meningkatkan sel Kanser adhesion.9 yang telah lari dari tumor utama menggunakan lekatan untuk meningkatkan keupayaan mereka untuk membentuk metastasis dalam organ-organ yang jauh. Sel-sel kanser boleh menyumbat salur bersama-sama dan membentuk koloni yang boleh berkembang dan berkembang. Ia tidak mungkin bahawa satu sel kanser akan membentuk tumor metastatik, hanya sebagai salah satu orang tidak mungkin untuk membentuk satu masyarakat yang maju. Sel-sel kanser menggunakan perlekatan molekul seperti galectin-3-untuk memudahkan keupayaan mereka untuk berbintil bersama. Hadir pada permukaan sel-sel kanser, molekul bertindak seperti Velcro dengan membolehkan sel-sel kanser yang berdiri bebas untuk mematuhi setiap other.10 Sel-sel kanser yang beredar dalam aliran darah juga menggunakan molekul lekatan permukaan-3 galectin yang grendel ke lapisan darah vessels.11 kepatuhan pengedaran sel-sel tumor (CTC) untuk dinding saluran darah adalah satu langkah yang penting untuk proses metastasis.

Sama seperti orang yang tergelincir ke bawah bukit berais tidak mempunyai harapan untuk berhenti jika mereka tidak boleh turun ke atas sesuatu, sel kanser yang tidak dapat mematuhi dinding saluran darah hanya akan terus berjalan melalui aliran darah tidak mampu membentuk metastasis. Tidak dapat memasang palang ke dinding saluran darah, sel-sel tumor yang beredar menjadi seperti "kapal tanpa pelabuhan" dan tidak dapat berlabuh. Akhirnya, sel-sel darah putih yang beredar dalam aliran darah akan mensasarkan dan memusnahkan CTC. Jika, CTC berjaya mengikat pada dinding saluran darah dan menggali jalan mereka melalui membran di, mereka kemudiannya akan menggunakan molekul lekatan galectin-3 untuk mematuhi organ untuk membentuk metastatik baru cancer.10

Memerangi lekat your Kanser

Malangnya, kajian telah menunjukkan bahawa pembedahan kanser meningkatkan perlekatan sel tumor. Dalam satu eksperimen yang mimik syarat pembedahan, saintis melaporkan bahawa mengikat sel-sel kanser pada dinding saluran darah telah meningkat sebanyak 250%, berbanding dengan sel-sel kanser yang tidak terdedah kepada conditions.12 pembedahan Oleh itu, ia adalah amat penting bagi orang yang menjalani pembedahan kanser untuk mengambil langkah-langkah yang boleh membantu untuk meneutralkan peningkatan akibat pembedahan dalam perlekatan sel kanser.

Citrus diubahsuai Pektin

Mujurlah, makanan tambahan semulajadi yang dipanggil pektin sitrus diubahsuai (PKM) boleh berbuat demikian. Sitrus pektin-jenis daripada diet fiber tidak diserap daripada usus. Walau bagaimanapun, pektin sitrus diubahsuai telah diubah supaya ia boleh diserap ke dalam darah dan memberi kesan anti-kanser. Mekanisme dengan mana sitrus diubahsuai pektin menghalang perlekatan sel kanser adalah dengan mengikat molekul lekatan galectin yang-3 pada permukaan sel-sel kanser, dengan itu menghalang sel-sel kanser daripada melekat bersama-sama dan membentuk pektin cluster.13 sitrus Modified juga boleh menghalang beredar sel-sel tumor dari menghisap ke lapisan saluran darah. Ini dibuktikan melalui eksperimen di mana pektin sitrus modified menyekat lekatan galectin-3 lapisan saluran darah oleh mengejutkan 95%. Sitrus diubahsuai pektin juga ketara mengurangkan lekatan sel-sel kanser payudara kepada saluran darah yang walls.13

