健康ウォッチャー'ニュースと再生

手術によって誘発される癌の転移を予防する

によってスティーブンNemeroff ND 16:53時09/12/09に

癌の手術：あなたが前もって知っておくべきこと

癌の大多数の治療の基礎となるのは、原発腫瘍の外科的切除である。 このアプローチの理論的根拠は簡単です：あなたは、単に身体からそれを除去することによって癌を取り除くことができれば、その治療法はおそらく実現することができます。 残念ながら、このアプローチでは手術後にがんが頻繁に（別の臓器に広がる）転移することを考慮されていません。 かなり頻繁に転移再発は原発腫瘍よりもはるかに深刻である。 実際には、多くの癌のためには、転移再発ではなく、最終的にfatal.1であると証明する一次腫瘍である

衝撃的な皮肉では、科学的証拠の成長体は、がん手術これは、従来の医療の考え方の顔に飛んでいくのだがmetastasis.2のリスクを増大させることを明らかにしましたが、事実は否定できないです。

手術は転移のリスクを高めることができる方法の理解を得るために、まず癌の転移の実際のプロセスを議論しましょう​​。 イベントの複雑なシーケンスは、最初にすぐにがんを周囲の結合組織を破る必要があり、原発腫瘍から脱却body.2隔離された癌細胞の別の部分に拡散するがんのために発生する必要があります。 癌細胞が周囲の結合組織の自由な壊れた後、次のステップは、血液やリンパ管を入力することです。 これは、それが使用するため、意欲的な転移性癌細胞のために極めて重要である血管への参入は、がん細胞が血管に血液vessel.3エントリの基底膜を分解する酵素を分泌することが必要なため、行われているよりも簡単と言われてい体、肝臓、脳、または肺 - それは新しい致命的な腫瘍を形成することができ、他の重要な臓器への輸送のための高速道路としての血流。

今唯一の癌細胞が最終的に血流に入ったことを、その問題はまだ始まったばかり。 血流内を移動する癌細胞のために危険な旅にすることができます。 動きの速い血液からの乱流は、癌細胞が損傷を受けたり、破壊されることがあります。 さらに、がん細胞が血流内を循環する白血球細胞から検出および破壊を避ける必要があります。

その航海を完了するために、不正な癌細胞は、血管の基底膜を介して、終了し低下し、血管のライニング、に従う必要があります。 その最後の作業は、最終的な宛先である臓器に到達するために周囲の結合組織を介して穴を掘ることです。 今、癌細胞は、新しい転移性癌のための基盤として成長してコロニーを乗算し、形成することができます。 時間は、これらの孤独な癌細胞に対して取り組んでいます。 これらの細胞は限られた人生span.1を持っているので、このイベントのシーケンス全体は、すぐに起こる必要があります

我々は今、癌の転移が複雑で困難なプロセスであることがわかります。 危険を伴う、非常に少数の自由立っている癌細胞が癌細胞の確率は、この旅を存続し、新たな転移を形成し、この骨の折れるjourney.2を生き残るには、このプロセスを容易にするために役立つ何も増加させることができる。

2009年の手術の医療ジャーナルの史料で公開画期的な研究では、研究者は癌の手術自体は非常に転移に対する障害を軽減、体内の環境を作成できることを報告した癌細胞が正常にface.2なければならないこと

に関しては、がんの手術は自然の障壁を迂回転移の代替経路を生成することができます啓示であるように。 がんの手術中、腫瘍の除去はほとんどの場合、腫瘍および/または腫瘍を供給する血管の構造的完全性を破壊する。 これにより、転移へのパスを簡素化することができます直接胸やabdomen.4-7この手術によって誘発される "代替ルート"に遮るもののない血流中への癌細胞の散布、またはこれらの癌細胞の播種につながることができます。

説明するために、2001年にがんのイギリスジャーナルに発表された研究は、その腫瘍が手術を持っていなかった乳癌患者の生存に、外科的に切除した乳癌患者の生存率を比較した。 予想通り、結果は手術が実質的に初期の生存率を改善することを確立した。

ただし、データのさらなる分析は、手術を受けた女性は、結果の解釈にsurgery.8を持っていなかった群では明らかではなかった8年後の死亡のリスクのスパイク、研究の著者と判断した次のように述べている。 "合理的な仮説を[癌死のリスク]ハザード関数の観測パターンを説明するためには、原発腫瘍の除去が転移過程の急激な加速をもたらす可能性があることを...と仮定することです..."

