Egészségügyi Watchers "hírek és vélemények

A sclerosis multiplex, fehérje, zsír, és a progeszteron

a Ray Peat PhD on 13/02/10 at 13:39

Raymond Peat, PhD

Mindig alá antigén terheket. A legfontosabb kérdés arról szól, hogy képesek vagyunk korlátozni a gyulladásos választ, hogy ezek a terhek.

Az MS [sclerosis multiplex], egyértelmű, hogy a gyulladásos folyamat önmagában is pusztító, és hogy az ösztrogén fontos hajlamosító tényező. Telítetlen zsírsavakat, és étrendi kiegyensúlyozatlanság az aminosavak szoros kölcsönhatásban hyperestrogenism és a pajzsmirigy autoimmun, hogy készítsen a degeneratív betegségek.

Csökkentése a mediátorok a gyulladás jobb, mint egyetlen feltöltésével gyulladáscsökkentő szer, mint a kortizol. Bár az immunszuppresszív gyógyszerek, köztük az úgynevezett "esszenciális zsírsavak," nem enyhíti a gyulladásos tüneteket átmenetileg, valószínűleg hozzájárulnak a mögöttes patológia.

Az emberek az MS már tartósan emelkedett kortizol termelését. Ez torzulásához vezet, fehérje asszimiláció hasonlító táplálkozási fehérje hiány. A túlzott ösztrogén hatására a szerotonin és a viszonylag ellenőrizetlen kortizol termelését. Egy ördögi kör, a gyulladásos mediátorok és aminosav egyensúlytalanságot okozhat.

Depresszió, lupus, migrén, menopauza, a cukorbetegség, és az öregedés számos fontos anyagcsere funkciók közös MS.

Népszerű terápiák logikátlan, és valószínűleg előidéző ​​betegség progresszióját.

Kiváló minőségű fehérje-, pajzsmirigy-, és progeszteron pregnenolone hajlamosak kijavítani a mögöttes patológia. Ezek a gyulladáscsökkentő, de ezek nem immunszuppresszív vagy katabolikus.

Nagy magasságban, napos éghajlat járó alacsony előfordulási gyakorisága MS.

==============================================

A sclerosis multiplex (SM), mint más autoimmun betegségek, nőknél gyakrabban, mint a férfiak (kb. 2-1), megvan a maga kialakulása során reproduktív években (különösen azután, hogy 30 évesen, amikor az ösztrogén nagyon magas), gyakran megnehezítik premenstrually , és néha enyhül a terhesség (Drew és Chavez, 2000), a progeszteron nagyon magas. A nők magas aránya ösztrogén progeszteron találták, hogy a legaktívabb agyi elváltozások (Bansil, et al., 1999). A legtöbb gyulladásos mediátorok, melyek részt vesznek MS-hízósejtek, nitrogén-monoxid (NO), a szerotonin, prolaktin, lipidperoxidáció, szabad zsírsavakat, prosztaglandinok és isoprostanes, és a különböző citokinek (IL, TNF)-szorosan összefüggő ösztrogén intézkedései, és az állatok, az autoimmun betegségek én benyújtott ösztrogén kezelés (Ahmed és Talal).

Az erős kapcsolat az MS az ösztrogén ahhoz vezetett, hogy logikátlan, de népszerű és széles körben publikált orvosi következtetés, hogy az ösztrogén védő tagállamokkal szemben, és néhányan már azt állította, hogy az ösztrogén jótékony terápiás hatást. Ez a furcsa gondolkodásmód megvan a maga megfelelője az ötlet, hogy mivel a nők sokkal nagyobb valószínűséggel, mint a férfiak, hogy dolgozzon az Alzheimer-kór, az ösztrogén védő ellen, vagy hogy, mivel a nők több törékeny csontok, mint a férfiak, és azok fokozatos csontvesztés során történik meg idejében a legnagyobb kitéve az ösztrogén, ösztrogén megakadályozza a csontritkulás.

Ebben az orvosi környezetben, közel egyesületek között az ösztrogén és a degeneratív betegségek közismerten, de kapnak értelmet ellentétes a józan ész, mondván, hogy az egyesület az okozza, hogy nincs elég ösztrogént. A tűzhely ég meg, mert nem elég forró.

