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다중 경화증, 단백질, 지방, 그리고 progesterone

에 의한 레이 이탄 박사 오후 1시 39분에서 13/02/10에

레이먼 이탄, 박사에 의해

우리는 항상 antigenic 부담을 받게됩니다. 중요한 질문은 이런 부담에 대한 염증 반응을 제한하는 능력과 관련이있다.

MS에서는 [다중 경화증], 그것은 염증 과정 자체가 파괴적인 것이 분명하다, 그리고 에스 트로겐이 중요한 predisposing 요소입니다. 불포화 지방산과 아미노산의 영양 불균형은 hyperestrogenism와자가 면역 질환 퇴행성 질환을 생산하는 hypothyroidism과 긴밀하게 상호 작용합니다.

염증의 중재자의 감소는 코르티솔 같은 단일 antiinflammatory 요원을 보강보다 낫다. 포함한 면역 마약, "필수 지방산은"일시적으로 염증 증상을 완화 않지만, 아마도 기본 병리에 기여한다.

MS 가진 사람들은 만성 코르티솔 생산 증가하고있다. 이것은 영양 단백질 결핍과 유사한, 단백질 동화 작용의 왜곡을 만듭니다. 과도한 세로토닌과 에스 트로겐은 코르티솔 비교적 통제 생산의 원인이됩니다. 염증 중재자 및 아미노산 불균형의 악순환이 발생할 수 있습니다.

우울증, 루퍼스, 편두통, 폐경, 당뇨병과 노화는 MS와 공통점 몇 가지 중요한 신진 대사 기능을 가지고 있습니다.

인기 요법은 비논리적이며, 질병의 진행을 일으킬 수 있습니다.

고품질의 단백질, 갑상선, pregnenolone과 progesterone은 기본 병리를 해결하는 경향이 있습니다. 이들은 antiinflammatory 있지만, 그들은 면역이나 catabolic 없습니다.

높은 고도와 화창한 기후는 MS의 낮은 발병률과 연결되어 있습니다.

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다중 경화증 (MS)는 다른자가 면역 질환처럼, 더 자주 남성 (1 : 2 정도)보다 여성에 영향을 미치는 생식 년 동안의 발병을 (특히 에스 트로겐이 매우 높은 30 세 이후) 있고, 자주 premenstrually 악화된다 그리고 때로는 progesterone이 매우 높습니다 임신 (드류와 차베스, 2000)에 의해 완화된다. progesterone에 대한 에스 트로겐의 높은 비율로 여성이 가장 활발한 뇌 병변 (Bansil, 외., 1999)을 갖게하는 것으로 확인되었습니다. MS-마스트 세포, 질소 산화물 (NO), 세로토닌, prolactin, 지질 peroxidation, 무료 지방산, prostaglandins과 isoprostanes, 그리고 다양한 크린 시토킨에 관련된 염증의 중재자의 대부분은 (IL, TNF)가 밀접하게 연관된 에스 트로겐의 행동과 동물은 자기 면역 질환은 에스 트로겐 (아메드와 Talal)과 치료에 의해 가져온하실 수 있습니다.

에스 트로겐과 MS의 강한 협회는 비논리적으로 이끌었지만, 에스 트로겐은 MS에 대한 보호는 것을 인기 있고 잘 알려진 의료 결론, 일부 에스 트로겐은 유익한 치료 효과를 가지고 있다고 주장했습니다했습니다. 남성보다 여성이 더 연약한 뼈를 가지고 있기 때문에, 또는, 그들의 진보적인 뼈 손실, 사고 방식이 이상한 방법은 여성이 훨씬 더 가능성이 남성이 알츠하이머 질환을 개발하는 것보다이기 때문에, 에스 트로겐은 그것에 대한 보호이다,라는 생각에 그것의 상응을 가지고 에스 트로겐에 대한 그들의 가장 큰 노출 시간 동안 발생, 에스 트로겐은 골다공증을 방지합니다.

이러한 의료 환경에서 에스 트로겐과 퇴행성 질환 사이의 긴밀한 연관 관계는 인정되지만, 그들은 충분한 에스 트로겐이 아니기 때문에 협회가 발생한다는하여 상식에 의미를 달리 부여됩니다. 그 정도로 뜨거운 없기 때문에 난로가 타들어.

데이브 배리는 이렇게 말씀, 내가 지어낸 얘기가 아니에요. 최근 잘 알려진 기사는 세로토닌을 증가되며 [질소 산화물] 때문에 에스 트로겐이 뇌 (심지어 뇌졸중 반대!) 보호 없다는 것을 제안했습니다. 많은 주요 오류는 하나의 기사로 집중되면 거의 esthetically 기쁘게 무언가가있다. 로 질소 산화물과 세로토닌 (Barger, 외, 2000.; Skaper, 외, 1996;. 파킨슨, 외, 1997;., 산티아고, 외, 1998.. 요셉 외, 1991) 모두 neurotoxic 있습니다 억제 mitochondrial 호흡의 결과. 아니오는 지질 peroxidation과 demyelination에서 주요 역할을 담당 없습니다. 그것은 세로토닌과 공개적으로 누구의 mitochondrial 독성 조심스럽게 공개보기에서 숨겨져되어 에스 트로겐과 관련된 NO.를보고 흥미 롭