Penyelidikan yang baik telah didokumenkan kuasa pektin sitrus diubahsuai secara langsung menghalang metastasis kanser. Dalam kajian yang diterbitkan dalam Jurnal Institut Kanser Nasional, pektin sitrus diubahsuai telah diberikan kepada tikus yang telah disuntik dengan sel-sel kanser prostat, manakala tikus yang tidak menerima sitrus pektin diubahsuai berkhidmat sebagai kumpulan kawalan. Metastasis paru-paru telah dicatatkan dalam 93% daripada kumpulan kawalan, manakala hanya 50% daripada pektin kumpulan sitrus diubahsuai berpengalaman paru-paru metastasis. Yang lebih penting ialah dapatan yang diubah suai pektin kumpulan sitrus mempunyai pengurangan 89% dalam saiz koloni metastatik, berbanding dengan kawalan group.14 Dalam eksperimen yang serupa, tikus yang disuntik dengan sel-sel kanser melanoma yang telah diberikan kepada sitrus pektin diubahsuai mengalami pengurangan lebih daripada 90% dalam metastasis paru-paru berbanding dengan kawalan group.15

Selepas ini penemuan yang menarik dalam penyelidikan haiwan, pektin sitrus diubahsuai kemudian letakkan kepada ujian dalam lelaki dengan kanser prostat. Dalam perbicaraan ini, 10 orang lelaki dengan kanser prostat berulang yang diterima diubahsuai pektin sitrus (14.4 g sehari). Selepas satu tahun, peningkatan yang besar dalam perkembangan kanser telah dicatat, seperti yang ditentukan oleh pengurangan kadar di mana antigen khusus prostat (PSA) tahap increased.16 Ini diikuti oleh satu kajian di mana 49 lelaki dengan kanser prostat pelbagai jenis telah diberikan sitrus pektin yang diubahsuai untuk kitaran empat minggu. Selepas dua kitaran rawatan dengan pektin sitrus diubahsuai, 22% lelaki mengalami penstabilan penyakit atau menambah baik kualiti hidup mereka, 12% mempunyai penyakit yang stabil selama lebih daripada 24 minggu. Pengarang kajian membuat kesimpulan bahawa "PKM (sitrus diubahsuai pektin) seolah-olah mempunyai kesan positif terutamanya mengenai manfaat klinikal dan kualiti kehidupan untuk pesakit dengan tumor pepejal jauh maju." 17

Sila ingat bahawa subjek kajian prostat kanser sudah mengalami penyakit maju. Ia akan kelihatan lebih logik jika pesakit-pesakit ini telah memulakan sitrus pektin yang diubahsuai tambahan sebelum prosedur pembedahan untuk menghalang tanah jajahan metastatik daripada ditubuhkan, sebagaimana yang telah dilakukan dalam kajian makmal yang berjaya.

Tagamet (cimetidine) dan your lekat

Sebagai tambahan kepada pektin sitrus diubahsuai, over-the-kaunter ubat yang terkenal juga boleh memainkan peranan penting dalam mengurangkan lekatan sel kanser. Cimetidine-biasa dikenali sebagai Tagamet ® dadah sejarah digunakan untuk mengurangkan pedih ulu hati. Suatu pertubuhan yang semakin meningkat bukti saintifik telah mendedahkan bahawa cimetidine juga memiliki mujarab anti-kanser aktiviti. Cimetidine menghalang perlekatan sel kanser dengan menyekat ungkapan pelekat-dipanggil molekul E-selectin-pada permukaan sel-sel lapisan darah vessels.15 Kanser sel grendel ke E-selectin bagi mematuhi kepada lapisan vessels.18 darah Dengan mencegah ungkapan E-selectin, cimetidine ketara menghadkan keupayaan sel kanser kepatuhan kepada dinding saluran darah. Kesan ini adalah seakan-akan mengeluarkan Velcro dari dinding saluran darah yang biasanya akan membolehkan beredar sel-sel tumor untuk mengikat.

Mujarab cimetidine kesan anti-kanser telah jelas dipaparkan dalam laporan yang diterbitkan dalam British Journal of Cancer pada tahun 2002. Dalam kajian ini, 64 pesakit kanser kolon menerima kemoterapi dengan atau tanpa cimetidine (800 mg sehari) selama satu tahun. Survival 10 tahun untuk kumpulan cimetidine adalah hampir 90%. Ini adalah berbeza sama sekali dengan kumpulan kawalan, yang mempunyai kelangsungan hidup 10 tahun hanya 49.8%. Luar biasa sekali, bagi pesakit dengan bentuk yang lebih agresif kanser kolon, survival 10 tahun adalah 85% dalam mereka yang dirawat dengan cimetidine berbanding% muram 23 dalam kawalan group.19 pengarang kajian membuat kesimpulan, "Secara bersama, keputusan ini mencadangkan satu mekanisme yang mendasari kesan berfaedah cimetidine yang pesakit kanser kolorektal, mungkin dengan menyekat ungkapan E-selectin pada lapisan [saluran darah] vaskular endotel sel-sel dan menghalang perlekatan sel-sel kanser. "Penemuan ini telah disokong oleh lain kajian dengan pesakit kanser kolorektal di mana cimetidine yang diberikan untuk hanya tujuh hari pada masa pembedahan meningkat survival tiga tahun dari 59% kepada 93%! 20

