Здравство за набљудувачите на новости и стории

Спречување на Хирургија-индуцирана ракот метастази

од страна на Стивен Nemeroff НД на 09/12/09 во 04:53

Рак на мозокот: Што треба да знаете пред време

Камен-темелник на третман за голем дел од рак е хируршко отстранување на примарниот тумор. Образложението за овој пристап е јасна: ако може да се ослободи од рак од страна едноставно ја отстранување од телото, а потоа лек веројатно може да се постигне. За жал, овој пристап не се земе предвид дека по операцијата на рак често ќе метастазираат (се шири на различни органи). Доста често метастатски повторување е далеку посериозна од оригиналот тумор. Всушност, за многу видови на рак, тоа е метастатски повторување, а не на примарниот тумор-што на крајот се покажува fatal.1

Во шокантна иронија, се поголем тело на научни докази го откри дека ракот операцијата може да го зголеми ризикот од metastasis.2 Ова ќе лета во лицето на конвенционалните медицински размислување, но фактите се непореклив.

Да стекнат подобро разбирање на тоа како операцијата може да го зголеми ризикот од метастази, ајде прво да дискутираат за вистинскиот процес на рак метастаза. А Слободна низа на настани мора да се појави со цел за рак да се шири во друг дел од body.2 Изолирани канцерски клетки кои се отцепи од примарниот тумор прво мора да прекрши на сврзното ткиво веднаш околу рак. Откако на канцерската клетка има скршени ослободени од околните сврзното ткиво, следниот чекор е да се влезе во крвта или лимфниот сад. Ова е полесно да се каже отколку да се направи, како влез во крвните садови бара на канцерската клетка да лачат ензими кои го деградира базалната мембрана на крвта vessel.3 влез во крвен сад е од витално значење за земјите аспиранти метастатски рак ќелија, бидејќи тоа го користи крвотокот како автопат за превоз до други витални органи на телото-како што се црниот дроб, мозокот, или белите дробови-каде што може да се формира нов смртоносен тумор.

Сега дека на осамениот канцерската клетка конечно влезе во крвотокот, неговите проблеми се само што започна. Патуваат во крвотокот може да биде опасна патување за клетките на ракот. Турбуленција од брзо се движат крвта може да го оштети и уништи на канцерската клетка. Исто така, клетките на ракот мора да се избегне откривање и уништување од бели крвни зрнца кои циркулираат во крвта.

Да се ​​заврши своето патешествие, на непријателските канцерската клетка мора да се придржуваат на обвивката на крвните садови, каде што тоа го деградира преку и излезите на базалната мембрана на крвните садови. Нејзината последна задача е да се закопуваат преку околните сврзното ткиво да се дојде до органот кој е неговата крајна дестинација. Сега на канцерската клетка можат да се размножуваат и да формираат расте колонија која служи како основа за нов метастатски рак. Времето работи против овие осамени клетките на ракот. Целата оваа низа на настани мора да се случи брзо, бидејќи овие клетки имаат ограничен животен span.1

Ние сега гледаме дека ракот метастази е комплициран и тежок процес. Полн со опасност, многу малку слободна стои клетките на ракот ја преживеат оваа тешка journey.2 Веројатноста на клетките на ракот преживување на овој патување и формирање на нови метастази може да се зголеми со нешто што служи за да се направи овој процес полесно.

Во пионерска студија објавена во медицинското списание Аналите на хирургија во 2009 година, истражувачите пријавиле дека ракот самата операција може да се создаде средина во телото кои во голема мера го намалува пречките за метастази дека канцерите клетки мора нормално face.2

Исто како што во врска со е откровение дека ракот хирургија може да произведе една алтернативна рута на метастази кои заобиколува природни бариери. Во текот на ракот на операција, за отстранување на туморот скоро секогаш го нарушува структурните интегритетот на тумор и / или на крвните садови хранење на туморот. Ова може да доведе до непречен расфрлање на клетките на ракот во крвотокот, или засејување на тие канцерски клетки директно во градите или abdomen.4-7 Оваа операција се предизвикани од "алтернативна рута" во голема мера може да се поедностави на патот кон метастаза.