MS, 유전자와 바이러스 및 박테리아, 비타민 결함, 오일 결함, 독극물 및 예방 접종 (특히 B 형 간염 및 독감의 경우)에 대한 반응에 관한 최신 이론에 대한 오래된 가설의 원인에 대한 몇 가지 이론이있다. 가끔 누군가가 여전히 여러 경화증의 정서적 원인에 대해 이야기 않습니다 비록 버려져왔다 유일한 이론은 "히스테리 마비"에 대해 19 세기 정신과 이론이다; 용어는 "여성의 히스테리"로 진화하고있다 "전환 장애."

주요 이론의 각 그것을 지원하는 것 몇 가지 사실을 가지고 있지만 다른 많은 사실이 밝혀질 때까지 계정으로 무시 하셨어요. 모든 사람은 면역 체계가 어떤 방법으로 MS에 관련되는 것에 동의하지만, 문제가 시작하는 위치 염증은 면역의 본질적인 부분이라는 생각 때문에 그것은, 정말이야. "염증 필요하고 좋은"한다면 그것은 경계가 적절한 반응과 퇴행성 과정 사이에 정확히 어디인지 정의하는 문제가된다. 부종, 감소 세포 호흡, 정상적인 기능의 손실, 자사의 다양한 온도 섬유증, 염증의 각 구성 요소의 일부로, 좋은 빛 속에서 볼 수있다 "방어적인 면역 반응."조직 손상이 복구 이어질 때, 그것은 "해야" 비교가 상상 최악의 결과, 그리고 불완전 복구보다는 가능성을 그 잠재적 유해와 함께 염증성 과정을 비교하는 사이이기 때문에 그것은 기능적 조직 대신에 흉터의 형성에 이르게하는 경우에도 이익으로 볼 수 에이전트는 전혀 해로울 일을 없을 수도 있습니다.

염증이 유기체의 자원에 관한 방법의 간단한 그림은 동물이 다소 자극적에서 잠재적으로 치명적인들에게 다양한 화학 물질에 노출하는 동안 혈당이, 다양한어진 실험했습니다. 동물이 매우 낮은 혈당 있었을 때, mildest 자극은 치명 될 수 있지만 혈당이 매우 높은 유지되었을 때, 심지어 치명적인 항원은 약간 자극했다. 혈중 나트륨 농도가 변화하는 것은 유사하지만, 효과, 약해했다.

면역 체계가 이전에 문의하여 그것을 중이오되었을 때 제외 면역의 정상적인 일부로서뿐만 아니라 염증을 볼 수 있지만, 항원의 특성에 비례되는대로보고 경향이 있는데,이 경우 유기체가됩니다 (이것은 면역이 되었기 때문에) 역시 전혀 반응하지 않았거나 그것이 알레르기되어 있기 때문에 그것은 최초의 노출에 훨씬 더 심하게 그랬다보다 반응합니다. 그러나 사실은, 혈액에서 포도당과 나트륨의 단순한 농도 (그리고 갑상선의, 그리고 면역 체계의 일부로 간주되지 않는 다른 많은 물질)는 "면역"반응의 정도에 엄청난 차이를 만들 수 있습니다 .

저혈당에 의해 생산된 지나치게 민감한 상태에서 몇 가지 maladaptive 과장 염증 반응에 기여하는 일이.

아드레날린 아드레날린은 포도당에 글리코겐으로 변환하는 데 실패한다면, 그것이 지방 세포에서 해방 자유 지방산으로 대체 연료를 제공할 것이다, 저혈당으로 증가합니다.

자유 지방산은 불포화있다면, 그들은 세로토닌이 분비되는 원인이되며, 세로토닌과 불포화 지방산 모두 저혈당을 exacerbating, mitochondrial 호흡을 억제합니다. 그들은 면역과 염증 과정의 다양한 활성화, 크린 시토킨의 릴리스를 자극하며, 그들은 부종을 만들 섬유증의 첫 단계를 시작, 혈관이 새는되어집니다. 아드레날린과 세로토닌 모두 같은 큰 골격 근육과 같은 조직에서 아미노산을 mobilizes 코르티솔의 릴리스를 자극합니다. 이러한 근육은 다른 효과 사이, 갑상선을 억제, 시스테인과 트립토판의 대량을 포함합니다. 지방산은 두뇌에 해당 항목을 증가 알부민로부터 트립토판을 공개 이후 증가 트립토판, 특히 자유 지방산의 면전에서, 추가적인 세로토닌으로 변환될 가능성이 높습니다. 자유 지방산과 증가된 세로토닌은 신진 대사 효율을 감소 (예를 들어, 인슐린 내성으로 이어지는) 및 염증 상태를 추진하고 있습니다.