Data ini menyediakan satu kes yang menarik untuk pesakit kanser, sekurang-kurangnya lima hari sebelum pembedahan, untuk makan sekurang-kurangnya 14 gram pektin sitrus diubahsuai dan 800 mg cimetidine yang setiap hari. Regimen gabungan ini boleh diikuti untuk satu tahun atau lebih untuk mengurangkan risiko metastatik.

Mencegah Pembedahan-teraruh Penindasan Imun

Sistem imun memainkan peranan penting dalam memerangi kanser tidak boleh dipandang remeh. Walaupun terdapat banyak aspek sistem imun yang datang ke dalam permainan apabila melawan kanser, peranan sel pembunuh semulajadi berpengaruh. Sel-sel pembunuh semulajadi (NK) adalah sejenis sel darah putih yang ditugaskan untuk mencari dan memusnahkan sel-sel kanser. Penyelidikan telah menunjukkan bahawa sel NK secara spontan dapat mengenali dan membunuh pelbagai cells.21 kanser

Natural Killer your (NK) Aktiviti dan Kanser

Untuk menggambarkan betapa pentingnya aktiviti sel NK melawan kanser, satu kajian yang disiarkan dalam jurnal Penyelidikan Kanser Payudara dan Rawatan diperiksa aktiviti sel NK dalam wanita sejurus selepas pembedahan bagi kanser payudara. Para penyelidik melaporkan bahawa tahap aktiviti sel NK yang rendah dikaitkan dengan peningkatan risiko Kematian dari cancer.22 payudara Malah, mengurangkan aktiviti sel NK adalah peramal yang lebih baik terus hidup daripada peringkat sebenar kanser. Dalam kajian yang lain membimbangkan, individu dengan mengurangkan aktiviti sel NK sebelum pembedahan bagi kanser kolon mempunyai risiko 350% yang meningkat metastasis sepanjang 31 bulan berikut! 23

Kemungkinan metastasis pembedahan-induced memerlukan sistem imun sangat aktif dan berhati-hati dalam mencari dan memusnahkan sel-sel kanser belot dalam tempoh perioperative (masa segera sebelum dan selepas pembedahan). Malang sekali, banyak kajian telah didokumenkan bahawa keputusan pembedahan kanser dalam pengurangan besar dalam sel NK activity.6, 7,24,25 Dalam penyiasatan yang mempunyai implikasi tidak menyenangkan, aktiviti sel NK dalam wanita yang mempunyai pembedahan untuk kanser payudara telah dikurangkan oleh lebih daripada 50% pada hari pertama selepas surgery.24 Berdasarkan bukti-bukti ini pelekap, sekumpulan penyelidik menyatakan: "Oleh itu, kami percaya bahawa tidak lama selepas pembedahan, kegagalan imuniti sementara mungkin membenarkan neoplasma [kanser] untuk memasuki peringkat pembangunan seterusnya dan akhirnya membentuk agak besar metastasis "7

Prosedur pembedahan itu sendiri mengurangkan aktiviti NK. Kesan ini merosakkan sel NK yang berlaku serta-merta selepas pembedahan tidak dapat berlaku pada masa yang lebih teruk mungkin. Aktiviti sel NK falters apabila ia paling diperlukan untuk melawan metastasis. Risiko akibat pembedahan meningkat metastatik yang digabungkan dengan pengurangan dalam aktiviti sel NK boleh mempunyai akibat-akibat yang buruk bagi orang yang menjalani pembedahan kanser. Dengan itu berkata, tempoh perioperative membentangkan tetingkap peluang untuk aktif mengukuhkan fungsi imun dengan meningkatkan aktiviti sel NK. Mujurlah, nutraseutikal banyak, farmaseutikal, dan campur tangan perubatan yang dikenali untuk meningkatkan aktiviti sel NK adalah kepada orang yang menjalani pembedahan kanser.

