Sveikata stebėtojų Naujienos ir Peržiūrėta

Apsauga chirurgijos indukuojamo vėžio metastazių

apie 09/12/09, Steven Nemeroff ND prie 4:53 pm

Vėžys chirurgija: Ką reikia žinoti iš anksto

Didžioji dauguma vėžio gydymo kertinis akmuo yra chirurginis pašalinimas iš pirminio naviko. Šio požiūrio loginis pagrindas yra paprasta: jei galite atsikratyti vėžio paprasčiausiai pašalinti iš organizmo, tada išgydyti gali gali būti pasiektas. Deja, šis požiūris nėra atsižvelgiama, kad po operacijos vėžys dažniausiai metastazuoja (išplitęs į kitus organus). Neretai metastazavusiu pasikartos, yra daug rimtesnė, nei pirminio naviko. Iš tiesų, daugelio vėžio metastazavusiu pasikartojimo, o ne pirminis navikas - kad galiausiai paaiškėja, kad fatal.1

Šokiruojantis ironija, vis daugiau mokslinių įrodymų paaiškėjo, kad vėžio operacija gali padidinti riziką metastasis.2, Tai skrydžio veido įprastas medicininis mąstymas, bet faktai yra nepaneigiami.

Norėdami geriau suprasti, kaip operacija gali padidinti riziką metastazių, tegul pirmasis aptarti faktinį procesą vėžio metastazių. Sudėtinga įvykių seka turi įvykti tam, kad vėžys išplito į kitą body.2 izoliuotų vėžinių ląstelių, kad išeina iš pirminio naviko pirmiausia turi pažeisti jungiamąjį audinį aplink vėžį. Kai vėžinių ląstelių žengė be aplinkinio jungiamojo audinio, kitas žingsnis yra patekti į kraujo ar limfos laivas. Tai lengviau pasakyti nei padaryti, kaip patekti į kraujagyslę reikalauja, kad vėžio ląstelės išskiria fermentus, mažinantys pamatinės membranos, Entry kraujo vessel.3 į kraujagyslę trokštantis metastazavusiu vėžio ląstelės yra gyvybiškai svarbus, nes jis naudoja kraujotakos kaip nuvežti į kitų gyvybiškai svarbių organų, pavyzdžiui, kepenyse, smegenyse, ar plaučiai, kai ji gali suformuoti naują mirtiną auglys kūno užmiestyje.

Dabar, kad vieniši vėžio ląstelės galutinai neįrašomos į kraujotaką, jos problemos tik prasidėjo. Kelionė per kraują gali būti pavojinga kelionė vėžinių ląstelių. Turbulencija nuo greitai judantis kraujyje gali sugadinti ir sunaikinti vėžio ląstelę. Be to, vėžio ląstelės turi vengti iš baltųjų kraujo ląstelių, cirkuliuojančių kraujyje nustatymas ir jų sunaikinimas.

Norėdami užbaigti savo kelionę, nesąžiningi vėžio ląstelės turi laikytis kraujagyslę, kur jis skyla per ir išėjimai kraujagyslę rūsio membranos gleivinę. Jo galutinis uždavinys yra urvą per aplinkinio jungiamojo audinio atvykti institucija, kuri yra jų galutinė paskirties vieta. Dabar vėžio ląstelės gali daugintis ir sudaro vis koloniją, kuri tarnauja kaip naują metastazavusia įkūrimo. Laikas dirba nuo šių pavienių vėžinių ląstelių. Visa ši įvykių seka turi įvykti greitai, kadangi šios ląstelės turi ribotą gyvenimą span.1

Mes dabar matome, kad vėžio metastazės yra sudėtingas ir sunkus procesas. Kupinas pačių rizika, labai mažai laisvai stovėti vėžinės ląstelės išgyventi šį sunkų journey.2 vėžinių ląstelių tikimybė likęs šią kelionę ir formavimo naujos metastazės gali būti padidintas bet ką, kas tarnauja, kad šis procesas būtų lengvesnis.

Paskelbti medicinos žurnale "Annals of chirurgijos 2009 novatoriškas tyrimas, mokslininkai pranešė, kad pati vėžio operacija gali sukurti organizme aplinką, kuri žymiai sumažina kliūtis metastazių, kad vėžio ląstelės paprastai face.2

Tiesiog kaip dėl apreiškimas, kad vėžio operacija gali sukelti metastazių alternatyvų maršrutą, kuris aplenkia gamtinių kliūčių. Per vėžio operacija, naviko pašalinimas beveik visada sutrikdo naviko ir (arba) naviko kraujagyslių šėrimo struktūrinį vientisumą. Tai gali sukelti nekliudomai plitimo vėžio ląstelių į kraują, arba susiekite šių vėžinių ląstelių tiesiogiai į krūtinės ar abdomen.4,-7 Ši operacija sukeltas "pakaitinis maršruto" gali labai supaprastinti kelią į metastazių.