혈액 흐름에 지방이 두뇌에 쉽게 접근할 수 있고, 불포화 지방산은 무료로 (찬, 외., 1983, 1988) 뇌 부종을 생산합니다. 뇌 부종은 혈관 누출로 인한 경우, 일반적으로 제외됩니다 단백질은 입력하실 수 있습니다. 혈액에서 그 이해를 가속 트립토판을위한 자극, 흥분과 피로 뇌 교환 글루타민.

조직이 부상이나 스트레스를하면 항체가 해당 조직의 변경된 구성 요소에 대한 응답으로 형성된다. 따라서 타박상이나 염좌 면역 상태를 부를 수 있겠지만, 바이크 - 신의 항체에 대한 상업적 시험은 없습니다. 특정 항체에 대한 검사 여부는에서와 같이자가 면역 질환으로 상태를 분류에 필수적인 요소가 될 것 같다 "면역 thyroiditis."불행히도, 언어를 사용하는이 방법은 인과 관계의 비현실적인 아이디어들로 가득 차 문화에 중첩, 그리고 수천된다 명 "이 질병에 대해 책임을 변이된 유전자"및 결함 해결됩니다 의약품에 대한 검색에서 자신의 경력을 빌드합니다.

초기 면역학 연구에 초점을 맞추고 항체있었습니다. 심지어 이전, 염증은 "humors"및 기타 prescientific 아이디어 측면에서 개념 있었다. 즉시 다중 경화증 등 / 히스테리 마비가 어떤 질병의 다양한 이론으로 혼합 뇌의 자연과 세포의 구조에 대해 원시적인 아이디어와 상호 작용하는 면역 질환, 면역 체계의 본질에 대한 원시적인 아이디어,,으로 분류되었다 이다.

오히려 다중 경화증의 모든 다른 기능의 원인과 같은 면역 신경 손상을 보는 것보다, 난 그것이 신경에서 이벤트를 해석하기 위해있는 상황으로, 조건의 일반적인 특징들을 보는 것이 중요하다고 생각합니다.

그것은 MS의 발병률은 적도에서 거리와 함께 증가하는 경향이 있다고 오랫동안 알려져왔다. 발병률은 햇볕이 잘 드는 건조한 기후에서, 그리고 높은 고도에서 낮은 것입니다. 두 맑은식이의 영향이 발견되었습니다 : 먹는 돼지고기, 그리고 horsemeat 있습니다.

MS가있는 사람들은 잘 체온을 조절하지 않습니다. 그들의 신경 전도가 느린이며, 보통 사람에서는 전도는 높은 온도에서 빠른이지만, MS 가진 사람에서 전도는 낮은 온도에서보다 98.6 화씨의 정상 온도에서 느립니다. 보통 이하의 온도는 예전의 나이, 그리고 폐경의 사춘기와 연결되어 있습니다.

포도당의 뇌 대사는 여러 경화증 매우 낮은이며, 내 자신의 관찰에서, 일반적인 신진 대사 속도가 정상 이하의입니다. 그러나 hypometabolism는 병변이 아닌 그 반대로 인해 발생하는 일부 사람 이유.

, Morganroth, 외 :..도 코브라 독, 불포화 지방산이 결여 동물들은 더 쉽게, 독소에 더 큰 저항 (해리스 외, 1990을 가지고 이산화탄소로 변환, 높은 대사율과 포도당을 사용하는 능력을 가지고 내독소 (리, 외., 1990) - 예방 과도한 혈관이 누수가와 면역 손상 (다카하시, 외., 1992), 및 외상에 대한, 그들의 신경근육학 응답이 가속되어 빠른 트위치 근육이 덜있는 동안을 포함하여 1989), (Ayre 및 Hulber, 1996) 쉽게 피로.

MS 가진 사람에서는 혈액이 더 점성, 그리고 혈소판은 더 쉽게 함께 덩어리로 경향이 있습니다. 그들의 코르티솔 수준은 정상보다 높을 경우, 그들의 뇌하수체 부신 피질 자극 - 호르몬은 억제하기 어렵다. 이것은 또한 우울증과 나이에 표시되는 조건이다. 만성 고가 코르티솔에도 불구하고, MS를 가진 사람은 일반적으로 저혈당이 있습니다. 그들은 때때로 낮은 혈중 나트륨, hyponatremia하지만, 이것은 혈액의 수분 함량이 변수 시기를 결정하기 힘들을 가지고 찾을 수 있습니다. 그들의 prolactin가 많을 가능성이 있으며, 이것은 높은 에스 트로겐, 높은 세로토닌, 낮은 나트륨, 또는 낮은 갑상선에서 발생할 수 있습니다. 너무 많은 물을 마시면 prolactin을 증가시킬 수 있으며 신경 'myelin 케이스를 손상시킬 수 있으며, 너무 많은 세로토닌은 과도한 음주를 일으킬 경향이있다. 혈당, 나트륨과 물의 컨텐츠의 교란은 두뇌의 myelin 구조를 중단하실 수 있습니다. 높은 에스 트로겐은 solutes과 관련하여 너무 많은 물을 보유하고, 이것이 에스 트로겐의 효과 많은 관련이 만드는 osmotically 혈액을 방해, 간단한 삼투 유사 myelin 구조를 손상시킬 수 있기 때문에, 그것은 전에이 메커니즘은 철저히 조사되어야한다는 것 면역 이벤트가 주요하다고 생각했습니다.

