健康ウォッチャー'ニュースと再生

多発性硬化症、蛋白質、脂肪、プロゲステロン

によってレイピート博士 13:39時13/02/10に

レイモンド·ピート博士によって

我々は常に抗原負荷にさらされます。 重要な問題は、これらの負担に炎症反応を制限するために我々の能力に関係しています。

MS [多発性硬化症]には、炎症過程自体が破壊的であり、そのエストロゲンの主要な素因であることは明らかである。 不飽和脂肪酸、アミノ酸の栄養不均衡は、自己免疫変性疾患を生成するために高エストロゲン血症と甲状腺機能低下症と密接に相互作用します。

炎症のメディエーターの減少は、コルチゾールなどの単一の抗炎症剤を増強するよりも優れています。 を含む免疫抑制薬、 "必須脂肪酸は、"一時的に炎症性の症状を緩和しないが、彼らはおそらく、基礎となる病理学に貢献しています。

MSを持つ人々は慢性的にコルチゾールの産生を増加している。 これは栄養蛋白質欠乏症に似ている、タンパク質同化の歪みを作成します。 過度のセロトニンとエストロゲンはコルチゾールの比較的制御されていない生産の原因となります。 炎症性メディエーターとアミノ酸の不均衡の悪循環が生じる可能性があります。

うつ病、ループス、偏頭痛、更年期障害、糖尿病、老化は、MSと共通のいくつかの重要な代謝機能を備えています。

人気の治療法は非論理的であり、疾患の進行を引き起こす可能性があります。

高品質のタンパク質、甲状腺、プレグネノロン、プロゲステロンは、基礎となる病理を修正する傾向があります。 これらは、抗炎症ですが、免疫抑制または異化ではありません。

標高の高い、日当たりの良い気候は、MSの発生率が低いに関連付けられています。

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多発性硬化症（MS）は、他の自己免疫疾患と同様に、より頻繁に男性（1〜2程度）よりも女性に影響を与える生殖年の間にその発症を（特にエストロゲンが非常に高くなった30歳以降）を持ち、しばしばpremenstrually悪化している、時にはプロゲステロンが非常に高い妊娠（ドリューとチャベス、2000）によって軽減されています。 プロゲステロンにはエストロゲンの比率が高い女性が最も活発な脳の病変（Bansil、ら、1999）を持っていることが判明している。 MS-マスト細胞、一酸化窒素（NO）、セロトニン、プロラクチン、過酸化脂質、遊離脂肪酸、プロスタグランジンやイソプロスタン、様々なサイトカインが関与している炎症のメディエーターのほとんどは（IL、TNF）です密接に関連付けられているエストロゲンのアクション、動物では、自己免疫疾患は、エストロゲン（アーメドとタラル）で処理することによってもたらさすることができます。

エストロゲンとMSの強い関連性は、エストロゲンは、MSに対する保護であり、いくつかのエストロゲンが有益な治療効果を有すると主張していることを非論理的ですが、人気があり、広く公表された医療結論につながっている。 女性は男性よりも多くの脆弱な骨を持っており、それらの進歩的な骨の損失から、あるいはその、、思考のこの奇妙な方法は、その女性ははるかに可能性がアルツハイマー病を開発するために男性よりもあるので、エストロゲンは、それに対する保護である、という考えに相当していますエストロゲンへの最大の暴露時間帯に発生した場合、エストロゲンは骨粗しょう症を防ぐことができます。

この医療環境では、エストロゲンと変性疾患との密接な関連が認められているが、それらは十分なエストロゲンが存在しないので、協会が発生していると言って、常識に反して意味を与えられている。 それが十分に熱くないので、ストーブはあなたを燃やす。

デイブ·バリーが言うように、私はこれをでっちあげているわけじゃありません。 最近よく公表された記事は、セロトニンおよびNO [一酸化窒素]を増加させないので、エストロゲンが脳を（たとえストロークに対して！）保護されていることを示唆している。 多くの主要なエラーは、単一の記事に集中している時はほとんど美的喜ばせるものがある。 として、一酸化窒素、セロトニン（バーガーら、2000; Skaperら、1996;パーキンソンら、1997;。サンティアゴ、ら、1998。ジョセフら、1991）神経の両方が抑制ミトコンドリア呼吸の結果です。 NOは、脂質過酸化と脱髄に大きな役割を果たしています。 それはセロトニンと公然とそのミトコンドリア毒性慎重にパブリックビューから隠されているエストロゲンに関連付けられているNO。を見て面白い