Kad būtų aiškiau, tyrimas, paskelbtas 2001 m. "British Journal of Cancer", palyginti išgyvenamumą moterų, sergančių krūties vėžiu, kuris turėjo jų navikai pašalinti chirurginiu būdu, į moterų, sergančių krūties vėžiu, kurie neturėjo operacija išlikimui. Kaip ir tikėtasi, išvados, kad operacija iš esmės pagerino išgyvenamumą pirmaisiais metais.

Tačiau, analizuoti duomenis, nustatyta, kad moterys, operuoti buvo jų mirties rizika smaigalys aštuonerius metus, kad nebuvo akivaizdus grupės, kurie neturėjo surgery.8 jų rezultatų aiškinimo, tyrimo autoriai pareiškė: "pagrįstą hipotezę paaiškinti pastebėtus modelius, apie pavojų funkcijos [vėžio mirties rizika] Manoma, kad ... pirminio auglio pašalinimas gali sukelti staigaus greitėjimo išplitusiam procesui ..."

Kita tyrėjų grupė, komentuodamas tyrimo egzaminų gaubtinės žarnos vėžio chirurginio gydymo buvo kiek drąsesnės savo išvadas: "Šią išvadą tvirtai remia, kad chirurgija keičia natūralią ligos eigą, pratęsia gyvenimo trukmę, didesnę dalį pacientų populiacijoje, tačiau ir tuo pat metu sutrumpinti išlikimą mažesnio pacientų pogrupyje. Taigi, tiek eksperimentiniai ir klinikiniai duomenys parama, kad chirurgija, nors ir žymiai sumažinti naviko masę ir potencialiai gydomasis, paradoksalu taip pat gali padidinti metastazių vystymąsi. "2

Atsižvelgiant į šiuos nerimą keliančių išvados, kas gali jų vėžio operuoti asmenims, gaunantiems padaryti, norint apsisaugoti nuo padidėjusios rizikos metastazių? Naudinga strategija būtų išnagrinėti visi iš mechanizmų, kuriuo skatinama metastazių chirurgija, ir tada sukurti išsamų planą, kuris neutralizuoja kiekvieną iš šių mechanizmų.

KĄ REIKIA ŽINOTI: vėžio operacija

• Chirurginis pašalinimas vėžys paprastai suteikia geriausią galimybę be ligos reiškinių išgyventas.

• vis daugiau įrodymų rodo, kad vėžio operacija pati gali padidinti metastazių rizika per daug mechanizmų, įskaitant: didėjant vėžio ląstelių sukibimą, slopinant imuninę funkciją, skatinant angiogenezę, ir skatinti uždegimas plinta į kitas sritis).

• Nuo metastazavusiu liga dažnai deadlier, nei pirminio naviko, svarbu naudoti prevencines strategijas, kuriomis siekiama užkirsti kelią vėžio metastazių.

• žingsniai, kurie padės išvengti vėžio metastazių apima: kovos su vėžio ląstelių sukibimą, remti imuninę sveikatą, stiprinant imuninę priežiūrą, slopina angiogenezę, iki minimumo sumažinant uždegimą, ir pasirinkti gydytojo ir pažangias technologijas, kurios gali sumažinti metastazių rizika, kurie naudojasi Anesteziologų.

• tam tikrų maistinių medžiagų, narkotikai, anestezijos rūšys ir chirurginiai metodai yra susiję su mažesne rizika metastazių.

Operacijos didina vėžio ląstelių adhezijos

Vienas mechanizmas, kuriuo chirurgija padidina metastazių rizika yra pagerinti vėžio ląstelių adhesion.9 vėžio ląstelių, atitrūkę nuo pirminio auglio panaudoti sukibimą, siekiant padidinti jų gebėjimą formuoti metastazes tolimuose organuose. Šios vėžinės ląstelės turi gebėti grumstas kartu ir sudaryti kolonijas, kurie gali plėstis ir augti. Labai tikėtina, kad vienas vėžio ląstelės sudaro metastazavusiu auglys, kaip vienas žmogus neturėtų klestinčią bendruomenę. Vėžio ląstelės naudoti sukibimą molekulės, pvz kaip galectin-3-palengvinti jų gebėjimą sulimpa. Pateikite ant vėžio ląstelių paviršiaus, šios molekulės veikia kaip "Velcro", leidžiant laisvai stovėti vėžio ląstelių laikytis kiekvienos other.10 vėžio ląstelių, cirkuliuojančių kraują, taip pat pasinaudoti galectin-3 paviršiaus adhezijos molekulių Patentatslēga ant gleivinės kraujo vessels.11 cirkuliuojančių vėžinių ląstelių (CTC) kraujagyslių sienelių laikymasis yra esminis žingsnis metastazių.