이러한 히스타민과 세로토닌 (그리고 혈관이 새는하게)와 같은 물질을 방출하여 염증을 촉진 마스트 세포는 정상적인 두뇌에 비해 여러 경화증의 두뇌에 더 많은입니다. 세로토닌의 과도한은 MS, 세로토닌 antagonists의 이렇게 많은 다른 기능에 의해 제안되어 혈소판 clumping 자료 세로토닌 이래, 또한 때문에 (ondansetron과 ketanserin 예) 성공 therapeutically 사용되었습니다.

에스 트로겐은 그들 염증 중재자을 공개하는 마스트 세포가 발생하고, 그것은 그들의 세로토닌을 발표, 집계에 혈소판이 발생합니다. 에스 트로겐 지배력이 밀접하게 활성화된 뇌 병변의 존재와 연결되어 있기 때문에, antiestrogen 요법은 MS에 명백한 보일 수있을 것입니다. Progesterone은 마스트 세포와 혈소판 모두에서 에스 트로겐의 효과를 중화.

아스피린은 염증 과정의 다양한 방지하지만, prostaglandins의 억제에 가장 유명 하잖아요. 아스피린은 종종 MS의 통증을 완화하는 데 사용되며, 프로 스타 글란딘 합성, 인도 메 타신, 다른 억제제는 MS에 therapeutically 사용되고 있지만, 더 신중하게 MS를 방지하거나 완화에 아스피린의 가능한 역할을 조사하기 위해 적절한 보일 수있을 것입니다.

간단한 단백질 결핍은 많은 놀라운 효과를 가지고 있습니다. 그것은 체온을 감소하고, 갑상선을 억제하지만, 응고에 염증과 혈액의 경향을 증가시킵니다. 그들은식이 단백질의 부재에 기능을 계속하는 경우 뇌 및 심장과 폐의은 필수 아미노산의 지속적인 공급을 필요로하기 때문에, 코르티솔는 지속적으로 주로 골격 근육에있는 소모품 조직에서 아미노산을 동원하기 위해 생산되어야합니다. 이러한 근육은 트립토판과 갑상선을 억제 시스테인의 고농도 있습니다. 시스테인은 excitoxic이며, 트립토판은 세로토닌의 전구체이다. 어쩌면, 그들의 존재, 그리고 근육의 스트레스를 유발 릴리스는 스트레스를 특정 유형의 기간 동안 신진 대사 활동을 감소 기제 중 하나입니다.

임신 동물 단백질을 박탈하는 경우 신생아 동물 세로토닌의 비정상적으로 높은 수준을 가지고, 그 초과에 대한 책임 효소들은 성장과 적절한 단백질을 때에도 세로토닌의 과도한을 유지하는 경향이 있습니다. 이것은 성인기에 유방암이나 전립선암을 개발하는 경향을 만들어 인생의 유년기 초과하는 에스 트로겐의 영향 유사합니다. 그것은 나중에 MS를 개발하는 사람들의 임신 성 경험, 예를 들어, 회임과 출산 체중의 길이를, 공부하고 흥미로울 것입니다.

북쪽 나라에서 사람들이 일반적으로 단백질에 굶주린 아니지만, 그들은 근육 고기으로부터 그들의 단백질의 상당 부분을 얻을하는 경향 않습니다. 전통 문화에서 음식 동물의 모든 부분 이렇게 먹는 - 닭 발, 머리와 목, 동물들의 눈물과 눈알 등 및 아미노산 균형이 높은 대사율을 유지 및 스트레스 예방을위한 유리한였다 있었다.

다중 경화증은 돼지고기와 horsemeat의 소비가 아니라 소고기, 양고기, 또는 염소와 관련된 것을 관찰 그 동물의 지방은 근본적으로 그들이 먹을 수있는 식물 재료의 지방처럼이기 때문에 매우 흥미롭습니다, 의미 그게 linoleic 및 linolenic 산에 매우 높습니다. 소, 양 및 염소 제일위 더 포화 지방으로 고도 불포화 지방을 변환 박테리아가 포함되어 있습니다. 불포화 지방을 소화시키는 단백질, 및 MS 환자는 고기 가난한 소화 (굽타, 외., 1977)을 갖게하는 것으로보고되었다는 효소를 억제합니다.

고도 불포화 지방은 자체가 mitochondria에 독성이며, 포도당 산화를 억제하고, 포도당을 산화하는 능력에서 동일한 진압 효과와 함께, 갑상선 기능을 억제하지만, 그들은 또한 prostaglandins로, enzymically, 켜져, 비 enzymically있다 자연 지질 peroxidation에 의해, 독성 isoprostanes로. isoprostanes, 그리고 prostaglandins의 일부는 미시시피와 사람의 두뇌와 다른 조직으로 상승하고 있습니다.