За илустрација, една студија објавена во британскиот весник на рак во 2001 година во однос на преживување кај жените со рак на дојка, кои беа на нивните тумори отстранат хируршки, на преживување кај жените со рак на дојка кои немаат хирургија. Како што се очекуваше, наодите дека операцијата значително подобрено преживување во раните години.

Сепак, понатамошна анализа на податоците утврдени дека жените кои имале операција имаше скок во нивниот ризик за смрт на осум години што не беше евидентно во групата кои не го имаат surgery.8 во нивното толкување на резултатите, авторите на студијата изјави: "А разумна хипотеза за да се објасни набљудуваните модели на опасноста функции [ризик за смрт од рак] е да се претпостави дека ... примарниот тумор отстранување може да резултира со нагли забрзувања на метастатскиот процес ..."

Друга група на истражувачи коментирање на студијата испитување на хируршки третман на ракот на дебелото црево биле далеку похрабри во своите заклучоци: "Ова откритие силно го поддржува тоа хирургија го менува природниот тек на болеста од страна на elongating животен век во поголем дел од популацијата на пациенти, но исто така, од страна истовремено скратување опстанок во помали подмножество на пациентите. Според тоа, и експериментални и клинички докази поддршка што хирургија, иако значително намалување на туморска маса и потенцијално куративната, парадоксално, исто така, може да се зголеми метастази развој. "2

Со оглед на овие вознемирувачки сознанија, она што може да лица се подложени на хируршки зафат за нивните рак направите за да се заштитат од зголемен ризик од метастази? А исплатлива стратегија ќе биде да ги разгледа сите механизми со кои хирургија промовира метастази, а потоа се создаде сеопфатен план кој спречува секој еден од овие механизми.

Што треба да знаете: РАК ХИРУРГИЈА

• Хируршко отстранување на рак обично обезбедува најдобрата шанса на болеста без опстанок.

• Се поголем тело на докази покажуваат дека ракот самата операција може да го зголеми ризикот од метастаза (шири во другите области) преку бројни механизми вклучувајќи: зголемување на канцерската клетка адхезија, задушувајќи го функцијата на имунолошкиот систем, промовирање на ангиогенезата, и стимулирање на воспаление.

• Од метастатска болест често е посмртоносен од оригиналот тумор, важно е да се користат превентивни стратегии за да се спречи ракот на метастаза.

• Чекори за да помогне да се спречи ракот на метастази вклучуваат: борба против ракот мобилен адхезија, поддршка имунолошкиот здравје, heightening имунолошкиот надзор, инхибиција на ангиогенезата, минимизирање на воспаление, а изборот хирурзи и анестезиолози кои ги користат напредни техники кои може да го намали метастатски ризик.

• одредени хранливи материи, дрога, видови на анестезија, и хируршки техники се поврзани со намален ризик од метастази.

Хирургија зголемува канцерската клетка Адхезија

Еден механизам со кој хирургија го зголемува ризикот од метастаза е од зголемување на канцерската клетка adhesion.9 канцерски клетки кои се одвоил од примарниот тумор се користат адхезија да се зголеми нивната способност да формираат метастази во далечните органи. Тие канцерски клетки мора да бидат способни да талог заедно и формираат колонии дека може да се прошири и растат. Малку е веројатно дека еден канцерската клетка ќе формира метастатски тумор, исто како што едно лице е малку веројатно да се формира просперитетна заедница. Клетките на ракот се користи молекули адхезија-како што galectin-3-да се олесни нивната способност да стракче заедно. Присутен на површината на клетките на ракот, овие молекули дејствуваат како велкро со дозволување на слободна стои клетките на ракот да се придржуваат до секој other.10 Клетките на ракот циркулираат во крвта исто така, направи употреба на galectin-3 површина адхезија молекули да се држат на обвивката на крв vessels.11 почитувањето на циркулирачките туморски клетки (ЦТЦ) на ѕидовите на крвните садови е суштински чекор за процесот на метастаза.