MS、遺伝子やウイルス、細菌、ビタミン欠乏、オイルの不足、毒物、予防接種（特にB型肝炎、インフルエンザなど）への反応についての新しい理論について古い理論の原因については諸説があります。 時折誰かが依然として多発性硬化症の感情的な原因について話すんが放棄されている唯一の理論では、 "ヒステリー性麻痺"について19世紀の精神医学の理論である。用語 "女性のヒステリーは、"へと進化してきました "転換性障害"

主な理論の各々は、それをサポートするように見えるいくつかの事実がありますが、他の多くの事実を考慮するために無視している。 誰もが免疫システムが何らかの方法でMSに関与していることに同意しますが、問題がどこから始まるか炎症が免疫の本質的な部分であるという考えのために、それは、本当にです。 "炎症が必要と良いですが、"なら、それは境界が適切な反応や変性過程の間にある場所を正確に定義するには、問題となる。 浮腫、減少し細胞呼吸、正常な機能の喪失は、その様々な程度の線維症、炎症の各コンポーネントの一部として、良好な光で見ることができる "防御免疫反応は、"組織の損傷修復につながるとき、それは "MUST"比較は想像最悪の結果の間にあるので、それは機能的な組織の代わりに、瘢痕の形成につながる場合であっても、有益と見られ、不完全な回復ではなく、その潜在的に有害な可能性のある炎症過程を比較することがエージェントは、全く害を行っていないかもしれません。

動物は潜在的に致命的な軽度に刺激と変化の化学物質にさらされながら、炎症が生物の資源に関連する方法の最も簡単な図は、血糖値が変化された実験だった。 動物が非常に低血糖があったとき、穏やか刺激は致命的かもしれないが、その血糖値が非常に高い保たれたときにも、致命的な抗原は、軽度の刺激性であった。 血中ナトリウム濃度を変化させること似ているが、弱い、効果があった。

生物が、その場合には免疫の正常な部分としてだけでなく、炎症を見るためにしかし、抗原の性質に比例するものとしてそれを見て傾向が、免疫系が以前の接触によってそれのためにプライミングされている場合を除き、があります（それが免疫になっているため）か、まったく反応しない、またはそれがアレルギーになっているので、それは、最初の暴露で、はるかに激しく、それがよりも反応します。 しかし、現実には、血液中のブドウ糖とナトリウム（および甲状腺の、免疫システムの一部とは見なされません、他の多くの物質）の濃度は、単なる "免疫"反応度の大きな違いを作ることができる。

低血糖によって生成された過度に敏感な状態では、いくつかは不適応な誇張された炎症反応に寄与することを起こる。

アドレナリンはアドレナリンはグルコースにグリコーゲンに変換に失敗した場合、それは脂肪細胞からの解放の遊離脂肪酸で、代替燃料を提供し、低血糖症で増加します。

遊離した脂肪酸は不飽和である場合は、セロトニンが分泌されるようになりますと、セロトニンおよび不飽和脂肪酸の両方は、低血糖症を悪化させ、ミトコンドリアの呼吸を抑制します。 彼らは、免疫と炎症プロセスの様々な活性化、サイトカインの放出を刺激し、彼らは血管浮腫を作成し、線維化の第一段階を開始し、漏れになる可能性があります。 アドレナリンとセロトニンの両方がこのような大規模な骨格筋などの組織からのアミノ酸を動員してコルチゾールの放出を刺激します。 これらの筋肉は、甲状腺を抑制し、他の効果の間で、システインおよびトリプトファンを大量に含まれています。 脂肪酸は脳内にそのエントリを増やし、アルブミンからトリプトファンを解放するので、特に遊離脂肪酸の存在下で増加したトリプトファンは、追加のセロトニンに変換される可能性があります。 遊離脂肪酸および増加したセロトニンは代謝効率を低下させる（例えば、インスリン抵抗性につながる）と炎症状態を促進します。

血流の脂肪は、脳への容易なアクセスを持っており、不飽和遊離脂肪酸（チャンら、1983、1988）脳浮腫を生成します。 脳浮腫は、血管漏れが原因で発生した場合、通常は除外されているタンパク質は、入力することができます。 、刺激されたトリプトファングルタミン興奮して疲れた脳を交換し、血液からの取り込みを加速します。