彼らの結論でははるかに大胆であった大腸癌の外科的治療を検討する研究にコメントする研究者の別のグループ： "この発見は、強く、患者の人口の大部分の寿命を伸長することにより、疾患の自然経過を変えるその手術サポートしていますが、同時に患者の小さなサブセットの生存率を短縮することによって。 大幅に腫瘍塊を削減し、治癒の可能性があるものの、このように、両方の実験的および臨床的証拠のサポートは、手術、逆説的にも転移の開発を強化することができます。 "2

これらの妨害の結果を考えると、それらのがんの手術を受けた個人は、転移のリスクの増加から身を守るために何ができる？ 価値のある戦略は、手術は転移を促進する機構のすべてを検査すること、そしてこれらのメカニズムの一つ一つを打ち消す包括的な計画を作成します。

あなたが知る必要がある何：がんの手術

癌の•外科的切除は、通常、無病生存率の最善の機会を提供します。

増加する癌細胞の接着を抑制免疫機能促進、血管新生、刺激的な炎症：•証拠の成長体は、がんの手術自体は含めて多数のメカニズムを介して転移のリスクを（他の地域に広がる）を増やすことを示唆している。

転移性疾患は、しばしば原発腫瘍よりも致命的です。•ので、癌の転移を防ぐために予防戦略を活用することが重要です。

がんの転移を防ぐために•手順は、次のとおりです。、癌細胞の接着と闘う免疫の健康をサポートする、免疫監視を高め、血管新生を阻害する、炎症を最小限に抑え、転移のリスクを減らすことができる高度な技術を利用して、外科医と麻酔科医を選択します。

•特定の栄養素、薬物、麻酔の種類、および手術手技は、転移のリスクの減少に関連付けられています。

手術は、がん細胞の接着を増加させる

転移のリスクを増大させる手術で1つのメカニズムは、原発腫瘍から離れて壊れているの向上癌細胞adhesion.9がん細胞が遠隔臓器に転移を形成する能力を高めるための密着性を利用しています。 これらのがん細胞が一緒に凝集することができる、拡大と成長することができますコロニーを形成する必要があります。 それは一人が活発なコミュニティを形成しそうであるように、単一の癌細胞は転移性腫瘍を形成することはほとんどありません。 がん細胞が一緒に凝集する能力を容易にするために、ガレクチン-3 - 接着分子、などを使用しています。 癌細胞の表面に存在する、自立、がん細胞が血流内を循環する各other.10がん細胞に付着できるようにすることで、マジックテープのような行為は、これらの分子はまた、血液の裏地にラッチするガレクチン-3表面接着分子を利用するvessels.11血管壁への腫瘍細胞（CTC）、循環の付着は、転移のプロセスに不可欠なステップです。

氷の丘を滑り落ちる人は、彼らが何かをつかむことができない場合、停止の望みを持っていないのと同様に、血管壁に付着することができない癌細胞だけで転移を形成することができない血流を介してさまようしていきます。 血管の壁にラッチすることができ、これらの循環腫瘍細胞 "とは、ポートのない船"のようになるとドッキングすることはできません。 最終的には、血流内を循環する白血球は、CTCを対象とし、破棄されます。 CTCが正常に基底膜を介して血管壁と巣穴への道をバインドする場合、彼らはその後、新しい転移cancer.10を形成するために、臓器に付着するガレクチン-3接着分子を利用する

癌細胞接着との闘い

残念なことに、研究は、がんの手術は、腫瘍細胞の接着を増加させることが示されている。 手術の条件を模倣する1つの実験では、科学者たちは血管壁への癌細胞の結合はしたがって、手術conditions.12に公開されていない癌細胞に比べ、250％増加したことを報告し、それががんの手術を受ける人のために非常に重要である癌細胞接着の手術誘導性の増加を中和するために助けることができる措置を講ずる。