Исто како и лице лизгање надолу ледена ридот нема надеж за запирање ако тие не можат да се зграбат нешто, една канцерогена клетка што не може да се придржуваат до крвен сад ѕид само ќе продолжи да се шета низ крвотокот неспособна за формирање на метастази. Не можам да се држат на ѕидот на крвните садови, овие циркулирачките туморски клетки стануваат како "бродови без порта" и не можат да се закотват. Конечно, бели крвни зрнца кои циркулираат во крвотокот ќе има за цел и да ја уништи ДТЦ. Ако ДТЦ успешно се поврзе со крвните садови ѕидот и закопуваат својот пат низ базалната мембрана, тогаш тие ќе ги користат galectin-3 адхезија молекули да се придржуваат до органот за да формира нова метастатски cancer.10

Борба против ракот клеточната адхезија

За жал, истражувањата покажале дека ракот хирургија зголемува туморските клетки лепливоста. Во еден експеримент во кој се имитирани хируршки состојби, научниците објавија дека врзувањето на клетките на ракот на ѕидовите на крвните садови е зголемен за 250%, во споредба со клетките на ракот не се изложени на хируршки conditions.12 Затоа, тоа е критично важно за лицето подложени на рак хирургија да се преземат мерки кои можат да помогнат за да го неутрализира хирургија-индуцирана зголемување на канцерската клетка лепливоста.

Пат е изменета на цитрус лененото

За среќа, природен додаток наречен пат е изменета на цитрус пектин (MCP) може да го направи токму тоа. Цитрус пектин-еден вид на диетални влакна, не е апсорбирана од црево. Сепак, модифицирани цитрус пектин е променет, така што тоа може да се апсорбира во крвта и врши својата анти-канцер ефекти. Механизмот со кој пат е изменета на цитрус пектин инхибира канцерската клетка адхезија е преку врзување на galectin-3 адхезија молекули на површината на клетките на ракот, со што се спречува клетките на ракот од лепење заедно и формирање на cluster.13 Изменето цитрус пектин, исто така, може да го инхибираат циркулирачките туморски клетки од забравување врз обвивката на крвните садови. Ова беше демонстрирано со експеримент во кој изменета цитрус пектин пристап спојување на galectin-3 на поставата на крвните садови од страна на восхит 95%. Пат е изменета на цитрус пектин, исто така, значително намалување на адхезија на рак на дојка клетки на крвните садови walls.13

Импресивна истражување има документирано моќта на пат е изменета на цитрус пектин директно да го инхибираат канцер метастаза. Во студија објавена во списанието на Националниот институт за рак, модифицирани цитрус пектин била спроведена кај стаорци кои беа пуштени со рак на простата клетки, додека не стаорци добивањето пат е изменета на цитрус пектин служеше како контролна група. Белите дробови метастази беше забележано во 93% од контролната група, додека само 50% од пат е изменета на цитрус пектин група искусни белите дробови метастаза. Дури и повеќе вредни за спомнување е наодот дека на пат е изменета цитрус пектин група имаше 89% намалување на големината на метастатскиот колонии, во однос на контролната group.14 На сличен експеримент, глувци инјектирале со меланом канцерски клетки кои се хранат пат е изменета на цитрус пектин искусни поголема од 90% намалување на белите дробови метастази во однос на контролната group.15

По овие возбудливи откритија во животното истражување, модифицирани цитрус пектин потоа беше ставен на тест кај мажите со рак на простата. Во овој судски процес, 10 мажи со рекурентен рак на простата доби пат е изменета на цитрус пектин (14,4 g на ден). По една година, значително подобрување на прогресијата на ракот беше забележано, како што е определено со намалување на стапката на која простатичниот специфичен антиген (ПСА) ниво increased.16 Ова беше проследено со студија во која 49 мажи со рак на простата на различни типови беа дадени пат е изменета на цитрус пектин за едно четиричлено недела циклус. По два циклуса на терапија со изменети цитрус пектин, 22% од мажите доживеа стабилизирање на нивната болест или подобрување на квалитетот на живот, 12% имале стабилна болест за повеќе од 24 недели. Авторите на студијата констатира дека "Проектот за конкурентност (пат е изменета на цитрус пектин) се чини дека има позитивни влијанија особено во поглед на клиничката корист и квалитет на животот на пациентите со далеку напредна солидна тумор." 17

Ве молиме запомнете дека овие рак на простата студија субјекти веќе страдаше од напредната болест. Тоа ќе се појави повеќе логички ако овие пациенти се иницирани пат е изменета на цитрус пектин дополнување пред хируршки процедури за да се спречи метастатски колонии од тоа да биде воспоставена, како што беше направено во успешното лабораториски студии.