組織が負傷したり強調されている場合、抗体は、その組織の改変されたコンポーネントに応じて形成される。 したがって、我々は傷や捻挫自己免疫状態を呼び出すことができますが、打撲·スンシン抗体の商業的なテストはありません。 特異的抗体のテストの可用性のように、自己免疫のように条件を分類する重要な要因と思われる "自己免疫性甲状腺炎。"残念ながら、言語を使用するこの方法は因果関係の非現実的なアイデアに満ちている文化、そして何千もの入れ子になっているの人々は "病気に責任がある変異遺伝子"のために、欠陥が修正されます薬の検索に自分のキャリアを構築します。

免疫学の研究の初期段階で、フォーカスは、抗体にあった。 以前にも、炎症は、 "体液"、および他のprescientificアイデアの面で概念化されていた。 多発性硬化症/ヒステリー性麻痺は、自己免疫疾患、どのような病気の様々な理論にブレンドされた脳と細胞の構造の性質についての原始的なアイデアと相互作用する免疫系の性質についての原始的なアイデア、として分類され次第、です。

むしろ、多発性硬化症の他のすべての機能の原因として免疫神経の損傷を見てではなく、私はそれが神経内のイベントを解釈するためにするコンテキストとして、条件の一般的な機能のいくつかを見てすることが重要だと思います。

それはMSの発生率は赤道からの距離とともに増加する傾向にあること、長い間知られている。 発生率は、日当たりの良い乾燥した気候で、高高度で低くなっています。 二つの明確な食物の影響は発見されている：豚肉、馬肉を食べる。

MSを持つ人は非常によく自分の体の温度を調節しないでください。 彼らの神経伝導が遅く、普通の人には、伝導が高温で高速ですが、MSを持つ人々に伝導は低温よりも98.6度Fの常温で遅くなります。 非正規温度も古い時代の、そして更年期のほて​​りに関連付けられています。

グルコースの脳代謝は多発性硬化症は非常に低く、私自身の観察では、一般的な代謝率が非正規です。 ただし、一部の人々は代謝低下が病変によって引き起こされることが理由ではなく、その逆も同様です。

不飽和脂肪酸が不足している動物がより容易にCO2に変換し、より高い代謝率、グルコースを使用する能力を持っている、毒素（ハリスら、1990年に大きな抵抗を持っています。もコブラ毒：Morganrothら、エンドトキシン（李ら、1990）防止過度の血管は漏れと免疫学的損傷（高橋ら、1992）、および外傷に、それらの神経応答が促進される速筋の筋肉が少なくている間も含め1989年）、 （アイレとHulber、1996）簡単に疲労。

MSを持つ人々に、血液がより粘性であり、血小板がより簡単に一緒に凝集する傾向がある。 彼らのコルチゾールレベルが通常よりも高く、それらの下垂体副腎皮質刺激ホルモンを抑制することが困難です。 これはまた、うつ病、古い時代に見られている状態です。 慢性的にコルチゾールにもかかわらず、MSを持つ人々は通常、低血糖症を持っています。 彼らは時折、低血中ナトリウム、低ナトリウム血症を有することが判明したが、これは血液中の水分含有量が可変であるかどうかを判断するのは難しいされています。 そのプロラクチンが高くなる可能性があり、これは高エストロゲン、高セロトニン、低ナトリウム、低甲状腺に起因することができます。 あまりにも多くの水を飲むとプロラクチンを増やすことができ、神経 'ミエリンエンクロージャに損傷を与えることができます。あまりにも多くのセロトニンは、過度の飲酒を原因とする傾向があります。 血糖、ナトリウム、水分の障害は、脳のミエリン構造を破壊することができます。 高いエストロゲンは溶質との関係であまりにも多くの水を保持し、これはエストロゲンの効果の多くに関連しながら、浸透圧、血液を乱す、単純な浸透圧の変化がミエリンの構造に損傷を与えることができるので、それは前にこのメカニズムを徹底的に調査する必要があると思われる免疫学的イベントは主であることを仮定した。

このようなヒスタミンとセロトニン（および血管が漏出します）などの物質を放出することによって炎症を促進する肥満細胞は、正常脳に比べて多発性硬化症の脳でより多くなります。 血小板凝集のリリースのセロトニンので、また、セロトニンの過剰は、MSのように多くの他の機能が示唆されているため、セロトニン拮抗薬（オンダンセトロンとケタンセリン、例えば）が成功して治療に使用されている。

エストロゲンは、炎症性メディエーターを放出する肥満細胞を引き起こし、それは彼らのセロトニンを放出する、集計するために血小板が発生します。 エストロゲン優位性が密接にアクティブな脳病変の存在に関連付けられているので、抗エストロゲン療法は、MSで明らかと思われる。 プロゲステロンは、肥満細胞と血小板の両方でエストロゲンの効果を打ち消す。