Kaip asmuo, slysta ledinis kalną neturi sustabdyti, jeigu jie negali paimti ant ko nors viltį, vėžio ląstelės, kurios negali laikytis kraujagyslių sienelės tiesiog toliau klajoti per kraują, negali formuoti metastazes. Negali užsklęsti ant kraujagyslės sienelės, šie cirkuliuojantys navikinės ląstelės tampa kaip "be uosto laivams ir negali įplaukti. Galų gale, baltieji kraujo kūneliai, cirkuliuojantys kraują bus nukreipti ir sunaikinti CTC. Jei BTK sėkmingai jungiasi prie kraujagyslių sienelės ir urvą savo kelią per rūsio membranos, jie bus panaudoti galectin-3 adhezijos molekulių laikytis organui naują metastazavusiu cancer.10,

Kovos su vėžiu ląstelių adhezijos

Deja, tyrimai parodė, kad vėžio operacija padidina naviko ląstelių sukibimą. Viename eksperimente, kad pamėgdžiojo chirurginės sąlygas, mokslininkai pranešė, kad vėžinių ląstelių jungiasi prie kraujagyslių sienelių padidėjo 250%, palyginti su vėžio ląstelių, veikiamų chirurginio conditions.12 todėl tai labai svarbi vėžio operaciją atliekančio asmens imtis priemonių, kurios gali padėti neutralizuoti chirurgija sukeltą padidėjo vėžinių ląstelių sukibimą.

Modifikuota Citrus Pektinas

Laimei, natūralus papildas, vadinama modifikuota citrusinių vaisių pektinas (MCP) gali padaryti tik tai. Citrusinių vaisių pektinas, mitybos tipas pluošto nėra absorbuojamas iš žarnyno. Tačiau, modifikuotas citrusinių vaisių pektinas buvo pakeistas taip, kad ji gali būti absorbuojamas į kraują ir daryti savo priešvėžinių poveikis. Mechanizmas, pagal kurį keistas citrusinių vaisių pektinas slopina vėžio ląstelių sukibimą yra privalomas į galectin-3 adhezijos molekulių vėžinių ląstelių paviršiuje, taip užkertant kelią vėžio ląstelės sulimpa ir formavimo, su cluster.13 Modifikuota citrusinių vaisių pektino, taip pat slopina cirkuliuojančių vėžinių ląstelių iš latching ant kraujagyslių sienelių. Tai buvo įrodyta eksperimentu, kuris modifikuotas citrusinių vaisių pektinas užrakinta galectin-3 sukibimą su kraujagyslių sienelių, stulbinantis 95 proc. Modifikuota citrusinių vaisių pektinas taip pat gerokai sumažėjo krūties vėžio ląstelių sukibimą su kraujagyslę walls.13

Įspūdingas tyrimai užfiksavo modifikuoto citrusų pektino galią, tiesiogiai slopina vėžio metastazių. Nacionalinio vėžio instituto žurnale paskelbtame tyrime, modifikuotas citrusinių vaisių pektinas buvo vartojama žiurkėms, kurioms buvo suleistas su prostatos vėžinių ląstelių, o ne žiurkės gauti pakeistą citrusinių vaisių pektino tarnavo kaip kontrolinės grupės. Plaučių metastazės buvo pažymėta 93% kontrolinės grupės, o tik 50% pakeistu citrusų Pektinas grupės patyrusių plaučių metastazių. Dar pažymėtina, buvo išvada, kad keistas citrusinių vaisių pektinas grupė turėjo 89% sumažinti dėl metastazavusiu kolonijų dydį, palyginti panašaus eksperimento kontrolės group.14., Pelės, kurioms buvo sušvirkšta melanomos vėžio ląstelių, kurie buvo šeriami modifikuotą citrusinių vaisių pektino patyrė plaučių metastazių didesnis nei 90% sumažinimas, palyginti su kontrole group.15

Po šių įdomių gyvūnų tyrimų išvadomis, modifikuotas citrusinių vaisių pektinas, tada įdėti į testą vyrams, sergantiems prostatos vėžiu. Šio tyrimo metu 10 vyrų su pasikartojančiu prostatos vėžiu, gavo keistas citrusinių vaisių pektino (14,4 g per dieną). Po vienerių metų, padaryta didelė pažanga vėžio progresavimo buvo pažymėta, kaip nustatyta prostatos specifinio antigeno (PSA) lygis increased.16 Tai buvo po tyrimo, per kurį tarifo sumažinimo 49 vyrai su prostatos vėžiu įvairių tipai buvo suteikta modifikuotą citrusinių vaisių pektino keturių savaičių ciklą. Po dviejų gydymo ciklų su modifikuoto citrusų pektino, 22% vyrų patyrė stabilizuoti savo ligą ar geresnė gyvenimo kokybė, 12% turėjo stabilią liga daugiau nei 24 savaites. Tyrimo autoriai padarė išvadą, kad MCP (modifikuotas citrusinių vaisių pektinas), atrodo, turi teigiamą poveikį, ypač klinikinės naudos ir gyvenimo kokybę pacientams, kuriems yra pažengusi kietajam naviko. "17

Prašome prisiminti, kad šie prostatos vėžiu studijų dalykai, kurie jau nukentėjo nuo progresavusia liga. Atrodo labiau logiška, jei šie pacientai pradėjo modifikuotą citrusinių vaisių pektino papildų iki chirurginių procedūrų, užkirsti kelią metastazavusiu kolonijos yra nustatyta, kaip tai buvo padaryta sėkmingų laboratorinių tyrimų.