Tagamet (циметидин) и клеточната адхезија

Во прилог на пат е изменета на цитрус пектин, добро познат во текот-the-counter лекови, исто така, може да игра клучна улога во намалувањето на канцерската клетка лепливоста. Циметидин-попозната како Tagamet ®-е дрога историски се користи за да се ублажат горушица. А растечкото тело на научни докази покажа дека циметидин, исто така, поседува моќен анти-канцер активност. Циметидинот ја инхибира канцерската клетка адхезија со блокирање на изразување на лепило молекула наречена Е-селектин-на површината на клетките обидел крв vessels.15 Рак клетки се држат Е-селектин со цел да се придржуваат до ѕидот на крвниот vessels.18 Со спречување на изразување на Е-селектин, циметидин значително ја ограничува можноста на канцерската клетка и придржување кон ѕидовите на крвните садови. Овој ефект е аналогно на отстранување на велкро од крвните садови ѕидови кои нормално ќе им овозможи на циркулирачките туморски клетки да се поврзе.

Потентен циметидин анти-канцер ефекти се јасно прикажани во извештајот објавен во британскиот весник на рак во 2002 година. Во оваа студија, 64 пациенти со рак на дебелото црево примиле хемотерапија со или без циметидин (800 mg на ден) за една година. На 10-годишно преживување за циметидин група беше речиси 90%. Ова е во остар контраст со контролната група, која имаше 10-годишно преживување од само 49,8%. Неверојатно, за оние пациенти со повеќе агресивна форма на рак на дебелото црево, на 10-годишното преживување било 85% кај оние третирани со циметидин во споредба со лош 23% во контролната group.19 Авторите на студијата констатира, "Земени заедно, овие резултати предложи механизам врз основа на кои благотворно влијание на циметидин на колоректален карцином пациентите, веројатно со блокирање на изразување на Е-селектин на васкуларните ендотелни [поставата на крвните садови] клетки и инхибиција на спојување на клетките на ракот. "Овие наоди беа поддржани од страна на друга студија со колоректален карцином кај пациенти при циметидин дадени за само седум дена за време на операцијата зголемени за три-годишното преживување од 59% до 93%! 20

Оваа база на податоци обезбедува една огромна случај за болните од рак, барем пет дена пред операцијата, за да се внесат најмалку 14 грама на пат е изменета на цитрус пектин и 800 mg на циметидин дневно. Оваа комбинација режим може да се следи за една година или повеќе за да се намали метастатски ризик.

Спречување на хирургија индуцирана со имуниот сузбивање

Суштинската улога на имунолошкиот систем игра во борбата против рак не може да се преценети. Иако постојат многу аспекти на имунолошкиот систем, кој влезе во игра кога се борат рак, улогата на природните клетки убијци преовладува. Природни убијци (НК) клетки се еден вид на бели крвни клетки со задача да бараат надвор и уништување на клетките на ракот. Истражувањата покажаа дека NK клетките спонтано може да се препознае и да ги убијат различни од рак cells.21

Природните клетки убијци (НК) активност и ракот

Да се ​​илустрира важноста на КПУ клеточна активност во борбата против ракот, една студија објавена во списанието на дојката за истражување на ракот и третман испитува NK клеточна активност кај жените кратко време по операцијата за рак на дојка. Истражувачите објавија дека ниското ниво на КПУ клеточна активност беа поврзани со зголемен ризик од смрт од рак cancer.22 Всушност, намалена КПУ клеточна активност беше подобар индикатор на преживување од вистинските фаза на рак. Во една друга алармантна студија, индивидуите со намалена КПУ клеточна активност пред операцијата за рак на дебелото црево имаше 350% поголем ризик од метастази во текот на следните 31 месеци! 23