アスピリンは、炎症プロセスの多様性に対する保護が、それはプロスタグランジンを阻害するための最も有名です。 アスピリンはしばしばMSの痛みを和らげるために使用され、プロスタグランジン合成の別の阻害剤、インドメタシンは、MSの治療に使用されているが、それはより慎重にMSを予防または緩和にアスピリンの役割の可能性を調査するために適切と思われる。

単純タンパク質欠乏は多くの驚くべき効果があります。 それは体温を下げ、甲状腺を抑制するが、それは炎症や血液凝固の傾向を増加させます。 彼らは機能し続けるのであれば、脳と心臓と肺は必須アミノ酸の連続的な供給を必要とするので、食物タンパク質の非存在下で、コルチゾールは、主に骨格筋である消耗品の組織からのアミノ酸を動員するために連続的に製造する必要があります。 これらの筋肉は、甲状腺を抑制し、トリプトファン、システインの高濃度を持っています。 システインはexcitoxicで、トリプトファンはセロトニンの前駆体である。 おそらく、彼らの存在感、筋肉からストレス誘発のリリースでは、ストレス、特定の種​​類の中の代謝活性を減少させるメカニズムの1つです。

妊娠した動物は、タンパク質を奪われている場合、新生児動物はセロトニンの異常に高​​いレベルを持っており、その過剰に関与する酵素は、それらが成長し、十分なタンパク質を持っている場合でも、セロトニン過剰を維持する傾向があります。 これは成人期に乳癌または前立腺癌を開発する傾向が作成され、人生の早い段階で過剰なエストロゲンの効果に類似しています。 これは後にMSを開発する人々の妊娠経験は、例えば、妊娠と出生体重の長さを、勉強する興味深いものになるだろう。

北の国の人々は通常、タンパク質に飢えていないが、彼らは筋肉の肉から、それらのタンパク質の大部分を取得する傾向があります。 伝統的な文化では、食用動物のすべての部分はとても食べられて、鶏の足、ヘッド、首、動物の耳と眼球等とアミノ酸のバランスが高い代謝率を維持し、ストレスを防止するために良好であった。

多発性硬化症は、豚肉や馬肉の消費量ではなく、牛肉、羊、ヤギ、関連付けられている観測は、これらの動物の脂肪は本質的に彼らが食べている植物原料の油脂のようなものですので、非常に興味深いものです。つまり、それリノール酸およびリノレン酸の非常に高いです。 牛、羊、ヤギのルーメンより飽和脂肪に多価不飽和脂肪に変換する細菌を含んでいます。 不飽和脂肪は、ダイジェスト蛋白質、およびMS患者は肉の消化不良（グプタら、1977）ことが報告されていることが酵素を阻害する。

多価不飽和脂肪はそれ自体がミトコンドリアに毒性であり、グルコースの酸化を抑制し、グルコースを酸化する能力に同じ抑制効果で、甲状腺機能を抑制するが、それらはまた、プロスタグランジンに、酵素的に、オフ、および非酵素的にされている自発的な脂質過酸化反応により、毒性イソプロスタンに。 イソプロスタン、およびプロスタグランジンのいくつかは、MSを持つ人々の脳と他の組織で上昇しています。

脂質過酸化は、多発性硬化症で非常に高いです。 一酸化窒素は、（その合成脳のほとんどの地域でエストロゲンによって促進される）過酸化を活性化するフリーラジカルです。

脂質過酸化を選択的に、自然に、不安定な多価不飽和脂肪を破壊します。 アテローム性動脈硬化症は、血管のプラークはほとんど不飽和脂肪が含まれています。 これは、彼らがあまりにも急速に過酸化されているためですが、不飽和脂肪に飽和の高い比率は、ポリ不飽和​​油であることを主張するために使用されている "心臓保護"いくつかの研究のアイデアをサポートしていないにもかかわらず同様の議論は、しばしば、MSで作られています不飽和脂肪のいずれかの欠如があることを確認します。 脂質過酸化反応が非常に高いので、そのような鉄（SM·レヴァイン、1997）、一酸化窒素とperoxynitrileとして触媒との反応によって過酸化されている多価不飽和脂肪の豊富があったと仮定するのが妥当であろう。