PSK Meningkatkan Aktiviti your NK

Satu tambahan yang terkenal semulajadi yang boleh meningkatkan aktiviti sel NK adalah PSK, (polisakarida K terikat protein) ekstrak yang disediakan khas dari cendawan Coriolus versicolor. PSK telah ditunjukkan untuk meningkatkan aktiviti sel NK keupayaan untuk meningkatkan aktiviti sel NK beberapa studies.26-29 PSK ini membantu menjelaskan mengapa ia telah ditunjukkan secara mendadak meningkatkan kelangsungan hidup pada pesakit kanser. Sebagai contoh, 225 pesakit dengan kanser paru-paru menerima terapi radiasi dengan atau tanpa PSK (3 gram sehari). Bagi mereka yang lebih maju Peringkat 3 kanser, lebih daripada tiga kali seberapa banyak individu yang mengambil PSK masih hidup selepas lima tahun (26%), berbanding dengan mereka yang tidak mengambil PSK (8%). PSK lebih daripada dua kali ganda lima tahun survival dalam individu-individu dengan Peringkat kurang maju 1 atau 2 penyakit (39% vs.17%) 0,30

Sekumpulan pesakit kanser kolon rawak untuk menerima kemoterapi sahaja atau kemoterapi plus PSK, yang telah diambil selama dua tahun. Kumpulan yang menerima PSK mempunyai kelangsungan hidup yang luar biasa 10 tahun sebanyak 82%. Malangnya, kumpulan yang menerima kemoterapi sahaja mempunyai kelangsungan hidup 10 tahun hanya 51% 0,31 Dalam percubaan yang serupa yang dilaporkan dalam British Journal of Cancer pada tahun 2004, pesakit kanser kolon yang diterima kemoterapi bersendirian atau digabungkan dengan PSK (3 gram sehari) bagi dua tahun. Dalam kumpulan dengan Peringkat lebih berbahaya 3 kanser kolon, survival lima tahun adalah 75% dalam kumpulan PSK. Ini berbanding dengan kelangsungan hidup lima tahun hanya 46% dalam kumpulan yang menerima kemoterapi alone.32 Penyelidikan telah mengesahkan bahawa PSK juga meningkatkan kelangsungan hidup dalam kanser payudara, perut, esofagus, dan uterus.33-36

Nutraseutikal, herba dan Farmaseutikal yang Meningkatkan Aktiviti Sel NK

Nutraseutikal lain yang telah didokumenkan untuk meningkatkan aktiviti sel NK adalah bawang putih, glutamin, IP6 (inositol hexaphosphate), AHCC (kompaun berkorelasi hexose aktif), dan lactoferrin.37-41 Satu eksperimen dalam tikus dengan kanser payudara yang dijumpai bahawa suplementasi glutamin menyebabkan 40% penurunan dalam pertumbuhan tumor dipasangkan dengan peningkatan 2.5 kali ganda dalam sel NK activity.40

Saintis di Jerman meneroka kesan ekstrak mistletoe aktiviti sel NK dalam 62 pesakit yang menjalani pembedahan bagi kanser kolon. Para peserta adalah secara rawak untuk menerima infusi intravena ekstrak mistletoe segera sebelum mereka diberikan anestesia am, atau diberi anestesia am sahaja. Ukuran aktiviti sel NK telah diambil sebelum dan 24 jam selepas pembedahan. Seperti yang dijangka, kumpulan yang tidak menerima mistletoe mengalami pengurangan 44% dalam aktiviti sel NK 24 jam selepas pembedahan. Menariknya, saintis melaporkan bahawa mistletoe kumpulan yang menerima tidak mengalami penurunan ketara dalam aktiviti sel NK selepas pembedahan. Mereka terus membuat kesimpulan bahawa "infusi perioperative ekstrak mistletoe boleh menghalang penindasan aktiviti sel NK pesakit kanser." 42

Farmaseutikal yang digunakan untuk meningkatkan aktiviti sel NK termasuk interferon-alfa dan granulocyte-macrophage faktor perangsang koloni. Ubat-ubatan ini telah ditunjukkan untuk mencegah pembedahan-teraruh penindasan imun apabila diberi perioperatively.43, 44 Satu lagi dadah imun merangsang untuk mempertimbangkan dalam suasana perioperative mungkin interleukin-2,45