Ahogy Dave Barry mondaná, én nem adom fel. A közelmúltban közzétett cikkek is felvetették, hogy az ösztrogén megvédi az agyban (szélütés ellen is!), Mert növeli a szerotonin és a NO [nitrogén-monoxid]. Van valami, ami majdnem esztétikailag kellemes, amikor oly sok súlyos hibákat koncentrálódik egyetlen cikket. A nitrogén-monoxid és a szerotonin egyaránt neurotoxikus (Joseph, et al., 1991; Skaper, et al., 1996; Parkinson, et al., 1997, Santiago, et al., 1998; Barger, et al., 2000), a eredményeként elnyomására mitokondriális légzést. NO jelentős szerepet játszik a lipidperoxidáció és demielinizáció. Érdekes dolog látni, szerotonin és NO nyíltan járó ösztrogén, akinek mitokondriális toxicitás gondosan rejtve a nyilvánosság elől.

Számos elmélet az ügyet az SM, régi elméletek a génekről és a vírusok, és az újabb elméletek a baktériumok, vitaminhiány, olaj hiányosságok, mérgek, és az oltásokkal reakciók (különösen a hepatitis B és influenza). Az egyetlen elmélet, hogy elálltak a 19. században a pszichiátriai elmélet "hisztérikus bénulás," bár néha még valaki nem beszélhetünk érzelmi okai a sclerosis multiplex, a "női hisztéria" nőtte ki "konverziós zavar."

Minden főbb elméletek van néhány tény, hogy úgy tűnik, hogy támogassa, de elmulasztja figyelembe sok más tény. Mindenki egyetért abban, hogy az immunrendszer részt vesz MS valamilyen módon, de ez igazán, ahol a probléma kezdődik, mert az ötlet, hogy a gyulladás egyik alapvető része az immunitás. Ha a "gyulladás van szükség, és jó", akkor ez lesz a probléma, hogy pontosan meghatározni, hol a határ közötti megfelelő reakció és egy degeneratív folyamat. Ödéma, csökkent sejtlégzésre, a normális funkciók, fibrózis annak különböző mértékben, minden egyes alkatrész a gyulladás látható jó fényt, mert része egy "védekező immunválaszt vált ki." Amikor szöveti sérülés vezet megjavítani, hogy "kell" kell tekinteni, mint hasznos, még ha ez vezet kialakulhatna egy heg helyett funkcionális szövet, mert az összehasonlítás között elképzelt lehető legrosszabb eredmény, és egy tökéletlen helyreállítás helyett összehasonlítva a gyulladásos folyamatot a lehetőségét, hogy egy potenciálisan ártalmas kórokozója volna semmi baj egyáltalán.

A legegyszerűbb példát, hogy hogyan kapcsolódik a gyulladás a szervezet erőforrásait, volt egy kísérlet, ahol a vér glükóz-ben változott, míg egy állat volt kitéve, vegyi anyagok, amelyek között mozgott enyhén irritálja a potenciálisan halálos. Amikor az állat már nagyon alacsony vércukorszint, a legenyhébb irritáló lehet halálos, de amikor a vércukorszint nagyon magas maradt, sőt a halálos antigének is csak enyhén bosszantó. Változó a vér nátrium koncentrációja volt hasonló, de gyengébb, hatásokat.

Van egy tendencia, hogy a gyulladás nem csak mint egy normális része az immunitás, de látni azt, hogy arányos az antigén természete, kivéve, ha az immunrendszer már feltöltésre került, mert a korábbi érintkezés, amely esetben a szervezet lesz vagy nem reagál egyáltalán (mert immunis lett), vagy sokkal reagál erőszakosan, mint azt tette az első találkozás, mert allergiás lett. De a valóságban pusztán a glükóz koncentrációját és a nátrium a vérben (és a pajzsmirigy, és sok egyéb anyagok, amelyek nem képezik részét az immunrendszer), lehet, hogy egy hatalmas különbség a fokát "immunológiai" reakciót .

A rendkívül érzékeny állapotban által termelt hipoglikémia, több dolog történik, amely hozzájárul a maladaptív túlzott gyulladásos válasz.