Tagamet (cimetidinu) ir ląstelių Sukibimas

Be to modifikuoto citrusų pektino, gerai žinomas over-the-counter vaistai taip pat gali vaidinti pagrindinį vaidmenį mažinant vėžinių ląstelių sukibimą. Cimetidinas-visuotinai žinomas kaip Tagamet ® yra vaistas, istoriškai naudojamas sumažinti rėmens. Vis daugiau mokslinių įrodymų parodė, kad cimetidinas taip pat turi galingą priešvėžinį aktyvumą. Cimetidinas slopina vėžio ląstelių sukibimą blokuoja išraišką klijai molekulė vadinama E-selektino pamušalas kraujo ląstelių paviršiaus vessels.15 vėžio ląstelės Patentatslēga į E-selektino siekiant laikytis vessels.18 kraujo gleivinės, užkertant kelią E-selektino išraiška, cimetidinas labai sumažina vėžinių ląstelių laikomasi kraujagyslių sienelių gebėjimą. Šis poveikis yra analogiška, pašalinti Velcro iš kraujagyslių sienelių, kad būtų paprastai leidžia cirkuliuojančių vėžinių ląstelių įpareigoti.

Cimetidinas "stiprūs priešvėžinių poveikis buvo aiškiai rodomi ataskaitoje, paskelbtoje 2002 m." British Journal of Cancer ". Šio tyrimo duomenimis, 64 storosios žarnos vėžiu sergantiems pacientams chemoterapija su arba be cimetidinas (po 800 mg per dieną) vienerius metus. 10-metų išgyvenamumas, cimetidinu grupės buvo beveik 90%. Tai didžiulis kontrastas su kontroline grupe, kurie turėjo tik 49,8% 10 metų išgyvenamumas. Pažymėtina, tiems pacientams, su agresyvesniu gaubtinės žarnos vėžio forma, 10 metų išgyvenamumas buvo 85%, gydytų su cimetidinas, palyginti su - niūrus 23% kontrolės group.19, Tyrimo autoriai padarė išvadą, "Kartu, šie rezultatai rodo, mechanizmo, lemiančio teigiamą poveikį cimetidinas apie gaubtinės ir tiesiosios žarnos vėžiu sergantiems pacientams, matyt blokuoja E-selektino išraiška kraujagyslių endotelio [gleivinės kraujagyslių] ląstelių ir stabdyti vėžinių ląstelių kibus ". Šios išvados buvo remiama kita su storosios žarnos vėžiu sergančių pacientų tyrimas, kuriame vos per septynias dienas skiriamas cimetidinas operacijos metu padidėjo trijų metų išgyvenamumas nuo 59% iki 93%! 20

Šie duomenys suteikia įtikinamų vėžiu sergantiems pacientams, ne trumpiau kaip penkias dienas iki operacijos, bent 14 gramų modifikuoto citrusų pektino ir 800 mg, cimetidinas per parą praryja. Šis derinys režimas gali būti po metus ar ilgesnį sumažinti metastazių riziką.

Apsauga chirurgija sukeltą imuninę kovos

Imuninė sistema atlieka pagrindinį vaidmenį kovojant su vėžiu, negali būti pervertinta. Nors yra daug imuninės sistemos aspektus, kurie ateina į žaidimą, kai kovojant su vėžiu, dominuoja gamtos žudikas ląstelių vaidmuo. Gamtiniai žudikas (NK) ląstelių pavesta ieško ir naikindama vėžines ląsteles, baltųjų kraujo kūnelių tipas. Tyrimai parodė, kad NK ląstelės gali savaime pripažinti ir žudyti vėžio cells.21 įvairovė

Natūralus žudikas Mobilusis (NK) aktyvumas ir Vėžys

Kad būtų aiškiau, NK ląstelių aktyvumo svarbą kovoje su vėžiu, tyrimas paskelbtas žurnale "Krūties vėžio tyrimų ir gydymo išnagrinėjo NK ląstelių aktyvumą moterims netrukus po krūties vėžio operacijos. Mokslininkai pranešė, kad žemas NK ląstelių veikla buvo siejama su didesne rizika mirti nuo krūties cancer.22 Tiesą sakant, sumažėjęs NK ląstelių veikla buvo geriau prognozuoti išgyvenimo nei faktinis vėžio stadijoje. Kitas nerimą tyrimą, asmenys, turintys sumažinto NK ląstelių aktyvumo prieš gaubtinės žarnos vėžio operacijos buvo 350% didesnis metastazių rizika per ateinančius 31 mėnesių! 23