Sekurang-kurangnya lima hari sebelum pembedahan, ia akan muncul logik untuk memulakan pembunuh semulajadi (NK) meningkatkan sel program yang melibatkan nutrien seperti PSK, laktoferin, glutamin, dan lain-lain. Ubat-ubatan seperti faktor interleukin-2 dan granulocyte-macrophage merangsang koloni telah diluluskan di Amerika Syarikat, tetapi insurans kesihatan tidak biasanya meliputi mereka untuk tujuan perioperative mencadangkan di sini. Untuk menerima salinan percuma cadangan dos terkini bagi nutrien ini dan dadah, hubungi 1-800-841-5433 atau layari Pembedahan Kanser Laporan Khas.

Sekaligus meningkatkan Pengawasan Imun dengan Vaksin Kanser

Satu pendekatan pencerahan perubatan untuk rawatan kanser melibatkan penggunaan vaksin kanser. Konsep ini adalah sama seperti menggunakan vaksin untuk penyakit berjangkit, kecuali bahawa sel-sel tumor vaksin kanser sasaran bukan virus. Satu lagi ciri yang membezakan vaksin tumor manakala vaksin virus dicipta daripada virus generik, vaksin tumor adalah autologous, iaitu, ia dihasilkan daripada sel-sel kanser sendiri seseorang yang dibuang semasa pembedahan. Ini adalah perbezaan yang kritikal kerana boleh jadi agak besar perbezaan genetik antara kanser. Ini vaksin kanser yang sangat individu dapat menguatkan keupayaan sistem imun untuk mengenal pasti dan mensasarkan mana-mana sel-sel kanser sisa yang hadir dalam badan. Vaksin kanser menyediakan sistem imun dengan penanda mengenal pasti khusus kanser yang kemudiannya boleh digunakan untuk melancarkan serangan terhadap sel-sel kanser metastatik yang berjaya.

Vaksin kanser autologous telah dikaji secara meluas, dengan keputusan yang paling menggalakkan yang dicatatkan dalam rawak, ujian klinikal terkawal termasuk lebih daripada 1,300 pesakit kanser kolorektal di mana vaksin tumor telah diberikan selepas pembedahan. Ujian ini dilaporkan kadar berulang dikurangkan dan diperbaiki survival.46 Tidak seperti kemoterapi, yang boleh menyebabkan kesan sampingan yang teruk dan ketoksikan, vaksin kanser adalah terapi yang lembut dengan terbukti panjang-panjang safety.47

Dalam kajian mercu tanda yang dilaporkan pada tahun 2003, 567 individu dengan kanser kolon adalah secara rawak untuk menerima pembedahan sahaja, atau pembedahan yang digabungkan dengan vaksin yang berasal dari sel-sel kanser mereka sendiri. Kelangsungan hidup median bagi kumpulan vaksin kanser adalah sepanjang tempoh 7 tahun, berbanding survival median sebanyak 4.5 tahun untuk kumpulan yang menerima pembedahan sahaja. Survival lima tahun adalah 66.5% dalam kumpulan vaksin kanser, yang sahaja adalah lebih besar daripada 45,6% survival lima tahun untuk kumpulan menerima pembedahan alone.48 Ini perbezaan ketara dalam kelangsungan hidup lima tahun dengan jelas memaparkan kuasa vaksin kanser disesuaikan individu untuk banyak memberi tumpuan imuniti seseorang untuk mensasar dan menyerang sel-sel kanser metastatik sisa.

Pembedahan kanser, Angiogenesis, dan Metastasis

Kanser menggunakan strategi yang bijak dalam usaha mereka untuk berkembang dan membesar di dalam badan. Angiogenesis adalah proses di mana saluran darah baru terbentuk dari saluran darah yang sedia ada. Pembentukan saluran darah baru adalah satu proses biasa dan perlu bagi pertumbuhan kanak-kanak dan pembangunan, serta untuk penyembuhan luka. Malangnya, kanser merampas ini proses yang sebaliknya biasa untuk meningkatkan bekalan darah ke tumor. Pembentukan pembuluh darah baru yang membekalkan tumor adalah satu keperluan yang mutlak untuk metastasis berjaya sejak tumor tidak boleh membesar lebih dari saiz orang bodoh (iaitu, 1-2mm) tanpa mengembangkan darah mereka supply.49, 50