Веројатноста за појава на метастази хирургија-индуцирана бара на имунолошкиот систем да биде многу активен и буден во бараат надвор и уништување на отпадник клетките на ракот во текот на периоперативниот период (времето непосредно пред и по операцијата). За жал, бројни студии имаат документирано дека ракот хирургија резултати во значително намалување во КПУ мобилен activity.6, 7,24,25 во истрагата има застрашувачки последици, NK клеточна активност кај жените кои имаат операција за рак на дојка е намален за над 50% на првиот ден по surgery.24 Во однос на ова 'повеќе докази, група на истражувачи се вели: "Затоа, ние веруваме дека кратко време по операцијата, дури и минлив имунолошкиот дисфункција може да дозволи неоплазми [рак] за да влезе во следната фаза на развој и на крајот се формира бројното метастази. "7

На хируршка процедура се намалува NK активност. Ова NK клетките послабо дејство што се случува веднаш по операцијата не може да се случи во полошо можно време. NK клеточна активност се сопнува кога е најпотребно да се борат метастаза. Операцијата-индуцирана зголемен ризик од метастази во комбинација со намалување на КПУ клеточна активност може да има катастрофални последици за заинтересираното лице во процес на рак на хирургија. Со тоа, вели, на периоперативниот период претставува прозорец на можност активно да се зајакне функцијата на имунолошкиот систем со подобрување на КПУ клеточна активност. За среќа, бројни фактот дека хранливата, фармацевтски и медицински интервенции познати за подобрување на КПУ клеточна активност се на располагање на лице во процес на рак на хирургија.

PSK зголемува NK клеточна активност

Еден познат природен додаток кој може да го зголеми NK клеточна активност е PSK, (протеински врзаниот полисахариди К) специјално подготвени екстракти од печурките Coriolus версиколор. PSK се покажа за подобрување на КПУ клеточна активност во способноста повеќе studies.26-29 PSK да зајакне NK клеточна активност помага да се објасни зошто тоа се покажа дека драстично го подобри преживувањето кај ракот пациенти. На пример, 225 пациенти со рак на белите дробови доби радиотерапија со или без PSK (3 грама на ден). За оние со повеќе напредна фаза 3 видови на рак, повеќе од три пати што е многу поединци преземање PSK беше жив по пет години (26%), во споредба со оние кои не земајќи PSK (8%). PSK повеќе од двојно пет-годишното преживување кај оние поединци со помалку напредна фаза 1 или 2 болест (39% vs.17%) .30

А група на ракот на дебелото црево пациентите биле рандомизирани да примаат хемотерапија самостојно или хемотерапија плус PSK, која беше донесена за две години. Групата прима PSK имаше исклучителни 10-годишно преживување од 82%. За жал, група примаат хемотерапија сам имаше 10-годишно преживување од само 51% 0,31 На сличен судењето пријавени во британскиот весник од рак во 2004 година, рак на дебелото црево пациенти примиле хемотерапија самостојно или во комбинација со PSK (3 грама дневно) за две години. Во група со поопасни Фаза 3 рак на дебелото црево, пет годишното преживување било 75% во групата PSK. Ова во споредба со пет-годишно преживување од само 46% во групата прима хемотерапија alone.32 истражување потврди дека PSK, исто така, го подобрува преживувањето во случаи на рак на дојката, желудникот, хранопроводникот, и uterus.33-36

Хранлици herbals и лекови кои го зголемуваат NK клеточна активност

Други хранлици, кои биле документирани за да се зголеми NK клеточна активност се лук, глутамин, IP6 (инозитол hexaphosphate), AHCC (активни hexose корелација соединенија), и lactoferrin.37-41 Еден експеримент кај глувците со рак на дојка покажа дека глутаминот дополнување резултираше со 40% намалување на растот на туморот поврзан со 2,5-кратно зголемување на КПУ мобилен activity.40

Научниците во Германија истражува ефектите од имела екстракт на КПУ клеточна активност во 62 пациенти кои се подложени на хируршки зафат за ракот на дебелото црево. Учесниците беа рандомизирани да примаат интравенска инфузија на имела екстракт непосредно пред да им бидат дадени општа анестезија, или беа дадени општа анестезија сам. Мерења на КПУ клеточна активност беа земени пред и 24 часа по операцијата. Како што се очекуваше, групата која не добила имела доживеа 44% намалување на КПУ клеточна активност 24 часа по операцијата. Интересно, научниците објавија дека групата прима имела не доживуваат значително намалување во КПУ клеточна активност по операцијата. Тие отиде за да се заклучи дека "периоперативна инфузија на имела екстракти може да ја спречи потиснување на КПУ клеточна активност во рак на пациентите." 42