지질 peroxidation 여러 경화증 매우 높습니다. 질소 산화물은 (누구의 합성 뇌의 대부분 지역에서 에스 트로겐에 의해 촉진되는) peroxidation을 활성화 그 자유 라디칼이다.

지질 peroxidation 선택적으로, 자연스럽게, 불안 정한 고도 불포화 지방을 파괴합니다. 죽상 경화증에서 혈관 plaques 거의 불포화 지방을 포함하고 있습니다. 이것은 그들이 너무 급격히 peroxidized되는 것이지만, 불포화 지방을 포화의 높은 비율은 고도 불포화 오일임을 주장하기 위해 사용되었습니다 "심장 보호."어떤 연구 아이디어를 지원하지 않는하지만 비슷한 논쟁은 종종, MS에서 만들어진다 불포화 지방의 부족이있다는 것을. 지질 peroxidation이 매우 높습니다 때문에, 같은 철 (SM 레빈, 1997)와 질소 산화물과 peroxynitrile 등의 촉매와 반응을 통해 peroxidized되는 고도 불포화 지방 풍부하게 가지고있다는 것을 가정하는 합리적인 것입니다.

너무 자주 MS 가진 사람으로보고 열에 대한 과민 반응의 중요한 부분이 혈류로 무료 지방산의 증가 금액을 공개하기 위해 상대적으로 고열의 경향이 될 수 있다고 생각합니다. 남성보다 여성이 때문에 에스 트로겐의 효과, 보통 혈액에서 무료 지방산 훨씬 높은 수준이 있습니다. 에스 트로겐이 저장된 지방에서 무료 지방산의 석방을 증가 시키며, 불포화 지방은 자신의 효과를 증가, 에스 트로겐과 prolactin 모두 함께 synergize.

온도 조절은 분명히 감각 온도를 매우 정확하게 그 일부 신경 세포를 포함하고, 그에 따라 자신의 행위를 변경합니다. 물은 그것의 온도를 변경하는 열을 비교적 큰 금액이 걸린다는 의미 현저하게 높은 열 용량을 가지고 있습니다. "사라지는 열"이 물속에 구조적인 변화에 의해 소비되고있다. 단백질은 물로서 구조적 복잡도의 동일한 종류를 가지고 있고, 함께 그들은 효과적인 온도 트랜스 듀서를 만들 수 있습니다 "온도계를."(다른 물질들이 녹아 또는 기화 전용으로 주요 구조적 변화를 받아야하는 경향이 있습니다. 유명한 "액정"는 몇 가지 뚜렷한있다 구조적 단계지만, 세포질은 매우 미묘한 액정 같습니다.) "온도 조절 세포"가 실제로없는 추상의 온도, 내부 구조의 정도에 대응하고 있습니다. 그래서 그들의 내부 구조를 변경 것들이 그들의 온도 "설정 지점을."수정됩니다

에스 트로겐 증가는 온도를 낮추기 위해 동물을 초래하고, 그것은 아마도 온도 조절 세포의 "구조적 온도"를 늘림으로써이 작업을 수행, 그들의 내부 구조를 "녹아". Progesterone은 온도를 높이기 위해 동물을 초래하고, 그것은 분명히 구조를 증가 / 자동 온도 조절 세포의 구조 온도를 줄임으로써이를 수행합니다. 당신이 온도 조절에 얼음을 넣어면, 방이 뜨거워 져요.

세포의 내부 구조가 작동하기위한 준비와 동일합니다. 피로는 구조가 화학 에너지 매장량과 함께 소비하는 것으로 나타나는 세포의 약간 "녹은"상태를 나타냅니다. 이 효과를 입증 실험이 매우 의심의 여지가 있지만, 그들은 세포의 사람들의 틀에 박힌 생각을 적합하지 않았기 때문에 그들은 무시되었다. 매우 민감한 온도계의 경우는, 그것이 자극되면 신경에 의해 생산되는 열을 측정 가능합니다. 그건별로 놀랍지도 않아. 그러나 신경이 자극에서 회복되었을 때, 그것이 로컬 온도를 낮추면, 그 환경에서 열을 흡수, 그렇게 놀라운이야. 그것도 "엔트로피"어떤 이들의 개념을 위반한하지만 쉽게 어떤 물질의 형태를 변경하면 해당 열 고무 밴드는 (이것은 후끈) 뻗어있다 같은 용량, 또는 계약서를 (이것은 쿨러 도착) 변경 하는것을 증명 할 수 있습니다.

The excitants, estrogen and cortisol, slow the conduction of nerves, because they cause its internal structure to be dissipated. They create a “pre-fatigued” state in the cell.

In experiments with rabbit hearts, Szent-Gyorgyi showed that estrogen decreased the heart's readiness to work, and that progesterone increased its readiness to work, and he said it did this by “building structure.” He pointed out that, for a given drug or other stimulus, cells have a characteristic response, becoming either more activated or more inhibited, but he showed that, outside the normal concentration or intensity range of the stimulus, a cell's response is often reversed.