私はそう頻繁にMSを持つ人々で報告された熱のために不寛容の重要な側面は、血流中に遊離脂肪酸の増加量を解放するために相対的な温熱療法の傾向かもしれないと信じています。 男性より女性が、ためにエストロゲンの効果から、通常は血液中の遊離脂肪酸のはるかに高いレベルを持っています。 エストロゲンが格納されている脂肪から遊離脂肪酸の放出を増加させ、不飽和脂肪は、エストロゲンとプロラクチンの両方で相乗効果、その効果を増加します。

温度調節は明らかに非常に正確に温度を感じることがいくつかの神経細胞を含み、それに応じてそれらの活性を変更します。 水は、その温度を変更するには、熱の比較的大きな金額がかかることを意味し、非常に高い熱容量を持っています。 "消えた熱は、"水の構造変化によって消費されている。 タンパク質は、水のような構造の複雑さと同じ種類のを持っており、一緒にそれらは効果的な温度トランスデューサ、作ることができる "温度計"（他の物質は、彼らが溶融または気化としてだけ大きな構造変化を受ける傾向にあります。有名な "液晶"はいくつかの異なるを持っている構造的な段階ですが、質は非常に微妙な液晶のようなものです。） "サーモスタット細胞は"実際には抽象の温度に、内部構造の程度に対応しています。 ので、その内部構造を変更する事が彼らの温度 "セットポイント"を変更します

増加したエストロゲンは、その温度を下げるために動物を引き起こし、それはおそらくサーモスタット細胞の "構造の温度を"増加させることによってこれを行い、それらの内部構造を "融解"。 プロゲステロンは、その温度を高めるために動物を引き起こし、それは明らかに構造を増加させる/サーモスタット細胞の構造の温度を減少させることによってこれを行います。 あなたがサーモスタットに氷を入れた場合は、部屋は熱くなります。

セルの内部構造が機能するには、その準備に相当します。 疲労は、構造体は、化学エネルギー貯蔵と一緒に消費されているように見えているセルのわずかに "溶けた"状態を表しています。 この効果を実証実験では、非常に明確であったが、それらは細胞の人々のステレオタイプの考えに合わなかったので、それらは無視されていました。 非常に敏感な温度計で、それが刺激される神経によって生成される熱を測定​​することが可能です。 それは驚くことではありません。 しかし、それは神経が刺激から回復されたときに、それが局所的に温度を下げ、その環境から熱を吸収し、驚くべきことです。 さらに、 "エントロピー"の一部の人々の概念に違反したが、それは簡単にいくつかの材料の形を変更すると、ラバーバンド（それが熱くなる）引き伸ばされたときに、その熱容量を変更し、または契約（それはクーラー得る）ことを実証することができます。

彼らはその内部構造が消費されることがあるためexcitants、エストロゲンおよびコルチゾールは、神経の伝導を遅くする。 彼らは、セルに "事前疲労"の状態を作成します。

ウサギの心臓を用いた実験でのSzent-Gyorgyiは、エストロゲンが動作するように心の準備を減少させ、そのプロゲステロンが動作するように、その準備を増加させ、彼はそれによってこれをしなかった言った、 "建物の構造。"彼は与えられた薬のために、次のことを指摘したり、認められ他の刺激は、細胞が抑制され、より活性化された以上のいずれかになりつつ、特徴的な応答を持っているが、彼は通常の濃度や刺激の強度の範囲外、細胞の応答が頻繁に逆転されていることが明らかになった。

これはMSの神経の状況であれば、神経はその機能が削減され地球温暖化で奇妙な動作を説明しています。 含意は、内部構造（エネルギー）が神経に復元する必要があるということです。 私は、ナトリウム、ATP、二酸化炭素、プロゲステロンを増加させると、カルシウムとマグネシウムの比率を増加し、以前のニュースレターに記載されていることを実験で細胞のエネルギーと構造を増加させることが見出されている。 甲状腺ホルモンは、細胞のエネルギーと構造、および反応性を維持するための最終的な責任であるが、それは他のすべての要因を調整することができずに急に増加している場合、それはあまりにも急に温度を上げます。 それは長い時間がかかる必要はありませんが、すべての要因が同時に存在する必要があります。

セロトニン、メラトニン、エストロゲン、および多価不飽和脂肪はすべて体温を下げる傾向にあります。 エストロゲンと不飽和脂肪は、細胞excitantsあるので、体温の実際の減少は、彼らの興奮性の影響を相殺するのに役立ちます。