変更されたシトラスペクチン

幸いなことに、変更された柑橘類のペクチン（MCP）と呼ばれる天然のサプリメントだけでは行うことができます。 食事のシトラスペクチンタイプファイバ - は、腸から吸収されない。 しかし、変更された柑橘類のペクチンは、それが血液中に吸収し、その抗がん効果を発揮することができるように変更されています。 変更された柑橘類のペクチンは、がん細胞の接着を阻害するメカニズムは、それによって接着とcluster.13変更された柑橘類のペクチンを形成することから、がん細胞を防ぐために、がん細胞の表面上のガレクチン-3の接着分子に結合することであることもから循環腫瘍細胞を抑制することができる血管のライニングにラッチ。 これは、変性かんきつペクチンは、驚異的な95％の血管のライニングにガレクチン-3の付着をブロックした実験によって実証されました。 変更された柑橘類のペクチンは、実質的に血管walls.13に乳癌細胞の接着を減少させ

印象的な研究では直接癌の転移を抑制するために変更された柑橘類のペクチンの力を文書化している。 ラットは対照群と変更された柑橘類のペクチンを受けていない間、国立癌研究所のジャーナルで発表された研究では、変更された柑橘類のペクチンは、前立腺癌細胞を注入したラットに投与した。 肺転移は変更された柑橘類のペクチンのグループ、経験豊富な肺転移の50％に対し、対照群の93％に認められた。 さらに注目すべき変更された柑橘類のペクチンのグループは同様の実験では制御group.14に比べ、転移性コロニーの大きさの89％削減があったことを発見、修正された柑橘類のペクチンが経験し飼育した悪性黒色腫のがん細胞を注射したマウスであったコントロールgroup.15に比べて肺転移の90％以上削減

動物の研究でこれらのエキサイティングな発見した後、修正された柑橘類のペクチンは、その後の前立腺癌の男性でテストに置かれた。 この試験では、再発性前立腺癌患者10人は、変更された柑橘類のペクチン（1日あたり14.4グラム）を受け取った。 一年後、癌の進行にかなりの改善がこれは、様々なの前立腺癌患者49男性の研究が続いたincreased.16前立腺特異抗原（PSA）レベル速度の減少によって決定されるように、指摘されたタイプは4週間のサイクルのために修飾された柑橘類のペクチンを与えられた。 変更された柑橘類のペクチンと治療の2サイクル後に、男性の22％が自分の病気や生活の質の向上の安定化を経験し、12パーセント以上の24週間安定して病気を持っていた。 研究の著者らは、 "MCP（変更シトラスペクチン）は特にはるかに高度な固形腫瘍患者の臨床的利益と生活の質に関する肯定的な影響を持っているようだ。"と結論づけた17

これらの前立腺癌の研究対象は、すでに先進的な病気に苦しんだことを覚えておいてください。 これらの患者が成功した実験室での研究で行われていたとして、確立されてから、転移性コロニーを防ぐために手術前に変更された柑橘類のペクチン補充を開始した場合は、より論理的に見えます。

タガメット（シメチジン）と細胞接着

変更された柑橘類のペクチンに加えて、よく知られている店頭薬は、癌細胞の接着を減少させる重要な役割を果たすことができます。 シメチジン一般タガメットとして知られている®ベースである歴史的に胸焼けを軽減するために使用される薬物。 科学的証拠の成長体は、シメチジンにも強力な抗癌活性を有することを明らかにした。 シメチジンは、E-セレクチンに接着分子と呼ばれる血液の内側を覆う細胞の表面vessels.15癌細胞は防止することにより血液vessels.18の粘膜に付着するために、E-セレクチンにラッチの発現をブロックすることにより、癌細胞の接着を阻害するE-セレクチンの発現は、シメチジンが大幅に血管壁への癌細胞接着の機能を制限されています。 この効果は、通常、バインドするために腫瘍細胞を循環できるようになる血管壁からマジックテープを取り外すに似ています。

シメチジンの強力な抗癌効果が明らかに2002年にがんのイギリスジャーナルに発表され、レポートに表示されていました。 本研究では、64大腸癌患者は、一年間シメチジン（1日800 mg）の有​​無にかかわらず、化学療法を受けた。 シメチジングループの10年生存率はほぼ90％であった。 これは、49.8パーセントの10年間生存していた対照群とは対照的である。 驚くべきことに、大腸がんのより積極的な形態を持つ患者は、10年生存率はコントロールgroup.19で陰気な23パーセントと比較して、シメチジンで処置したものでは85％であった研究の著者らは、一緒に撮影した "と結論付けている。これらの結果は、おそらく細胞とがん細胞の抑制接着、血管内皮[血管の裏地]のE-セレクチンの発現をブロックすることにより、結腸直腸癌患者におけるシメチジンの有益な効果のメカニズムを示唆した。 "これらの知見が別のアプリケーションでサポートされていました大腸癌患者の研究では手術時のわずか7日間与えられたシメチジンは59％から93％に3年間の生存率を増加させ、前記！20