Faktor-faktor anti-angiogenic

Ia mungkin mengejutkan untuk mengetahui bahawa kehadiran tumor utama bertindak untuk menghalang pertumbuhan kanser metastatik di tempat lain dalam badan. Tumor utama menghasilkan anti-angiogenic faktor-faktor yang menyekat pertumbuhan metastases.51-54 Faktor-faktor ini anti-angiogenic yang menghalang pembentukan pembuluh darah baru untuk tapak yang berpotensi metastasis. Malangnya, pembedahan kanser utama juga mengakibatkan dalam penyingkiran faktor-faktor anti-angiogenic, dan pertumbuhan metastasis tidak lagi menghalang. Dengan sekatan ini ditarik balik, ia kini lebih mudah untuk laman kecil kanser metastatik menarik saluran darah baru yang menggalakkan growth.55 mereka Sesungguhnya, kebimbangan ini telah disuarakan oleh penyelidik yang mengisytiharkan bahawa "... penyingkiran tumor utama mungkin menghapuskan perlindungan terhadap angiogenesis dan dengan itu menyedarkan micrometastasis dorman [tapak kecil kanser metastatik]. "7

Seolah-olah kehilangan perencatan angiogenic oleh tumor rendah tidak mencukupi masalah, ia ternyata pembedahan menyebabkan satu lagi dilema angiogenic. Selepas pembedahan, tahap faktor-faktor yang meningkatkan angiogenesis-juga dikenali sebagai faktor pertumbuhan vaskular endotelium (VEGF) ketara tinggi. Ini boleh menyebabkan pembentukan peningkatan saluran darah baru yang membekalkan kawasan kanser metastatik. Satu kumpulan saintis telah diringkaskan penyelidikan ini agak baik apabila mereka menegaskan bahawa "selepas pembedahan, baki angiogenic faktor pro-dan antiangiogenic beralih dalam memihak kepada angiogenesis untuk memudahkan penyembuhan luka. Terutamanya tahap faktor pertumbuhan vaskular endotelium (VEGF) yang berterusan tinggi. Ini mungkin bukan sahaja memberi manfaat kepada berulangnya tumor dan pembentukan penyakit metastatik, tetapi juga menyebabkan pengaktifan micrometastases tidak aktif. "2

Nutrien yang Menghalong VEGF.

Memandangkan keperluan kanser metastatik untuk bekalan darah yang berkembang, perencatan angiogenesis pasti akan merupakan sebahagian daripada strategi yang komprehensif untuk memerangi pembedahan-induced metastasis. Untuk itu, pelbagai jenis nutrien yang telah ditunjukkan untuk menghalang VEGF. Ini termasuk isoflavon soya (genistein), silibinin (komponen milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) daripada teh hijau, dan curcumin.56-62

Dalam satu eksperimen, EGCG-konstituen aktif teh hijau telah diberikan kepada tikus dengan kanser perut. Keputusan menunjukkan bahawa EGCG mengurangkan jisim tumor sebanyak 60%, manakala juga mengurangkan kepekatan saluran darah yang memberi makan tumor sebanyak 38%. Luar biasa sekali, EGCG menurun ungkapan VEGF dalam sel-sel kanser oleh mengejutkan 80%! Pengarang kajian merumuskan "EGCG menghalang pertumbuhan kanser perut dengan mengurangkan pengeluaran dan angiogenesis VEGF, dan seorang calon yang cerah untuk rawatan anti-angiogenic kanser perut." 56

Dalam penilaian penyelidikan yang berkaitan dengan kesan anti-angiogenic curcumin itu, penyelidik di Emory University School of Medicine menyatakan bahawa "Curcumin adalah 1 perencat langsung daripada angiogenesis dan juga downregulates protein proangiogenic pelbagai seperti faktor pertumbuhan endotel vaskular ..." Selain itu, para saintis berkata, "molekul lekatan your telah upregulated dalam angiogenesis aktif dan curcumin boleh menyekat kesan ini, menambah dimensi lanjut kesan antiangiogenic curcumin,." Kesimpulannya, mereka mengulas bahawa "kesan Curcumin, pada proses yang keseluruhan sebatian angiogenesis potensi besar yang sebagai dadah 1 antiangiogenic." 44