If this is the situation in the nerves in MS, it explains the strange behavior, in which warming the nerve reduces its function. The implication is that internal structure (and energy) must be restored to the nerves. In experiments that I have described in previous newsletters, increasing sodium, ATP, carbon dioxide, and progesterone, and increasing the ratio of magnesium to calcium, have been found to increase cellular energy and structure. The thyroid hormone is ultimately responsible for maintaining cells' energy and structure, and responsiveness, but if it is increased suddenly without allowing all the other factors to adjust, it will raise the temperature too suddenly. It needn't take a long time, but all the factors have to be present at the same time.

Serotonin, melatonin, estrogen, and polyunsaturated fats all tend to lower body temperature. Since estrogen and the unsaturated fats are cellular excitants, the actual decrease in body temperature helps to offset their excitatory effects.

Both bright light and high altitude tend to reduce serotonin's effects. The tissue carbon dioxide retained at high altitude reduces the incidence of many diseases, and multiple sclerosis might be affected as heart disease and cancer are. It is known that carbon dioxide is involved in myelin's regulation of its own water content. Hyperventilation, by causing a loss of carbon dioxide, releases both histamine and serotonin, making blood more viscous, while making blood vessels more permeable, and causing them to constrict.

If people with MS have developed it through the interactions of excessive estrogen, serotonin, unsaturated fats, iron, and water, and deficient thyroid, and deficient pregnenolone produced in the myelin-forming cells (oligodendrocytes), there are many things that can be done to stop its progress, and possibly to reverse it.

Since a sudden increase in temperature will release increased amounts of the pro-inflammatory fats, things should be changed gradually. Increased salt is thermogenic, but increased magnesium is protective against hyperthermia, so increased magnesium (epsom salts baths, for example, coffee, fruits, some vegetables and meats) would be helpful. Magnesium is rapidly lost from cells in hypothyroidism. Sugar, when accompanied by fats and minerals, as in milk, is needed to lower cortisol, and to maintain thyroid activity. Balanced proteins, such as cheese, potatoes, eggs, and beef- or lamb-broth (for the gelatin and mineral content in particular) will prevent the tryptophan excess that suppresses the thyroid and is potentially a nerve toxin. Saturated fats, used regularly, reduce the immediate toxic antimetabolic effects of the stored unsaturated fats, but it takes a long time to change the balance of stored fats.

Since aspirin lowers temperature, is antiinflammatory, in some situations antiestrogenic, and is a powerful antioxidant, it is likely that it would alleviate symptoms and prevent progression of MS, as it does in other degenerative diseases. Since platelet aggregation is likely to be involved in the focuses of inflammation, aspirin might help to prevent the formation of new areas of damage.

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

REFERENCES

J Neurol Neurosurg 정신과 1,988 2월, 51 (2) :260-5. Perivascular 철 증착 및 다중 경화증의 다른 혈관 손상. 아담스 CW. "다중 경화증의 경우는 정맥 교내 fibrinoid 증착 (7 %)를 보여, 최근 haemorrhages (17 %), 이전 haemorrhages는 haemosiderin 증착 (30 %), 혈전증 (6 %)과 두꺼워 정맥 (19 %)으로 나타났다. 모두에서 모든 다중 경화증의 경우 41 %가 정맥 손상의 증거를 보여주었다. ""Haemosiderin 증착은 substantia nigra, 모든 경우에 다른 색소 핵에 공통했습니다. 그것은 여러 경화증의 대뇌 정맥 벽은 출혈과 투자율 증가를 촉진하고, vasculitis의 양식을 구성하는 만성 염증성 손상, 대상이되는 결론이다. "

앰 J Pathol 1985 12월, 121 (3) :531-51. 섹스 호르몬, 면역 반응 및자가 면역 질환. 섹스 호르몬 작용의 메커니즘. Ansar 아메드 S는, Penhale WJ, Talal N.은 "면역 반응은 남성보다 여성에서 많습니다. 실험 동물에서 모두 인간의 암컷에서자가 면역 질환의 큰 둘째 치더은 남성에 비해 있습니다. 여러 실험적 모델 연구는이 섹스 관련 자화율위한 기본 바탕은 성 호르몬의 영향 표시된 것을 설립했습니다. 성 호르몬은 태아 prepubertal 및 postpubertal 삶의 모든 단계에서 modulating lymphocytes에 의한 면역 - 매개 pathologic 조건 증상과 심각도를 바꾸실 수 있습니다. "

J Appl Physiol 1996 Feb;80(2):464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 Mar;65(1):75-81. Circulating antibodies directed against conjugated fatty acids in sera of patients with multiple sclerosis. Boullerne A, Petry KG, Geffard M “These results suggest that in MS and RA, autoepitopes on cell membranes that are normally hidden from the immune system become immunogenic. This may arise because of previous membrane disruption by oxidative processes.”

J Neurosci Res 2000 Nov 15;62(4):503-9. Dehydroepiandrosterone inhibits microglial nitric oxide production in a stimulus-specific manner. Barger SW, Chavis JA, Drew PD.