Az adrenalin fokozza a hipoglikémia, és ha nem az adrenalin a glikogén glükózzá átalakítani, akkor egy alternatív üzemanyagok felszabadító szabad zsírsavakat a zsírsejtek.

Ha a felszabadult telítetlen zsírsavak, ezek hatására a szerotonin kiválasztódik, és mind a szerotonin és a telítetlen zsírsavak is elnyomja a mitokondriális légzést, súlyosbítva a hipoglikémiát. Ők fogják ösztönözni a citokinek aktiválják a különféle immunológiai és gyulladásos folyamatokat, és fog okozni a vérerek lesz lyukas, ami ödémát és induló első szakaszában fibrózis. Mind az adrenalin és szerotonin ösztönözni fogja a kortizol felszabadulását, ami mozgósítja aminosavak szövetek, mint például a nagy vázizmok. Ezek az izmok tartalmaznak nagy mennyiségű cisztein és triptofán, mely többek között hatások, elnyomja a pajzsmirigyet. A triptofán megnövekedett, különösen a jelenlétében szabad zsírsavak, valószínűleg át kell váltani további szerotonin, mivel a zsírsavak mentesíti a triptofán albumin, növelve annak hatályba az agyba. Szabad zsírsavak és a megnövekedett szerotonin-anyagcsere hatékonyságát csökkenti (ami az inzulin rezisztencia, például), és támogatná a gyulladásos állapot.

Vérzsírszint-patak könnyen hozzáférhetnek az agyban, és a telítetlen zsírsavak szabad előállítani agyi ödéma (Chan et al., 1983, 1988). Amikor az agyi ödéma okozta érrendszeri szivárgás, fehérjék, melyek általában nem léphetnek be. A ösztönözte, izgatott és fáradt agy glutamin csere a triptofán, és felgyorsítják a felvételt a vérből.

Ha a sérült szövetek vagy stresszes, ellenanyagok keletkeznek, válaszul a megváltozott összetevőit, hogy a szövet. Ezért nevezhetjük 1 zúzódás vagy rándulás egy autoimmun betegség, de nincsenek kereskedelmi tesztek véraláfutásos-Shin antitestek. A rendelkezésre álló vizsgálatok specifikus ellenanyagok tűnik a lényeges tényező besorolásának autoimmun állapotban, mint a "autoimmun thyreoiditis." Sajnos, ez a módja a nyelv épp olyan kultúrát, amely tele van irreális elképzelések a kauzalitás, és több ezer az emberek építik karrierjüket a keresést a "mutáns géneket, amelyek felelősek a betegség", és a gyógyszerek, hogy kijavítja a hibát.

Korán tanulmányozása immunológia, a középpontban az antitestek. Még korábban, a gyulladás már felfogni, tekintve a "humors," és egyéb prescientific ötleteket. Amint a sclerosis multiplex / hisztérikus bénulás minősítést kapott, egy autoimmun betegség, primitív elképzelések jellege az immunrendszer, kölcsönhatásban primitív elképzelések természete az agy és a sejtek szerkezetét, beleolvadt a különféle elméleteket, hogy mi a betegség van.

Ahelyett, hogy látni immunológiai idegkárosodás okaként minden egyéb jellemzőit a sclerosis multiplex, azt hiszem, fontos, hogy nézd meg néhány általános jellemzői a feltétel, mint háttér, amelyben értelmezni az eseményeket, az idegeket.

Már ismert, hosszú ideje, hogy az MS előfordulása egyre nő a távolság az Egyenlítő. Előfordulása alacsony a napfényes, száraz éghajlaton, vagy éppen nagy magasságokban. Két világos diétás hatások találtak: étkezési sertés, ló-és.

Az emberek az MS nem szabályozzák a test hőmérsékletét nagyon jól. A idegvezetési lassú, és a normális emberek, vezetési gyorsabb, magasabb hőmérsékleten, de az emberek SM a vezetési lassabb a szokásos hőmérséklet 98,6 ° F, mint alacsonyabb hőmérsékleten. A normálisnál alacsonyabb hőmérsékletet is társult idős kor, és a hőhullámok a menopauza.