Chirurgija sukeltos metastazių tikimybė reikalauja, kad imuninė sistema yra labai aktyvus ir budrus ieško ir atskilusiais vėžines ląsteles naikina per perioperacinei laikotarpio dalies laikas iš karto prieš ir po operacijos). Deja, daugybė tyrimai užfiksavo, kad vėžio chirurginio gydymo rezultatus, iš esmės sumažinti activity.6 NK ląstelių, 7,24,25 tyrimo, grėsmingas pasekmes, NK ląstelių aktyvumą operuoti krūties vėžio moterų, turinčių daugiau kaip 50% buvo sumažintas Atsižvelgiant į šio tvirtinimo įrodymų, pirmą dieną po surgery.24 Mokslininkų grupė teigė: "Todėl mes manome, kad netrukus po operacijos, net pereinamasis imuninė disfunkcija gali leisti navikai [vėžys patekti į kitą plėtros etapą ir ilgainiui sudaro didelis metastazės. "7

Chirurginė procedūra sumažina NK veiklą. Ši NK ląstelių mažinantį poveikį, kuris atsiranda iš karto po operacijos negalėjo atsitikti blogiau įmanomą laiką. NK ląstelių veikla falters, kai jos labiausiai reikia kovoti metastazių. Chirurgija sukelta rizika padidėja ir metastazių kartu su NK ląstelių aktyvumo mažinimo gali turėti pražūtingų pasekmių atliekančio asmens vėžio operacija. Turint tai sakė, operaciniam laikotarpis pristato galimybę aktyviai stiprinti imuninę funkciją stiprinti NK ląstelių aktyvumą langą. Laimei, yra daug nutraceutical, farmacijos ir medicinos intervencijų, žinoma, padidinti NK ląstelių aktyvumą vėžio operaciją atliekančio asmens.

PSK, didina NK ląstelių aktyvumą

Vienas pastebimas natūralus papildas, kuris gali padidinti NK ląstelių aktyvumą PSK, (baltymais polisacharidas K), specialiai paruošti ištrauka iš grybų Coriolus versicolor. PSK, buvo įrodyta, kad padidinti NK ląstelių aktyvumą daugialypės studies.26 29 PSK gebėjimu padidinti NK ląstelių aktyvumą, padeda paaiškinti, kodėl ji buvo įrodyta, kad žymiai pagerinti vėžiu sergančių pacientų išgyvenamumą. Pavyzdžiui, 225 pacientai, sergantys plaučių vėžiu buvo taikytas spindulinis gydymas su ar be PSK (3 g per dieną). Tiems, su pažengę į priekį 3 vėžio, daugiau nei tris kartus, nes daug privačių asmenų, dalyvaujančių PSK buvo gyvi po penkerių metų (26%), palyginti su ne atsižvelgiant PSK (8%). PSK daugiau nei dvigubai penkerių metų išgyvenamumą tų asmenų, su mažiau pažengęs 1 arba 2 ligos (39% vs.17%) .30

Gaubtinės žarnos vėžiu sergančių ligonių grupė buvo atsitiktinai parinkti gauti chemoterapija arba chemoterapija plius PSK, kuris dvejus metus buvo paimtas. Grupė gauna PSK turėjo išskirtinę 10 metų išgyvena 82%. Deja, grupė, kuriems taikoma chemoterapija vien turėjo 10 metus išgyveno tik 51% .31 panašaus tyrimo duomenimis, 2004 m. "British Journal of Cancer", storosios žarnos vėžiu sergantiems pacientams chemoterapija atskirai arba kartu su PSK (3 g per dieną) dvejus metus. Grupės su daugiau pavojingų Žingsnis 3 gaubtinės žarnos vėžiu, penkerių metų išgyvenamumas buvo 75% PSK grupės. Tai, palyginti su penkerių metų tik 46% grupės taikoma chemoterapija alone.32 tyrimus išlikimo patvirtino, kad PSK, taip pat pagerina išgyvenamumą krūties vėžio, skrandžio, stemplės,, ir uterus.33-36

Nutraceuticals, žolės, vaistai, farmacija, kurie didina NK ląstelių aktyvumą

Kiti Nutraceuticals, kurie buvo aprašyti didinti NK ląstelių aktyvumą, česnakai, glutaminas, IP6 (inozitolio hexaphosphate), AHCC (aktyvus heksozės koreliuota junginys),. Ir lactoferrin.37-41 Vienas eksperimentas, pelėms, sergančioms krūties vėžiu, nustatė, kad glutaminas papildai, 40% sumažėjo naviko augimui suporuotas su 2,5 kartus padidina NK ląstelių activity.40