J Exp Med 1984 Nov 1;160(5):1532-43. Inhibition of autoimmune neuropathological process by treatment with an iron-chelating agent. Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC “Iron is believed to influence both the migration and function of immune effector cells. It can also act as a catalyst in the formation of free radicals, which are highly toxic agents causing tissue damage in sites of inflammation.”

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981 Apr;44(4):340-3. Rheological and fibrinolytic findings in multiple sclerosis. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi GM, Girolami A, Tavolato B. “The whole blood viscosity was found to be increased in multiple sclerosis.”

J Neurochem 1988 4월, 50 (4) :1185-93. 아라키돈산에 의해 및 기본 astrocytic 문화의 고도 불포화 지방산에 의한 세포내 초과 산화물 라디칼 형성 유도. 포화 팔미트산 및 monounsaturated 올레 산이 효과가 있었 반면 찬 PH, 첸 SF, 리놀레산, 리놀렌산 및 docosahexaenoic 산성을 포함한 유 교류 '기타 PUFAs는 또한 astrocytes에 NBF 형성을 자극에 효과가 있었다. 이러한 PUFAs 비슷한 효과는 세포와 배양 매질에서 젖산 축적에서 malondialdehyde 형성에서 관찰되었다. 이러한 데이터는 멤브레인 무결성 및 세포 대사가 모두 아라키돈산에 의해 그리고 다른 PUFAs 의해 perturbed 것으로 나타났습니다. "

앤 Neurol 1983 6월, 13 (6) :625-32. arachidonic 산 했습니다만 주입에 따라 뇌 부종의 유도. Chan은 PH, 어부 RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, 리 J "리놀렌산 (18시 3분)과 아라키돈산 (20시 4분)를 포함하여 고도 불포화 지방산 했습니다만 주입 (PUFAs)는, 대뇌의 상당한 증가의 원인 물과 나트륨 컨텐츠 칼륨 컨텐츠와 나의 감소와 수반하는 + -와 K + - 의존 아데노신 triphosphatase 활동. 부종의 총과 미세한 증거가 발생했습니다. 포화 지방산과 monounsaturated 지방산은 뇌의 부종을 유도에서 효과적인 아니었다. [125I]-소 혈청 알부민 공백 "이러한 데이터를 arachidonic 산 및 기타 PUFAs가있다는 걸 나타냅니다"뇌 내피 세포의 증가 투자율과 vasogenic 부종을 나타내는 각각 18시 3분 및 20시 4분 24 시간에 이배와 삼중 증가 vasogenic 및 셀룰러 뇌의 부종을 유발하며 더욱 특히 PUFAs, arachidonic 산 phospholipids와 축적의 저하는 각종 질병 상태에서 뇌 부종의 개발을 시작한다는 가설을 지원하는 능력. "

의학 사회 문화 스포츠 Exerc 1997 월, 29 일 (1) :58-62. 중앙 serotonergic 시스템에 급성 신체적 운동 효과. Chaouloff F는 "설립 1980 년대부터 작품 그 급성 실행 증가 뇌 세로토닌 (5-싸이 로트 : 5-HT)은 두 가지 방법으로 합성. 따라서 소위 "자유 트립토판"부분의 농도를 증가, 알부민에 필수 아미노산 트립토판의 바인딩 혈액 구획 displaces에서 무료 지방산의 석방을 Lipolysis은 - elicited, 그리고 운동을 무료로 트립토판을 순환의 비율을 증가하기 때문에 혈액 - 뇌 장벽 수준에서 이해를위한 트립토판과 경쟁 아미노산 농도의 합계가 트립토판은 두뇌 구획에 띄게 들어갑니다. ""5-HT 기능의 간접 지표는 가능성을 열어 그 안에 급성 운동 유발성 증가 5-HT의 생합성은 5-H​​T 자료에서 (또는로 이어질) 증가와 관련있다 "고 말했다.

의학 가설 1,995 11월, 45 (5) :455-8. 멜라닌, 멜라토닌, melanocyte-자극 호르몬 및 면역 demyelination에 느끼기 쉬운 상태 : 여러 경화증의 빛 요법에 대한 근거. Constantinescu CS는 "여기에 책정 가설은 여러 경화증 및 실험적 면역 encephalomyelitis에 대한 저항이 어두운 피부 착색과 관련된 것을 관찰에 기초합니다. 이것이 산화 손상을 생산하는 환경 요인으로부터 멜라닌에 대한 보호 역할을 의미 있지만, 여기 postulated 메커니즘 면역 demyelination에 해당 느끼기 쉬운 상태이다이 호르몬 요인에 의해 영향을받습니다, neurohormones의 멜라토닌과 melanocyte 자극 호르몬, 면역 기능에 영향을 반대하고를 즉 같은 시간, 멜라닌의 개인의 생산의 중요한 determinants 있습니다. "