このデータは、毎日変更された柑橘類のペクチンとシメチジン800mgの、少なくとも14グラムを摂取するために、手術前にがん患者のための説得力のある場合には、少なくとも5日間を提供しています。 この併用療法は、転移リスクを軽減するために年以上続くかもしれません。

手術誘導免疫抑制を防止する

免疫システムが癌との闘いにおいて果たす重要な役割を誇張することはできません。 癌と戦うとき遊びに来て免疫系の多くの側面がありますが、ナチュラルキラー細胞の役割が優勢である。 ナチュラルキラー（NK）細胞が探し出し、がん細胞を破壊する使命を帯びて白血球の一種です。 研究では、NK細胞が自発的に癌cells.21の様々を認識し、殺すことができることが示されている

ナチュラルキラー細胞（NK）活性とがん

癌との戦いにNK細胞活性の重要性を説明するために、ジャーナル乳がん研究と治療に発表された研究は、まもなく、乳がんの手術後の女性のNK細胞活性を調べた。 研究者は、NK細胞活性の低レベルは、実際には乳房cancer.22による死亡のリスク増加と関連していたことを報告し、減少NK細胞活性は、癌の実際のステージよりも生存率の優れた予測因子であった。 別の驚くべき研究で、大腸癌の手術前に減少し、NK細胞活性を持つ個人は、以下の31ヶ月の間に転移の350％リスクが増加していた！23

手術誘導転移の可能性は、免疫系が非常にアクティブで探し出すと周術期（手術前と直後の時間）の間に反乱がん細胞を破壊することに警戒する必要があります。 悲劇的に、多数の研究では、不吉な意味を持つ調査ではNK細胞activity.6、7,24,25の大幅な削減のがん手術の結果、乳がんの手術を受け女性のNK細胞活性は上50％以上減少したことを文書化したこのような証拠に照らしてsurgery.24後の最初の日は、研究グループは述べた： "我々は、したがって、すぐに手術した後も、一時的な免疫不全は腫瘍が[癌]開発の次の段階を入力して、最終的にはかなりの形成を許可するかもしれないと信じている転移。7 "

手術自体はNK活性を低減します。 手術直後にこのNK細胞を損なう効果が悪い可能な時間で起こることができませんでした。 それが最も転移と戦うために必要なときにNK細胞活性はつまずく。 NK細胞活性の低下と組み合わせる転移の手術によって誘発されるリスクの増加は、がんの手術を受ける人のための悲惨な結果を持つことができます。 ということで、周術期には積極的にNK細胞活性を高めることで免疫機能を強化する機会の窓が表示されます。 幸いにも、多数の栄養補助食品、製薬、NK細胞活性を高めることが知られている医学的介入は、がんの手術を受ける人にご利用いただけます。

PSKは、NK細胞活性を増加させる

NK細胞活性を高めることができる一つの著名な天然のサプリメントは、PSK（タンパク質結合多糖類K）キノコカワラタケから特別に用意されたエキスです。 PSKは、複数のstudies.26-29でNK細胞活性を高めるためにPSKの能力は、それが劇的にがん患者の生存率を改善することが示されている理由を説明するのに役立ちますNK細胞活性を高めることが示されている。 例えば、肺癌患者225患者はPSK（1日3グラム）の有無にかかわらず、放射線療法を受けた。 より高度なステージ3の癌とのそれらのために、PSKを取る多くの人々3倍以上では、PSK（8％）を取っていないものに比べ、5年間（26％）の後に生存していた。 PSKは、より多くのより小さい高度なステージ1あるいは2病（39％vs.17％）0.30を持つ個人の5年生存率を倍増

大腸癌患者のグループには2つの年のために取られた化学療法単独または化学療法+ PSKを受信するように無作為に割り付けられた。 PSKを受けた群は82％の優れた10年間生存していた。 悲しいことに、化学療法単独を受けた群は、2004年にがんのイギリスジャーナルで報告された同様の試験ではわずか51％0.31の10年間生存していた、大腸癌患者は化学療法単独を受けたかのためにPSK（1日3グラム）と組み合わせて2年です。 より危険なステージ3結腸癌を持つグループでは、5年生存率はPSKグループ内の75％であった。 これは、化学療法alone.32研究を受けてグループ内で唯一の46％の5年生存率と比較して、PSKはまた乳房の癌の生存率、胃、食道、uterus.33-36を向上させることを確認しています