Лекови се користат за зголемување NK клеточна активност вклучуваат интерферон-алфа и гранулоцитно-макрофагна колонија-стимулирачки фактор. Овие лекови беа прикажани за да се спречи хирургија-индуцирана имунолошкиот потиснување кога се дава perioperatively.43, 44 Уште еден имунолошки зголемување на дрога да се разгледа во периоперативните поставување може да се интерлеукин-2,45

Најмалку пет дена пред операцијата, тоа ќе се појави логично да се воведат природни убијци (НК) ќелија за зголемување на програма вклучува хранливи материи како PSK, лактоферин, глутамин, и други. Лекови, како што се интерлеукин-2 и гранулоцитно-макрофагна колонија-стимулирачки фактор се одобрени во САД, но здравствено осигурување обично не ги покриваат за периоперативна цели предложи овде. Да добие бесплатен примерок од најновата дозирање препораки за овие хранливи состојки и дрога, јавете се на 1-800-841-5433 или да се најавите на нашите рак хирургија посебен извештај.

Heightening имуниот надзор со ракот Вакцините

Просветлувачко медицински пристап кон лекувањето на ракот вклучува користење на рак вакцини. Концептот е ист како и користење на вакцини за заразни болести, освен што тумор вакцини цел клетките на ракот, наместо на вирусот. Друга карактеристична црта на туморот вакцини е тоа што додека вирусни вакцини се создадени од генерички вирус, тумор вакцини се автологна, што е, тие се произведуваат од сопствени една личност клетките на ракот отстранета време на операцијата. Ова е критичен разлика бидејќи не може да биде значителна генетски разлики помеѓу рак. Ова високо индивидуализиран рак вакцина во голема мера засилува способноста на имунолошкиот систем да се идентификуваат и цел било остаток на клетките на ракот се присутни во телото. Рак на вакцини обезбеди на имунолошкиот систем со специфични маркери идентификување на рак кој потоа може да се користи за да се качи еден успешен напад врз метастатските канцерски клетки.

Автологна рак вакцини се изучува опширно, со најмногу охрабрувачки резултати забележани во рандомизирани, контролирани клинички испитувања вклучувајќи и повеќе од 1.300 пациенти колоректален карцином во која туморот вакцини беа дадени по операцијата. Овие обиди намали повторување стапки и подобрена survival.46 За разлика од хемотерапија, која може да предизвика сериозни несакани ефекти и токсичност, рак вакцини се нежна терапија со докажани долгорочни safety.47

Во значајниот Студијата ги објавува во 2003 година, 567 лица со рак на дебелото црево биле рандомизирани да примаат хирургија сам, или операција во комбинација со вакцини кои произлегуваат од нивните сопствени клетките на ракот. На средното преживување за рак на вакцина групата беше повеќе од 7 години, во споредба со средно преживување од 4,5 години за групата прима хирургија сам. На пет-годишното преживување било 66.5% во рак вакцина група, која dwarfed на 45,6% од пет години преживување за групата прима хирургија alone.48 Овој фрапантен разлика во пет-годишно преживување јасно ја покажува моќта на индивидуално прилагодени рак вакцини за во голема мера се фокусира сопствен имунитет на една личност да наведете и напад остаток на метастатските канцерски клетки.

Рак на мозокот, ангиогенеза, и метастази

Рак вработуваат паметна стратегија во нивната потрага да расте и напредува во телото. Ангиогенезата е процес со кој на нови крвни садови се формираат од претходно постоечките крвните садови. Формирањето на нови крвни садови е нормална и потребно процес за детството раст и развој, како и за лекување на рани. За жал, ракот киднапираат овој инаку нормален процес, со цел да се зголеми снабдувањето со крв на туморот. Формирањето на нови крвни садови снабдуваат туморот е апсолутен услов за успешна метастази од тумори не може да расте надвор од големината на pinhead (т.е., 1-2mm) без проширување на нивната крв supply.49, 50