明るい光と高度の両方は、セロトニンの影響を低減する傾向があります。 高度に保持され、組織の二酸化炭素は、多くの疾患の発生率を低減し、多発性硬化症は、心臓病や癌などの影響を受ける可能性があります。 これは、二酸化炭素は、独自の水含有量のミエリンの調節に関与していることが知られている。 血管はより透過作成し、それらを収縮させる間、過呼吸は、二酸化炭素の損失を引き起こすことにより、血液がより粘性作り、ヒスタミンとセロトニンの両方を解放します。

MSを持つ人々が過度のエストロゲン、セロトニン、不飽和脂肪、鉄、水、欠乏、甲状腺、およびミエリン形成細胞（オリゴデンドロサイト）で生産欠損プレグネノロンの相互作用を介してそれを開発している場合は、行うことができます多くのものがありますその進行を停止するには、おそらくそれを逆にする。

温度の急激な増加は、炎症誘発性脂肪の増加量を放出するので、物事が徐々に変更する必要があります。 増加した塩は熱分解であるが、増加したマグネシウムは温熱療法に対する保護であるため、増加したマグネシウム（エプソム塩浴、例えば、コーヒー、果物、野菜や肉）が参考になる。 マグネシウムが急速に甲状腺機能低下症の細胞から失われます。 砂糖、脂肪、ミネラルを伴う場合には、ミルクのように、低コルチゾールに必要とされ、甲状腺の活性を維持する。 そのようなチーズ、ジャガイモ、卵、牛肉またはラム·ブロス（特にゼラチンやミネラル含有量）としてバランスのとれたタンパク質は、甲状腺を抑制し、潜在的に神経毒素であるトリプトファンの過剰を防ぐことができます。 定期的に使用される飽和脂肪は、格納されている不飽和脂肪の即時の有毒な代謝拮抗効果を減少させるが、それは保存されている脂肪のバランスを変更するには長い時間がかかります。

アスピリンは、温度を下げているので、抗エストロゲン、いくつかの状況では、炎症であり、強力な抗酸化物質で、それは他の変性疾患の場合と同様に、それが症状を緩和し、MSの進行を妨げる可能性があります。 血小板凝集は、炎症の焦点に関与する可能性があるので、アスピリンは、損傷の新しい領域の形成を防止するために役立つかもしれない。

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

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Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

フリーラディチ解像度1997 4月、26（4）:351-62。 ヒト単球 - マクロファージのために多価不飽和脂肪酸エステルの毒性：コレステリルリノレン酸の異常な行動。 ハードウィックSJ、カーペンターKL、法NS、ファンデフェーンC、マーチャントCE、Hird R、ミチンソンMJ。 “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyolブル1989年10月、23（4）:342-7。 [Leukotrienes and neurological diseases]. [Article in Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M “LTC4 levels were found to be elevated in MS and Behcet patient in comparison with controls. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

ストローク1991年11月、22（11）:1448-51。 血小板分泌製品は、神経損傷に寄与する可能性があります。 ジョセフ·R、ツェリンC、グリュンフェルトS、ウェルチKM "のようなグルタミン酸などの特定の内因性物質が、また神経細胞傷害に貢献するかもしれないという見解は現在合理的に確立されています。 血小板は、神経機能障害に関連付けられている多くの物質が含まれており、分泌することが知られています。 したがって、我々は原因となる血栓から派生した局所的に放出血小板分泌製品の高濃度（血漿中よりも約数千倍高い、我々の推定で）は、神経損傷に寄与し、反応性グリオーシスを促進する可能性があると仮定した。 ""我々はさらに、観察されたものセロトニン、主要な血小板製品は、神経毒性の特性を持っています。 "

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Sep;79(3):848-53. Multiple sclerosis is associated with alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Michelson D, Stone L, Galliven E, Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Gold PW “Compared to matched controls, patients with MS had significantly higher plasma cortisol levels at baseline. Despite this hypercortisolism and in contrast to patients with depression who had similar elevations in plasma cortisol levels, patients with MS showed normal, rather than blunted, plasma ACTH responses to ovine CRH, suggesting that the pathophysiology of hypercortisolism in MS is different from that in depression.” “Taken together, these findings are compatible with data from studies of experimental animals exposed to chronic inflammatory stress, which showed mild increased activation of the HPA axis with increased relative activity of AVP in the regulation of the pituitary-adrenal axis.”

Exp Neurol 1977 Oct;57(1):142-57. Tryptophan availability: relation to elevated brain serotonin in developmentally protein-malnourished rats. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9. Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet. Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Jul;65(1):82-3. More on the relationship between cystic fibrosis and venous thrombosis. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Letter

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”