Agyi anyagcsere glükóz nagyon alacsony a szklerózis multiplex, és a saját észrevételei, az általános anyagcserét is abnormális. Azonban néhány ember az oka, hogy a hypometabolism okozta a sérüléseket, és nem fordítva.

Állatok, amelyek nem rendelkeznek a telítetlen zsírsavak magasabb anyagcsere és használatának képessége glükózt, átalakítják a CO2 könnyebben, egy jobban ellenáll a toxinok (Harris, et al., 1990; sőt kobra mérge: Morganroth, et al. 1989), beleértve az endotoxin (Li et al., 1990), megakadályozva a túlzott szivárgás-és érrendszeri, valamint az immunológiai károsodás (Takahashi et al., 1992), és a traumát, és a neuromuszkuláris válasz gyorsul, miközben az izmok gyors rándulás kevésbé fáradékonyak (Ayre és Hulber, 1996).

Az emberek az MS, a vér több viszkózus, és a vérlemezkék hajlamosak facsoport együtt könnyebben. A kortizol szintje magasabb a normálisnál, és a hipofízis-mellékvese kéreg hormon nehezebb elnyomni. Ez egy állapot, amely szintén látható a depresszió és az öregséget. Annak ellenére, hogy a krónikusan magas kortizol, az emberek általában MS hipoglikémiát. Ezek néha kiderül, hogy a vér alacsony nátrium-, hyponatraemia, de ez nehéz meghatározni, amikor a vér víztartalma változó. A prolaktin valószínűleg magas, és ez vezethet a magas ösztrogén, a magas szerotonin-, alacsony nátrium-, vagy alacsony pajzsmirigy. Túl sok vizet iszik növelheti prolaktin, és károsíthatja az idegeket "myelin dobozok, túl sok szerotonin általában nem okoz túlzott alkoholfogyasztás. Rendzavarás a vércukorszint, a nátrium és a víz tartalma megzavarhatja az agyi mielin szerkezetét. Magas ösztrogén megzavarja a vér ozmotikus, így megtartják túl sok vizet kapcsolatban az oldatok, és ez vonatkozik a sok ösztrogén hatását, hiszen egyszerű, ozmotikus eltérések károsíthatják a myelin struktúrák, úgy tűnik, hogy ezt a mechanizmust ki kell vizsgálni alaposan, mielőtt az Feltételezhető, hogy az immunológiai események elsődleges.

Hízósejtek, amelyek elősegítik a gyulladásos anyagok felszabadításával, mint például a hisztamin és szerotonin (erek, és lyukas), többen vannak az agyban, mint a szklerózis multiplex normális esze. Mivel a vérlemezke szerotonin összecsomósodása kiadások, valamint azért is, mert szerotonin többlet által javasolt oly sok más jellemzője MS, szerotonin-antagonisták (ondanszetron és ketanserin, például) kerültek felhasználásra terápiás sikerrel.

Az ösztrogén hatására a hízósejtek, hogy szabadítsák fel a gyulladásos mediátorok, és ez okozza a vérlemezkék összesíteni, így felszabadítva a szerotonin. Mivel az ösztrogén dominancia szorosan kapcsolódó aktív jelenléte agyi elváltozások, antiösztrogén terápia Nyilvánvalónak tűnik az MS. A progeszteron hatását ellensúlyozza az ösztrogén mindkét hízósejtek és a vérlemezkék.

Az aszpirin véd a különböző gyulladásos folyamatokat, de a leghíresebb a prosztaglandinok gátlása. Míg aszpirin gyakran használják fájdalomcsillapításra MS, és egy másik prosztaglandin-szintézis gátló, indometacin, terápiás felhasználásra került az MS, indokoltnak tűnik, hogy vizsgálja meg alaposabban az aszpirin esetleges szerepét megelőzésében vagy enyhítésében MS.