Анти-ангиогенични Фактори

Тоа може да биде изненадувачки да научат дека присуството на примарниот тумор служи за да го инхибираат растот на метастатскиот рак на друго место во телото. На примарниот тумор произведува анти-ангиогенични фактори кои го ограничуваат растот на metastases.51-54 Овие анти-ангиогенични фактори го спречуваат создавањето на нови крвни садови за да потенцијални локации на метастаза. За жал, хируршко отстранување на примарниот рак, исто така, резултира со отстранување на овие анти-ангиогенични фактори, и растот на метастазите не е инхибирана. Со овие ограничувања укината, сега е полесно за мали сајтови на метастатскиот рак за привлекување на нови крвни садови кои ги промовираат своите growth.55 Всушност, овие проблеми беа искажани од страна на истражувачите кои се изјасниле дека "... отстранување на примарниот тумор може да се елиминира заштита од ангиогенезата и на тој начин разбуди хибернација micrometastasis [мали сајтови на метастатскиот рак]. "7

Како што ако на губење на ангиогенични инхибиција на примарниот тумор не беа доволни на проблемот, излегува на операцијата предизвикува друг ангиогенични дилема. По операцијата, нивото на фактори кои го зголемуваат ангиогенезата-исто така познат како васкуларните ендотелни фактор на раст (VEGF)-се значително покачени. Ова може да резултира со зголемен формирање на набавка на нови крвни садови области на метастатскиот рак. Една група на научници сумирани ова истражување доста добро кога тие тврдеа дека "по операцијата, на ангиогенични рамнотежа на про-и антиангиогени фактори е префрлена во корист на ангиогенеза за да се олесни заздравувањето на раните. Особено нивоа на васкуларните ендотелни фактор на раст (VEGF) се упорно покачени. Ова не само што може да има корист повторување на туморот и формирање на метастатска болест, но исто така резултира со активирање на хибернација микрометастази. "2

Хранливи материи кои го инхибираат VEGF

Со оглед на потребата на метастатски рак за проширување на снабдување со крв, инхибиција на ангиогенезата сигурно ќе биде составен дел на сеопфатна стратегија за борба против хирургија-индуцирана метастаза. За таа цел, различни хранливи состојки се покажале за да го инхибираат VEGF. Тие вклучуваат соја изофлавони (genistein), silibinin (компонента на млеко трн), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) од зелениот чај, и curcumin.56-62

Во еден експеримент, EGCG-активната состојка на зелениот чај-беше спроведено на глувци со рак на желудникот. Резултатите покажаа дека EGCG намали туморска маса за 60%, додека исто така, намалување на концентрацијата на крвните садови хранење на тумор од 38%. Неверојатно, EGCG намален израз на VEGF во клетките на ракот од восхит 80%! Авторите на студијата заклучи "EGCG инхибира растот на ракот на желудникот со намалување на VEGF производство и ангиогенеза, и е ветувачки кандидат за анти-ангиогенични третман на карциномот на желудникот." 56

Во евалуацијата на истражувањето кои се однесуваат на curcumin анти-ангиогенични ефекти, истражувачите од Универзитетот Емори Универзитетот на Факултетот за медицина, истакна дека "Curcumin е директен инхибитор на ангиогенезата, а исто така подрегулира различни proangiogenic протеини како васкуларните ендотелни фактор на раст ..." Исто така, научниците забележа, "Мобилен адхезија молекули се надрегулирана во активен ангиогенеза и curcumin може да го блокира овој ефект, додавајќи дополнителни димензии на антиангиогени ефект curcumin е." Во заклучокот, тие коментира дека "ефект Curcumin за целокупниот процес на ангиогенезата соединенија нејзиниот огромен потенцијал како антиангиогени дрога." 44

Пет дена пред операцијата, пациентот може да се разгледа дополнување со стандардизирани екстракт од зелен чај, curcumin, соја genistein екстракт и други хранливи состојки кои го потисне VEGF и на тој начин може да помогне да се заштитат против ангиогенезата. Да добие бесплатен примерок од најновата дозирање препораки за овие хранливи состојки, јавете се на 1-800-841-5433 или се логирате за да Рак Живот Продолжување Фондацијата хирургија Специјален извештај: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -хирургија-Специјални-Report.htm