Neurosci 레트 사람 1,989 11월 6일, 105 (3) :246-50. 중추 신경계의 neurodegenerative 병변에서 Schwann 세포의 존재. Dusart 나, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, excitotoxic 물질에 의해 생산되는 neurodegenerative CNS 병변의 Peschanski M Ultrastructural 분석은 세포 ensheathing axons의 대다수 oligodendrocytes 아니었 것으로 나타났다. 그들의 형태와 그들이 Schwann 세포로 식별되었습니다 기저 얇은 판과 콜라겐 섬유 모두의 존재에 의해. 성장 촉진 말초 신경계의 역할을 Schwann 세포의 존재가 크게 문서화되어 excitotoxically lesioned 중추 신경계에서 관찰되어 재생 성장 콘의 개발을 차지하고 있습니다. 이 가설에 대한 지원은 lesioned 지역에 이식 태아의 신경 이식의 분석에서 왔어. axons을 ensheathing Schwann 세포를 이식 원산지 neurite 가지가 발생한 이식을 둘러싼 신경 세포 - 소진 영역에서 실로 많은 있었다.

J Neuroimmunol 2000 11월 1일; 111 (1-2) :77-85. 여성의 성 스테로이드 : microglial 세포 활성화시 효과. 드류 PD, Chavis JA.

신경과 1,999 11월 10일, 53 (8) :1876-9 중추 신경계 isoprostane은 여러 경화증 환자에서 산화 스트레스를 보여줍니다. 그레코, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, 레비 G 'isoprostane 8 에피 스타 글란딘 (PG) F2alpha (생체내에서 산화 스트레스의 안정적인 마커)의 CSF 수준이 명확한 MS와 주제를 세 배 이상이었다 다른 neurologic 질환과 과목 벤치마킹 그룹에 비해. "

J 인턴 클럽메드 1989 10월, 226 (4) :241-4. 혈청 성 호르몬 및 다중 경화증과 premenopausal 여성 gonadotropin의 농도. Grinsted L, Heltberg, 하겐 C는, 반장님을 Djursing

앰 J Gastroenterol 1977 12월, 68 (6) :560-5. 다중 경화증 및 흡수 장애. 굽​​타 JK, Ingegno AP, 쿡 AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 10월, 23 (4) :342-7. [Leukotrienes 및 신경학적인 질병]. Irkec C, Ercan S, Irkec M [터키어 관련 기사] "이 LTC4 레벨 컨트롤에 비해 MS와 Behcet 환자에서 상승되는 발견되었다. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Stroke 1991 Nov;22(11):1448-51. Platelet secretory products may contribute to neuronal injury. Joseph R, Tsering C, Grunfeld S, Welch KM “The view that certain endogenous substances, such as glutamate, may also contribute to neuronal injury is now reasonably well established. Blood platelets are known to contain and secrete a number of substances that have been associated with neuronal dysfunction. Therefore, we hypothesize that a high concentration (approximately several thousand-fold higher than in plasma, in our estimation) of locally released platelet secretory products derived from the causative thrombus may contribute to neuronal injury and promote reactive gliosis.” “We further observed that serotonin, a major platelet product, has neurotoxic properties.”

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

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FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

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특급 Neurol 1977 10월, 57 (1) :142-57. 트립토판 가용성 : 발달 단백질 영양실 조 쥐의 상승된 뇌 세로토닌과 관련. 밀러 M, Leahy JP, 스턴 화장실, Morgane PJ, Resnick O.

앰 J Physiol 1989 10월, 257 (4 PT 2) : H1192-9. 코브라 독을 계수로 인한 폐 손상은 필수 지방산 - 결함 다이어트 제기 쥐에게 줄어 듭니다. Morganroth ML, Schoeneich SO가, 피켓 W, 구의 PA까지.

유로 J Haematol 2000 7월, 65 (1) :02-3. 낭성 섬유증과 정맥 혈전증 사이의 관계에 대한 자세한. 모리 PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, 로마노 L. 레터

Acta Neurol Scand 1982 10월, 66 (4) :497-504 혈소판 응집 및 다중 경화증. NEU는 혈소판 응집의 Pfaffenrath V 측정은 다중 경화증 (MS)에서 15 건강한 개인의 고통 30 환자에 실시되었다 Prosiegel M입니다. 컨트롤 그룹에 비해 MS 환자 모두 자연과 유도 (ADP과 세로토닌) 혈소판 응집의 증가를 보여주었다. 이러한 결과의 가능한 pathogenetic의 의미가 설명되어 있습니다.

신경과 1,975 8월, 25 (8) :713-6. Schwann 세포 및 다중 경화증의 재생 말초 myelin : ultrastructural 연구. 오가타 J, 가벼운 현미경 연구에 의해 말초 myelin를 포함하는 것으로 알려져 폰스래요의 상박 conjunctivum의 다중 경화증의 플라크의 Feigin 나는 조직 파라핀 블록에서 제거 및 전자 현미경 연구에 대한 처리되었습니다. 주변 myelin 관련된 세포는 지하 점막 및 관련 콜라겐 섬유와 함께 Schwann 세포의 ultrastructural 특성을 홀리고. 어떤 연속성이 multipotential 원시 망상 세포, Schwann 세포는 문자 mesenchymal하다고 전망과 일치 현상의 선택적 성숙에 의한 중추 신경 조직 내의 주변으로 볼 수 없습니다.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”