Egy egyszerű fehérje hiány van sok meglepő hatásokat. Ez csökkenti a testhőmérsékletet, és elnyomja a pajzsmirigyet, de növeli a gyulladás és az a tendencia, a véralvadást. Mivel az agy és a szív és a tüdő folyamatos ellátás szükséges esszenciális aminosavak, ha azok továbbra is működő, az étrendi fehérje hiányában, a kortizol folyamatosan be kell mutatni, hogy mozgósítsa aminosavak a feláldozható szövetek, amelyek főleg a harántcsíkolt izmok. Ezek az izmok magas koncentrációja a triptofán és a cisztein, amely elnyomja a pajzsmirigyet. A cisztein excitoxic és triptofán a szerotonin előfutára. Feltételezhető, hogy a jelenlétük, és a stressz által kiváltott felszabadulását, az izmok, az egyik a mechanizmusok, amelyek csökkentik a metabolikus tevékenység során bizonyos fajta stressz.

Terhes állatokat megfosztják fehérje, az újszülött állat rendellenesen magas szerotonin szint, és az enzimek feladata, hogy hajlamosak felesleges fenntartani a szerotonin többlet még akkor is termesztik, és megfelelő fehérje. Ez hasonló a hatása a felesleges ösztrogén az élet korai szakaszában, ami létrehoz egy fejlődési tendenciát mell-vagy prosztatarák felnőttkorban. Érdekes lenne tanulmányozni a terhességi tapasztalat, például, megnyúlt vemhességet és a születési súly, az emberek, akik később fejleszteni MS.

Bár az emberek az északi országokban általában nem fehérje-szegény, ők általában kap egy nagy részét a fehérje az izom húsok. A hagyományos kultúrákban, mind az élelmiszeripar egyes állatok elfogyasztott csirke láb-, fej és nyak, állati fülek és a szemgolyó, stb, és így az aminosav-egyensúly fenntartása volt kedvező a magas anyagcsere és a stressz megelőzésére.

Az a megfigyelés, hogy a sclerosis multiplex együtt jár a fogyasztás a sertéshús és lóhús, de nem a marha, bárány, kecske vagy, nagyon érdekes, mert a zsír ezen állatok lényegében, mint a zsírok a növényi anyagok, amelyeket megesznek, ami azt jelenti, hogy rendkívül magas linolsav és linolénsav. A tehenek bendőjében, juh, kecske és baktériumokat tartalmaz, amely átalakítja a többszörösen telítetlen zsírokat telített zsírok. Telítetlen zsírok gátolják az enzimek fehérje kivonat, és az SM betegek számoltak be, hogy rossz emésztés hús (Gupta, et al., 1977).

A többszörösen telítetlen zsírok önmagukban mérgező a mitokondriumok, és elnyomja a glükóz oxidációját, és gátolják a pajzsmirigy működését, ugyanolyan elnyomó hatást képes oxidálni a glükóz, de ők is kiderült, enzymically, a prosztaglandinok, és nem enzymically, spontán lipidperoxidáció, a mérgező isoprostanes. A isoprostanes, és néhány a prosztaglandinok, megemelkedik az agyban és más szövetekben emberek MS.

Lipidperoxidáció nagyon magas a sclerosis multiplex. A nitrogén-monoxid (szintézisét segíti elő az ösztrogén legtöbb részén az agy) egy szabadgyök, mely aktiválja a peroxidációval.

Lipidperoxidáció szelektíven elpusztítja, természetesen, az instabil többszörösen telítetlen zsírok. Az érelmeszesedés, az erek plakkok tartalmaznak nagyon kevés telítetlen zsírt. Ez azért van, mert peroxidized igen gyorsan fejlődik, de magas aránya a telítetlen zsírok telített arra használták, hogy azt állítják, hogy a többszörösen telítetlen olajok "szívét védő". Hasonló érvek gyakran készül az MS, bár egyes tanulmányok nem támogatják az ötletet hogy van egy bármelyikének hiánya esetén a telítetlen zsírok. Mivel a lipidperoxidáció nagyon magas, ésszerű lenne azt feltételezni, hogy ott volt a rengeteg többszörösen telítetlen zsírok hogy peroxidized képez a katalizátorok, mint a vas (SM Levine, 1997) és a nitrogén-oxid és peroxynitrile.