Изборот на Хируршки Анестезија може да влијае на метастази

Конвенционалните медицински пристап кон хируршки анестезија е употребата на општа анестезија за време на операцијата, проследено со интравенска морфиум по операцијата за контрола на болка. На конвенционален приод, сепак, не може да биде оптимален пристап за спречување на хирургија-индуцирана метастаза. Употребата на морфин директно по операцијата претставува значителни проблеми. Во време кога функцијата на имунолошкиот систем е веќе потиснат, морфиум дополнително го ослабува имунолошкиот систем од страна на намалувањето на КПУ мобилен activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Given the inherent problems associated with the use of morphine and anesthesia, researchers have explored other approaches to surgical anesthesia and pain control. One novel approach is the use of conventional general anesthesia combined with regional anesthesia, which refers to anesthesia that only affects a specific part of the body. The benefits achieved with this approach are two-fold: the use of regional anesthesia reduces the amount of general anesthesia required during surgery, as well as decreasing the amount of morphine needed after surgery for pain control.55

This elegant approach to surgical anesthesia and pain control has been validated in scientific studies. In one experiment, cancerous mice received surgery with general anesthesia alone or combined with regional anesthesia. The scientists reported that the addition of regional anesthesia to general anesthesia “markedly attenuates the promotion of metastasis by surgery.” Regional anesthesia reduced 70% of the metastasis-promoting effects of surgery caused by general anesthesia alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Истражувањето, исто така ја поддржува употребата на хемотерапија и радиотерапија во текот на критичните периоперативниот период. Во една студија, 544 пациенти со рак на желудникот доби комбинација хемотерапија и радиотерапија кратко време по операцијата. Опстанок споредби беа направени со слична група на 446 пациенти со рак на желудникот се третираат со хирургија сам. Постоперативна хемотерапија и зрачење доведе до драматично подобрување во преживувањето. Групата се третира со операција сам имаше средно преживување од само 62,6 месеци, во споредба со средно преживување од 95,3 месеци во групата прима постоперативна зрачење и chemotherapy.101 слична студија, исто така, покажа подобрување на преживувањето со употреба на постоперативна зрачење и хемотерапија во споредба со хирургија alone.102

Воспаление и метастази

Рак хирургија предизвикува зголемување на производството на воспалителни хемикалии, како што се интерлеукин-1 и интерлеукин-6,76-78 Овие хемикалии се познати да се зголеми активноста на циклооксигеназа-2 (COX-2). А високо потентен воспалителни ензим, COX-2 игра клучна улога во промовирањето на рак на раст и метастаза.

Тоа беше евидентно во една статија што се појавува во списанието Рак истражување дека открив разни нивоа на COX-2 во рак на панкреасот клетки да биде 60 пати поголема отколку во нормални панкреасот беа cells.79 Нивоа на COX-2 150 пати поголеми во клетките на ракот од поединци со главата и вратот рак во споредба со нормалното ткиво од здрави volunteers.80 COX-2 горива рак раст преку стимулирање на формирањето на нови крвни садови хранење на tumor.81, 82 COX-2 се зголемува канцерската клетка адхезија на ѕидовите на крвните садови, 83 и, исто така, го подобрува способноста на клетките на ракот да метастазира. Експерименти на глувци покажаа дека ракот на дебелото црево клетки изразување на високи нивоа на COX-2 метастазирани слободно да црниот дроб, а рак на дебелото црево клетки изразување на ниско ниво на COX-2 не метастазираат кон liver.83

На негативното влијание на COX-2 на раст и прогресија на ракот е јасно откриваат во студијата објавена во списанието Клиничка за истражување на ракот во 2004 година. Двесте 88 лица се подложени на хируршки зафат за ракот на дебелото црево имале тумори испитува за присуство на COX-2. Наодите се алармантни,-кога други фактори беа контролирани за, група чиј рак позитивен тест за присуство на COX-2 имаше 311% поголем ризик од смрт во споредба со група чиј рак не изразуваат COX-2.84 СЛЕДНИОТ студија во белите дробови пациенти со рак на откриле дека оние со висок тумор нивоа на COX-2 имаа средно преживување од само 15 месеци, додека оние со ниско тумор нивоа на COX-2 имаа средно преживување од 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Референци

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.