Vokietijos mokslininkai tyrinėjo amalas ekstrakto poveikis 62 pacientams, kuriems atliekama gaubtinės žarnos vėžio operuoti NK ląstelių aktyvumo. Dalyviai buvo atsitiktinai parinkti gauti intraveninės amalas ekstrakto nedelsiant buvo suteikta bendrąją nejautrą, ar buvo suteikta tik bendrąją anesteziją. NK ląstelių aktyvumo matavimai buvo imtasi prieš ir 24 valandas po operacijos. Kaip ir tikėtasi, grupė negavo amalas, patyrė 44% sumažinti NK ląstelių veiklą 24 valandas po operacijos. Įdomu tai, kad mokslininkai pranešė, kad grupė gauna amalas nepatyrė NK ląstelių aktyvumo reikšmingai sumažėjo po operacijos. Jie priėjo prie išvados, kad "operaciniam infuzijos, amalas ekstraktų, gali užkirsti kelią NK ląstelių aktyvumo slopinimą vėžiu sergantiems pacientams." 42

Farmacijos produktai, naudojami padidinti OA ląstelių veiklą yra interferonas alfa ir granuliocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojančio faktoriaus. Šie vaistai buvo įrodyta, kad apsaugo chirurgija sukeltą imuninę slopinimo, kai perioperatively.43, 44 Kitas imuninę didinimo narkotikų apsvarstyti perioperacinei nustatymo gali būti interleukino-2,45

Mažiausiai penkias dienas prieš operaciją, atrodo logiška pradėti fizinį žudikas (NK) ląstelių didinančioms programa, kuri apima maistinių medžiagų, pavyzdžiui, PSK, lactoferrin, glutaminas, ir kt. Tokie narkotikai kaip interleukino-2 ir granuliocitų-makrofagų kolonijas stimuliuojantis faktorius yra patvirtintas Jungtinėse Amerikos Valstijose, tačiau sveikatos draudimo paprastai neturi padengti juos operaciniam tikslais siūloma čia. Norėdami gauti nemokamą kopiją naujausių dozavimo rekomendacijų šių maistinių medžiagų ir narkotikų, skambinkite 1-800-841-5433 arba prisijungti prie mūsų vėžio chirurgijos specialiojoje ataskaitoje.

Stiprinant imuninę priežiūrą vėžio vakcinų

Nušvitęs medicinos požiūrį į vėžio gydymo apima vėžio vakcinų naudojimą. Koncepcija yra vakcinų infekcinėms ligoms, išskyrus, kad vėžinių vakcinų tikslinėms vėžinių ląstelių, o ne virusas. Kitas skiriamasis bruožas naviko vakcinomis, kad nors virusinės vakcinos yra sukurtos iš bendrinio viruso, naviko vakcinos autologinė, tai yra, jie gaminami iš žmogaus vėžio ląstelių, išimti operacijos metu. Tai yra esminis skirtumas, nes gali būti dideli genetiniai skirtumai tarp vėžio. Šis labai individualizuota vėžys, vakcina labai sustiprina imuninės sistemos gebėjimą atpažinti ir nukreipti visus likusius vėžines ląsteles, esančias kūno. Vėžio vakcinos užtikrina imuninę sistemą su konkrečių atpažinimo žymenų, kuris vėliau gali būti naudojami prijungti sėkmingą antpuolį prieš metastazavusiu vėžinių ląstelių vėžio.

Autologinių vėžio vakcina buvo nuodugniai ištirtas, labiausiai džiuginantys rezultatų, pastebėtų randomizuotų, kontroliuojamų klinikinių tyrimų, įskaitant daugiau nei 1300 kolorektaliniu vėžiu sergančių ligonių, kurių naviko vakcinos buvo suteikta po operacijos. Šie tyrimai nurodė lengvatinius pasikartojimo tarifus ir Skirtingai nei chemoterapija, kuri gali sukelti sunkių šalutinių poveikių ir toksinio survival.46 pagerėjo, vėžio vakcinos yra švelnus terapija įrodyta ilgalaikės trukmės safety.47

Orientyrą, apie kuriuos pranešta 2003 m. Tyrimo, 567 asmenys su gaubtinės žarnos vėžiu, buvo atsitiktinai parinkti gauti chirurginiu būdu, ar chirurginio gydymo kartu su vakcinomis, gautų iš savo vėžinių ląstelių. Išgyvenamumo mediana vėžio vakcinų grupei buvo daugiau nei 7 metus, palyginti su išgyvenamumo mediana 4,5 metų grupės, gaunančios chirurginiu būdu. Penkerių metų išgyvenamumas buvo 66,5% vėžio vakcinų grupei, kuri išvestų žemaūgių 45,6 proc penkerių metų išgyvenamumo grupės gauna operacija alone.48, penkerių metų išgyvenimo Šis didžiulis skirtumas aiškiai rodo individualiai pritaikytus vėžio vakcinų galią labai sutelkti savo asmens imunitetą nukreipti ir pulti liekamųjų metastazavusia ląsteles.