NK細胞活性を高める栄養補助食品、ハーバル、医薬品

NK細胞活性を高めるために文書化されている他の栄養補助食品は、グルタミン補給が生じているニンニク、グルタミン、IP6（イノシトール六リン酸）、AHCC（アクティブヘキソース相関化合物）、見つかった乳がんとマウスのlactoferrin.37-41 1つの実験です。 NK細胞activity.40の2.5倍の増加と対になって腫瘍の成長で40％減少

ドイツの科学者は大腸癌の手術を受けた62人の患者のNK細胞活性にヤドリギ抽出物の効果を検討した。 参加者は、彼らは全身麻酔を与えられた、または単独で全身麻酔を与えられた直前に、ヤドリギ抽出物の静脈内注入を受けるに無作為に割り付けられた。 NK細胞活性の測定は、前に撮影し、24時間、手術後にしました。 予想通り、ヤドリギを受けなかったグループは、24時間手術後のNK細胞活性を44％削減を経験しました。 興味深いことに、科学者たちはヤドリギを受けた群は、手術後にNK細胞活性の有意な減少を経験しなかったことを報告した。 彼らは、と結論することに行った "ヤドリギ抽出物の周術期の輸液が癌患者のNK細胞活性の抑制を防ぐことができます。" 42

NK細胞活性を高めるために使用される医薬品は、インターフェロン-αおよび顆粒球マクロファージコロニー刺激因子が含まれています。 これらの薬物は、周術期の設定で考慮すべきもう一つの免疫高める薬は、インターロイキン-2.45かもしれない44、perioperatively.43が与えられたときに手術によって誘発される免疫抑制を防止することが示された

手術前に少なくとも5日間、それはPSK、ラクトフェリン、グルタミン、および他のような栄養素を含む、ナチュラルキラー（NK）細胞を強化するプログラムを提起することが論理的に見えます。 このようなインターロイキン-2および顆粒球マクロファージコロニー刺激因子などの薬剤は、米国で承認されていますが、健康保険は、通常、ここで提案した周術期の目的のためにそれらをカバーしていません。 これらの栄養素と薬の最新の投薬勧告の無料コピーを受信するには、1-800-841-5433に電話するか、私たちのがん手術の特別報告書にログオンします。

がんワクチンと免疫監視を高める

癌治療への賢明な医療アプローチは、癌ワクチンの使用を含む。 コンセプトではなく、ウイルスの腫瘍ワクチン標的癌細胞を除いて、感染症のワクチンを使用するのと同じです。 腫瘍ワクチンのもう一つの際立った特徴は、ウイルスのワクチンは一般的なウイルスから作成されていますが、腫瘍ワクチンは、自家つまり、彼らは手術中に削除人自身のがん細胞から産生されることです。 がんの間にかなりの遺伝的差異がある場合もありますので、これは重要な違いです。 この高度に個別化癌ワクチンは大幅に体内に存在する任意の残存癌細胞を識別し、標的とする免疫システムの能力を増幅します。 がんワクチンは、転移性癌細胞に対する攻撃を成功させるために使用することができ、癌の特定の識別マーカーと免疫システムを提供しています。

自家がんワクチンは、腫瘍ワクチンは、手術後に与えられたされた1,300人以上の結腸直腸癌患者を含む無作為化臨床試験で述べた最も有望な結果で、広く研究されている。 これらの試験は、減少し再発率を報告し、重篤な副作用や毒性を引き起こす可能性があります化学療法とは異なり、survival.46を改善し、癌ワクチンは、実績のある長期的saf​​ety.47と優しい治療です。

2003年に報告された画期的な研究では、大腸癌と567人は、自分の癌細胞由来のワクチンと組み合わせて手術単独、または手術を受けるに無作為に割り付けられた。 癌ワクチン群の生存期間の中央値は単独で手術を受けた群で4.5年の生存期間の中央値と比較して、7年を超えました。 5年生存率は手術alone.48を受信するグループの45.6パーセントの5年生存比べれば、5年生存率のこの明白な違いが明確に個別に合わせた癌ワクチンの電力を表示する癌ワクチン群で66.5パーセントであった大幅に残存転移性癌細胞を標的と攻撃する人自身の免疫力を集中する。