Úgy gondolom, hogy fontos szempont a türelmetlenség a hőt, így az emberek gyakran számolnak SM lehet a tendencia a relatív hipertermia, hogy kiadja nagyobb mennyiségben szabad zsírsavakat a véráramba. A nők, mivel az ösztrogén hatását, általában jóval magasabbak a szabad zsírsavakat a vérben, mint a férfiak. Az ösztrogén növeli a kibocsátás a szabad zsírsavak az elraktározott zsírt, és a telítetlen zsírok jól kiegészít mind ösztrogén és a prolaktin, növelve azok hatását.

Hőmérséklet-szabályozás nyilvánvalóan tartalmaz némi idegsejtek értelemben hőmérséklete nagyon precízen, és megváltoztathatja azok tevékenységét kell. A víz rendkívül nagy hőkapacitása, vagyis eltart egy viszonylag nagy mennyiségű hőt, hogy változtassa meg a hőmérsékletét. Az "eltűnő hő" is fogyasztják a szerkezeti változások a vízben. Fehérjék ugyanolyan fajta szerkezeti komplexitás, mint a víz, és együtt tudják effektív hőmérséklet távadók ", hőmérők." (Egyéb anyagok hajlamosak a nagyarányú szerkezeti változások csak ezek elolvadnak, vagy párolog. A híres "folyadékkristály" Van néhány külön szerkezeti szakaszok, de a citoplazma olyan, mint egy nagyon finom folyadékkristályos.) A "termosztát sejtek" valóban reagálnak bizonyos fokú belső szerkezetét, a hőmérséklet nem az elvont. Így a dolgok, amelyek megváltoztatják a belső szerkezetéről módosítani fogja a hőmérséklet "set-point".

A megnövekedett ösztrogén hatására az állat, hogy csökkentse a hőmérsékletét, és valószínűleg nem ez növeli a "strukturális hőmérséklet" a termosztát sejtek "olvadás" saját belső struktúráját. A progeszteron hatására az állat, hogy növelje a hőmérsékletet, és ez nyilvánvalóan nem ez növeli a szerkezet / csökkenő strukturális hőmérsékletét a termosztát sejtek. Ha fel jég a termosztát, a szoba felforrósodik.

A sejt belső szerkezete megegyezik, hogy kész a munka. Kimerültség képvisel egy kicsit "olvadt" állapotban a sejt, amelynek szerkezete, úgy tűnik, együtt elfogyasztott kémiai energia tartalékokat. Kísérletek bizonyították, hogy ez a hatás nagyon világos, de figyelmen kívül hagyták, mert nem illett az emberek sztereotip elképzelést, hogy a sejt. Egy nagyon érzékeny hőmérő, ez mérhető által termelt hő egy ideg, amikor serkentik. Ez nem meglepő. De meglepő, hogy amikor az ideg nem heverte ki a stimuláció, elnyeli a hőt a környezet, a hőmérséklet csökkentésével helyben. Ez még akkor is megsértette egyes emberek felfogását "entrópia", de ez könnyen bizonyítható, hogy a változó formájában néhány anyag megváltoztatja a hőkapacitása, mint amikor egy gumiszalag megnyúlik (ez lesz meleg), vagy a szerződés (ez lesz hűvösebb).

A excitants, az ösztrogén és a kortizol, a vezetés lassú az idegeket, mert okozhat a belső struktúrát kell oszlatni. Ők egy "pre-fáradt" állapotban van a cellában.

A kísérletek nyúl szívben, Szent-Györgyi azt mutatta, hogy az ösztrogén csökkent a szív kész dolgozni, hogy a progeszteron növelte kész munkát, és ő azt mondta, hogy ezt tette a "épület szerkezetét." Rámutatott, hogy egy adott gyógyszer vagy más inger, sejtek jellegzetes választ, vagy egyre több aktivált vagy több gátolt, de ő megmutatta, hogy kívül a normál koncentráció vagy intenzitás tartományban az inger, a sejt válasza gyakran megfordul.