Vėžys chirurgija, angiogenezė ir metastazės

Vėžiai dirba protingas strategiją jų Quest augti ir klestėti per kūną. Angiogenezė yra procesas, kurio metu formuojasi naujos kraujagyslės iš jau esančių kraujagyslių. Naujų kraujagyslių susidarymas yra normalus ir būtinas procesas, vaikų augimui ir vystymuisi, taip pat žaizdų gijimui. Deja, vėžys svetimą šį kitaip normalų procesą, siekiant padidinti kraujo tiekimą į naviko. Naujų naviką maitinančias kraujagysles, susidarymas yra absoliutus reikalavimas sėkmingam metastazių, nes navikai gali augti ne tik dėl Pinhead dydžio (ty 1-2mm) nedidinant jų kraują supply.49 50

Kovos su angiogeninį veiksniai

Tai gali būti keista sužinoti, kad pirminio auglio buvimas padeda slopinti metastazavusia augimą kitose kūno vietose. Pirminis navikas gamina anti-angiogeninių veiksnius, kurie riboja metastases.51-54 Šios anti-angiogeninių faktorių slopina naujų kraujagyslių susidarymą potencialiems metastazių vietose augimą. Deja, pirminės vėžio chirurginis pašalinimas taip pat sukelia šių anti-angiogeninių veiksnių pašalinimo, ir metastazių augimas nebėra slopinamas. Su šie apribojimai atšauktas, tai dabar lengviau, mažoms svetainės metastazavusia pritraukti naujas kraujagysles, kad skatinti savo growth.55 Iš tiesų, šie susirūpinimą išreiškė tyrėjų, kurie pareiškė, kad "... pirminio auglio pašalinimas gali pašalinti apsaugojimą nuo angiogenezės ir taip pažadinti ramybės micrometastasis [mažos svetainės metastazavusia]. "7

Tarsi angiogeninių slopinimo nuostoliai pirminio naviko nebuvo pakankamai problemą, paaiškėja,, chirurgija sukelia kitą angiogeninį kebli. Po operacijos, lygiai veiksniai, didinantys angiogenezę taip pat žinomas kaip kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (KEAF) yra žymiai padidėjęs. Tai gali sukelti daugiau formavimo naujos kraujagyslės tiekti metastazavusia sritis. Mokslininkų grupė apibendrino šiuos tyrimus gana gerai, kai jie tvirtino, kad "po operacijos, pro-ir antiangiogenic veiksnių angiogeninių balansas persikėlė už angiogenezės palengvinti žaizdų gijimą. Ypač kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus (KEAF) lygis yra nuolat padidėjęs. Tai gali ne tik naudinga auglio pasikartojimo ir metastazavusios ligos formavimąsi, bet taip pat sukelti aktyvavimo dar neįsigaliojusių mikrometastazių. "2

Maistinių medžiagų, kurios slopina VEGF

Metastazavusia besiplečiančioje kraujo tiekimo poreikis, angiogenezės slopinimas būtų neabejotinai bus neatskiriama išsamios strategijos, kaip kovoti su chirurgija-sukeltą metastazių. Tuo tikslu, įvairių maisto medžiagų buvo įrodyta, kad slopinti VEGF. Tai yra sojos izoflavonai genistino), silibinin (Pieno Thistle komponentas), chrysin, epigalokatechino galato (EGCG) iš žaliosios arbatos,, ir curcumin.56-62

Viename eksperimente EGCG-žaliosios arbatos veiklioji sudedamoji dalis buvo skiriamas pelių, sergančių skrandžio vėžiu. Rezultatai parodė, kad EGCG sumažino naviko masė 60%, o taip pat sumažinti kraujagyslių šėrimo naviką 38% koncentraciją. Nuostabu, kad EGCG KEAF išraišką vėžinių ląstelių sumažėjo stulbinantis 80%! Tyrimo autoriai padarė išvadą, "EGCG slopina skrandžio vėžio augimą mažinant VEGF gamybą bei angiogenezę ir yra perspektyvi kandidatė anti-angiogeninių gydymo skrandžio vėžio." 56

Į mokslinius tyrimus, susijusį Kurkuminas "anti-angiogeninių poveikio vertinimo, ne Emory University School of Medicine mokslininkai pažymėjo, kad" Kurkuminas yra tiesioginis inhibitorius angiogenezės ir taip pat downregulates įvairius proangiogenic baltymus, pavyzdžiui, kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus ... "Be to, mokslininkai pastebėjo, "Ląstelių adhezijos molekulės yra aktyvinama aktyvaus angiogenezę ir Kurkuminas gali blokuoti šį poveikį, pridėti papildomų matmenis Kurkuminas" antiangiogenic poveikio. "Apibendrinant, jie pastebėjo, kad" Kurkuminas "poveikis dėl į bendrą procesą angiogenezę junginių jo didžiulis potencialių yra antiangiogenic narkotikų." 44