癌の手術、血管新生、転移

癌は、本体内で成長し、繁栄する彼らの探求の巧妙な戦略を採用しています。 血管新生は、新しい血管が既存の血管か​​ら形成されるプロセスです。 新しい血管の形成は、通常、必要な小児の成長と発展のプロセスと同様に、創傷治癒のためにです。 残念なことに、癌は、腫瘍への血液供給を増加させるために、このそうでない通常のプロセスをハイジャック。 腫瘍は、彼らの血supply.49を拡大することなく、ピンの頭ほどの大きさ（すなわち、1 2mm）を超えて成長することができないので、腫瘍を供給する新しい血管の形成は50、成功した転移のための絶対要件である

抗血管新生因子

それは、原発腫瘍の存在が体の他の転移性癌の増殖を阻害するのに役立つことを学ぶために驚くかもしれません。 原発腫瘍がmetastases.51-54の成長を制限する抗血管新生因子を生成するこれらの抗血管新生因子、転移の潜在的なサイトへの新しい血管の形成を阻害する。 残念なことに、原発性癌の外科的切除はまた、これらの抗血管新生因子の除去、その結果、転移の成長は、もはや抑制されていません。 これらの制限は解除と転移癌の小規模なサイトが実際に彼らのgrowth.55を促進し、新しい血管を誘致するために、それが簡単になりました、これらの懸念は...原発腫瘍の除去が血管新生に対するセーフガードをなくすかもしれない "と宣言した研究者によって表明されましたしたがって、休眠中の微小転移[転移性癌の小規模なサイト]を目覚めさせる。 "7

原発腫瘍による血管新生阻害の損失が十分に問題のなかったかのように、それは手術は別の血管新生の苦境の原因が判明した。 手術後、血管新生は、また、血管内皮増殖因子（VEGF）として知られて有意に上昇し、ある増やす因子のレベル。 これは、転移性癌の領域を供給する新しい血管の形成の増加をもたらすことができます。 彼らは手術後、プロと血管新生因子の血管新生のバランスが創傷治癒を促進するために血管形成に有利にシフトしている "と主張したときに科学者のグループは非常によく、この研究をまとめた。 特に血管内皮増殖因子（VEGF）のレベルが永続的に上昇している。 これは、腫瘍の再発と転移性疾患の形成に利益をもたらすだけでなく、休止状態の微小転移の活性化につながることはできません。 "2

VEGFを阻害する栄養素

拡大血液供給のために転移性癌のニーズを考えると、血管新生の阻害は、確かに手術誘発性転移と闘うための包括的戦略の不可欠な一部となる。 そのために、様々な栄養素がVEGFを阻害することが示されている。 これらは、大豆イソフラボン（ゲニステイン）、silibinin（ミルクアザミのコンポーネント）、クリシン、緑茶からのエピガロカテキンガレート（EGCG）と、curcumin.56-62を含む

1つの実験では、EGCGは、緑の活性成分胃がんのマウスに投与茶されました。 結果はまた、38％腫瘍を供給する血管の濃度を削減しながら、EGCG、60％の腫瘍塊を減少させることを実証した。 驚くべきことに、EGCGは、驚異的な80％の癌細胞におけるVEGFの発現を減少させた！ 研究の著者らは、 "EGCGは、VEGF産生と血管新生を減少させることによって胃癌の増殖を阻害し、胃がんの抗血管新生治療のための有望な候補である。" 56結論

クルクミンの抗血管新生作用に関する研究の評価では、医学のエモリー大学の研究者は、 "クルクミンは、血管新生の直接阻害剤であり、また、血管内皮増殖因子のような様々な血管新生タンパク質をダウンレギュレートする..."と指摘さらに、科学者は、述べ"細胞接着分子は、アクティブな血管新生においてアップレギュレートされており、クルクミンはクルクミンの抗血管新生効果をさらに次元を追加し、この効果をブロックすることができます。"結論として、彼らは "血管新生化合物の血管新生阻害薬として大きな可能性の全体的なプロセス上のクルクミンの効果を"コメント44

五日は、手術前に、患者はVEGFを抑制するため、血管新生に対する保護に役立つことがあり標準化された緑茶抽出物、クルクミン、大豆ゲニステイン抽出物と他の栄養素を補うと考えるかもしれません。 これらの栄養素の最新の投薬勧告の無料コピーを受信するには、1-800-841-5433に電話するか、ライフエクステンション財団のがん手術の特別報告書にログオンします。http://www.lef.org/featured-articles/Cancer手術·特殊Report.htm