Lima hari sebelum pembedahan, pesakit boleh mempertimbangkan tambahan dengan ekstrak teh hijau yang seragam, curcumin, ekstrak soya genistein dan nutrien lain yang akan menekan VEGF dan dengan itu boleh membantu melindungi terhadap angiogenesis. Untuk menerima salinan percuma cadangan dos terkini bagi nutrien ini, sila hubungi 1-800-841-5433 atau layari Pembedahan Kanser Laporan Khas Yayasan Hayat Tambahan: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer Pembedahan-Khas-Report.htm

Bolehkah Pilihan anestesiologi Pembedahan Mempengaruhi Metastasis

Pendekatan konvensional perubatan anestesia pembedahan telah penggunaan anestesia am semasa pembedahan, diikuti oleh morfin intravena selepas pembedahan untuk mengawal kesakitan. Pendekatan konvensional, bagaimanapun, tidak boleh menjadi pendekatan yang optimum untuk mencegah metastasis pembedahan-teraruh. Penggunaan morfin secara langsung selepas pembedahan menimbulkan masalah besar. Pada masa apabila fungsi imun sudah ditindas, morfin lagi melemahkan sistem imun dengan mengurangkan sel NK activity.63

Anestesia pembedahan juga telah terbukti untuk melemahkan sel NK activity.64 Satu kajian mendapati bahawa morfin meningkat angiogenesis dan merangsang pertumbuhan kanser payudara pada tikus. Para penyelidik menyimpulkan: "Keputusan ini menunjukkan bahawa penggunaan klinikal morfin berpotensi boleh membahayakan pesakit dengan kanser angiogenesis-bergantung." 65

Anesthesia serantau dan Kawalan Sakit

Memandangkan masalah yang wujud berkaitan dengan penggunaan morfin dan anestesia, penyelidik telah diterokai pendekatan lain bius pembedahan dan kawalan kesakitan. Satu novel pendekatan penggunaan konvensional anestesia am digabungkan dengan anestesia serantau, yang merujuk kepada bius yang hanya menjejaskan bahagian tertentu badan. Faedah yang dicapai dengan pendekatan ini adalah dua kali ganda: penggunaan bius serantau mengurangkan jumlah anestesia am yang diperlukan semasa pembedahan, serta mengurangkan jumlah morfin yang diperlukan selepas pembedahan untuk control.55 sakit

Ini pendekatan elegan bius pembedahan dan kawalan kesakitan telah disahkan dalam kajian saintifik. Dalam satu eksperimen, tikus kanser yang diterima pembedahan dengan anestesia am bersendirian atau digabungkan dengan anestesia serantau. Saintis melaporkan bahawa penambahan bius serantau untuk anestesia am "ketara melemah promosi metastasis melalui pembedahan." Anestesia Serantau mengurangkan 70% daripada metastasis menggalakkan kesan pembedahan disebabkan oleh anestesia am alone.66

Doktor di Pennsylvania State University College of Medicine berbanding aktiviti sel NK dalam pesakit yang menerima anestesia am atau serantau untuk pembedahan perut. Aktiviti sel NK jatuh dengan ketara dalam kumpulan anestesia umum, manakala aktiviti sel NK telah dikekalkan pada tahap pra-pembedahan dalam kumpulan yang menerima serantau anesthesia.67 Bangunan atas penemuan ini menggalakkan, penyelidik kemudian diteroka jika bius serantau boleh memberi kesan metastasis pada wanita yang menjalani pembedahan untuk kanser payudara. Dalam kajian perintis, 50 wanita yang mempunyai pembedahan kanser payudara dengan anestesia am yang digabungkan dengan anestesia serantau berbanding kepada 79 wanita yang menerima anestesia am semasa pembedahan kanser payudara mereka diikuti oleh morfin untuk mengawal kesakitan. Jenis bius serantau digunakan adalah dipanggil blok paravertebral, yang melibatkan suntikan anestetik tempatan di sekitar saraf tunjang di antara tulang vertebra tulang belakang. Selepas tempoh hampir tiga tahun susulan, perbezaan yang dramatik telah diperhatikan antara dua kumpulan. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Kesimpulan

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Rujukan

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Sains. 1981 Okt 2; 214 (4516) :24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J pembedahan jantung. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.