Praėjus penkioms dienoms prieš operaciją, pacientas gali svarstyti su standartine žaliosios arbatos ekstrakto, Kurkuminas, sojos genisteinas ekstrakto ir kitų maistinių medžiagų, kurie silpnina VEGF ir todėl gali padėti apsisaugoti nuo angiogenezės papildant. Norėdami gauti nemokamą kopiją naujausių dozavimo rekomendacijų šių maistinių medžiagų, skambinkite 1-800-841-5433 arba prisijungti prie eksploatavimo trukmės pratęsimo Fondo vėžio chirurgijos Specialioji ataskaita: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer~~HEAD=pobj Chirurgija-Specialusis-Report.htm

Chirurginės anestezijos pasirinkimas gali įtakoti metastazių

Įprastinių medicinos požiūris į chirurginės anestezijos, naudojant bendrąją anesteziją operacijos metu į veną morfino po operacijos skausmo kontrolei. Tačiau tradicinis požiūris negali būti optimalus būdas užkirsti kelią chirurgija sukeltą metastazių. Morfino vartoti iš karto po operacijos kelia didelių problemų. Tuo metu, kai imuninės sistemos funkcija yra jau nuslopintas, morfinas dar labiau silpnina imuninę sistemą, mažėja NK ląstelių activity.63

Chirurginės narkozės taip pat buvo įrodyta, kad susilpninti NK ląstelių activity.64 Vienas tyrimas parodė, kad morfinas padidėjo angiogenezę ir skatino krūties vėžio augimą pelėms. Tyrėjai padarė išvadą: "Šie rezultatai rodo, kad klinikinis vartojimas morfino potencialiai gali būti kenksmingas pacientams, sergantiems angiogenezę-priklausomų vėžio." 65

Regioninė anestezija ir skausmo kontrolė

Būdingos problemos, susijusios su morfino ir anestezijos naudojimo, mokslininkai ištyrė kitus metodus, chirurginės anestezijos ir skausmo kontrolė. Vienas naujas metodas yra įprastinės bendrosios anestezijos naudojimas, kartu su regioninės anestezijos anesteziją, kad veikia tik tam tikrą kūno dalį, kurioje daroma nuoroda. Pasiekti šio požiūrio nauda yra dvejopa: regioninės anestezijos naudojimas sumažina bendrąją anesteziją operacijos metu, sumą, taip pat sumažinti morfino suma control.55 skausmo po operacijos reikia

Šis elegantiškas požiūris į chirurginės anestezijos ir skausmo kontrolė buvo patvirtintas moksliniais tyrimais. Viename eksperimente, vėžinės pelės gavo operacija su bendrąją anesteziją atskirai arba kartu su regioninės anestezijos. Mokslininkai pranešė, kad regioninės anestezijos Be to bendrosios anestezijos "ženkliai silpnina metastazių skatinimo operacijos." Regioninė anestezija sumažino 70%, kad metastazių skatinantį poveikį operacijos sukelia bendrosios anestezijos alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

Tai buvo akivaizdu, kad straipsnio rodomi žurnalo vėžio tyrimų, jis nustatė, kad COX-2 lygius kasos vėžio ląstelių yra 60 kartų didesnis nei įprastą kasos cells.79 COX-2 lygis buvo 150 kartų didesnė vėžio ląstelių iš asmenų, kurių galvos ir kaklo vėžio, palyginti su normalaus audinio nuo sveiko volunteers.80 COX-2 kuro vėžio augimą, stimuliuoja naujų kraujagyslių susidarymą, šėrimo tumor.81, 82 COX-2 padidėja vėžio ląstelių sukibimą su kraujagyslių sienelių, 83 ir padidina vėžinių ląstelių sugebėjimą metastazuoja. Eksperimentai su pelėmis parodė, kad storosios žarnos vėžio ląstelių, reikšti aukštą COX-2, Metastazė laisvai patenka į kepenis, o gaubtinės žarnos vėžio ląstelėse, išreiškiantys žemus COX-2 nebuvo metastazuoti į liver.83,

Buvo aiškiai atskleista tyrime, paskelbtame žurnale "Clinical Cancer Research 2004 m. Neigiamas poveikis COX-2 augimui ir vėžio progresavimui. Du šimtai aštuoniasdešimt aštuoni žmonės operuotis gaubtinės žarnos vėžiu, jų navikai išnagrinėjo COX-2. Išvados kelia nerimą, kai kiti veiksniai buvo kontroliuojami, grupė, kurios vėžio testas buvo teigiamas COX-2 buvo 311% didesnė mirties rizika, palyginti su grupės, kurios vėžio neišreiškė COG-2,84 vėlesnis tyrimas, plaučių vėžiu sergantiems pacientams, nustatyta, kad tie su aukštos navikų lygių COX-2 turėjo tik 15 mėnesių išgyvenamumo mediana, o mažas naviko lygių COX-2 turėjo išgyvenamumo mediana 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Išvada

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Endokryn. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.