外科麻酔の選択は、転移に影響を与えることができます

手術の麻酔に、従来の医学のアプローチは、疼痛コントロールのために手術後の静脈内モルヒネに続いて、手術中全身麻酔の使用されています。 従来のアプローチは、しかし、手術誘発性転移を予防するための最適なアプローチではありません。 直接手術後のモルヒネの使用は重大な問題を引き起こします。 免疫機能がすでに抑制された時点で、モルヒネは、さらにNK細胞activity.63を減少させることによって免疫系を弱める

手術の麻酔もモルヒネは血管新生を増加し、マウスの乳癌の成長を刺激したことがわかったNK細胞activity.64つの研究を弱めることが示されている。 研究者は結論： "これらの結果は、モルヒネの臨床使用は、潜在的に血管新生依存性癌の患者では有害である可能性のあることを示している。" 65

局所麻酔と痛みのコントロール

モルヒネと麻酔の使用に伴う固有の問題を考えると、研究者は手術の麻酔と疼痛管理に他のアプローチを模索してきた。 1つの新規のアプローチは、身体の特定の部分に影響を及ぼす麻酔を指す局所麻酔と組み合わせることで、従来の一般的な麻酔を使用することである。 この方法で得られる利点は2つあります：局所麻酔の使用は、手術中に必要な全身麻酔の量を減らすだけでなく、痛みcontrol.55の手術後に必要なモルヒネの量を減らす

手術の麻酔と疼痛管理へのこのエレガントなアプローチは、科学的な研究で検証されています。 1つの実験では、癌のマウスは単独で全身麻酔で手術を受けた、または局所麻酔と組み合わせる。 科学者たちは、全身麻酔に局所麻酔の追加は、 "著しく手術で転移の促進を減衰させる。"という局所麻酔は全身麻酔alone.66によって引き起こされる手術の転移促進効果の70％を削減報告

医学のペンシルバニア州立大学の医師は、腹部の手術のために一般的または局所麻酔を受けている患者におけるNK細胞活性を比較した。 局所麻酔で手術を受ける女性の転移に影響を与えることができればNK細胞活性は、NK細胞活性は、これらの有望な知見に基づい地域anesthesia.67ビルを受けた群では術前のレベルで維持された一方で、研究者は、探検し、全身麻酔群では大幅に落ち乳癌の。 先駆的な研究では、局所麻酔を組み合わせた全身麻酔による乳がんの手術を受け50人の女性が疼痛コントロールのためにモルヒネに続いて彼らの乳がんの手術中に全身麻酔を受けた79の女性に比較した。 使用する局所麻酔の種類は、背骨の椎骨の間に脊髄神経の局所麻酔薬の注射を含む傍ブロックを、と呼ばれています。 約3年間のフォローアップ期間の後、劇的な違いは、両群間に認められた。 Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

結論

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

参照

1。 J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2。 Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3。 Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4。 Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5。 Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6。 手術。 1998 Sep;124(3):516-25.

7。 Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8。 Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9。 J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10。 Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11。 J Biol化学。 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12。 Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13。 J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14。 J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15。 J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16。 Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17。 Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18。 Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19。 Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20。 ランセット。 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21。 Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22。 Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23。 Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24。 Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25。 Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26。 Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27。 Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28。 Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29。 Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30。 Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31。 Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32。 Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33。 Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34。 ランセット。 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35。 Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36。 Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37。 J NUTR。 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38。 Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39。 J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40。 J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41。 J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42。 Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43。 Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44。 Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45。 Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46。 Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47。 Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48。 World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49。 Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50。 Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51。 Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52。 Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54。 Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55。 Breast Dis. 2006;26:99-114.

56。 World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57。 Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58。 Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59。 J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60。 Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61。 Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62。 J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63。 Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64。 Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65。 Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66。 Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68。 Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70。 J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71。 ランセット。 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72。 Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74。 Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75。 Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76。 Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77。 Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78。 Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79。 Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80。 Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81。 Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82。 Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83。 Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84。 Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85。 Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86。 J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87。 Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88。 http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89。 Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90。 Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91。 アンNY ACAD科学。 1999;889:214-23.

92。 J Biol化学。 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93。 Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95。 Biochem Biophys解像度情報通信。 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96。 Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97。 Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98。 J Biol化学。 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99。 J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100 N ENGL Jメッド。 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101。 Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102。 N ENGL Jメッド。 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.