Ha ez a helyzet az idegek az MS, hogy megmagyarázza a furcsa viselkedést, amely felmelegíti az ideg csökkenti annak funkcióját. A következmény az, hogy a belső szerkezet (és energia) vissza kell állítani az idegeket. A kísérletek, hogy én leírtam a korábbi hírlevelek, növekvő nátrium, ATP, szén-dioxid és a progeszteron, és egyre nagyobb aránya a kalcium-magnézium-, bebizonyosodott, hogy növeli a sejtek energiáját és szerkezete. A pajzsmirigy hormon végső soron fenntartásáért felelős sejtek energia és szerkezetét, és a társadalom, de ha hirtelen megnő anélkül, hogy az összes többi tényező beállításához úgy növeli, hogy a hőmérséklet túl hirtelen. Azt nem kell hosszú időt vesz igénybe, de minden tényező jelen kell lennie egyszerre.

Serotonin, melatonin, estrogen, and polyunsaturated fats all tend to lower body temperature. Since estrogen and the unsaturated fats are cellular excitants, the actual decrease in body temperature helps to offset their excitatory effects.

Both bright light and high altitude tend to reduce serotonin's effects. The tissue carbon dioxide retained at high altitude reduces the incidence of many diseases, and multiple sclerosis might be affected as heart disease and cancer are. It is known that carbon dioxide is involved in myelin's regulation of its own water content. Hyperventilation, by causing a loss of carbon dioxide, releases both histamine and serotonin, making blood more viscous, while making blood vessels more permeable, and causing them to constrict.

If people with MS have developed it through the interactions of excessive estrogen, serotonin, unsaturated fats, iron, and water, and deficient thyroid, and deficient pregnenolone produced in the myelin-forming cells (oligodendrocytes), there are many things that can be done to stop its progress, and possibly to reverse it.

Since a sudden increase in temperature will release increased amounts of the pro-inflammatory fats, things should be changed gradually. Increased salt is thermogenic, but increased magnesium is protective against hyperthermia, so increased magnesium (epsom salts baths, for example, coffee, fruits, some vegetables and meats) would be helpful. Magnesium is rapidly lost from cells in hypothyroidism. Sugar, when accompanied by fats and minerals, as in milk, is needed to lower cortisol, and to maintain thyroid activity. Balanced proteins, such as cheese, potatoes, eggs, and beef- or lamb-broth (for the gelatin and mineral content in particular) will prevent the tryptophan excess that suppresses the thyroid and is potentially a nerve toxin. Saturated fats, used regularly, reduce the immediate toxic antimetabolic effects of the stored unsaturated fats, but it takes a long time to change the balance of stored fats.

Since aspirin lowers temperature, is antiinflammatory, in some situations antiestrogenic, and is a powerful antioxidant, it is likely that it would alleviate symptoms and prevent progression of MS, as it does in other degenerative diseases. Since platelet aggregation is likely to be involved in the focuses of inflammation, aspirin might help to prevent the formation of new areas of damage.

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

REFERENCIÁK

J Psychiatry Neurol Neurosurg 1988 február, 51 (2) :260-5. Perivaszkuláris vas lerakódás és egyéb érrendszeri károsodás a sclerosis multiplex. Adams CW. "A sclerosis multiplex esetben mutatott vénás intramuralis fibrinoid lerakódás (7%), a legutóbbi vérzés (17%), régi vérzések által feltárt hemosziderin lerakódás (30%), trombózis (6%) és a megvastagodott erek (19%). Összességében 41%-a sclerosis multiplex esetben mutattak némi bizonyítékot véna sérülés. "" Hemosziderin lerakódás gyakori volt a substantia nigra és más pigmentált magok minden esetben. Arra a következtetésre jutottak, hogy az agyi érfal sclerosis multiplexben kötött krónikus gyulladásos károsodása, amely elősegíti a vérzés és a megnövekedett permeabilitás, és egy formáját jelenti a vasculitis. "

Am J Pathol 1985 december, 121 (3) :531-51. Nemi hormonok, immunválasz és autoimmun betegségek. A nemi hormon mechanizmusai fellépés. Ansar Ahmed S, Penhale WJ, Talal N. "Immune reaktivitás nagyobb nőknél, mint férfiaknál. Mindkét kísérleti állatokban és az emberben van egy nagyobb túlsúlyban autoimmun betegségek a nőknél, míg a férfiaknál. Tanulmányok számos kísérleti modell megállapították, hogy a mögöttes alapja a nemi vonatkozású fogékonyság a jelzett hatások a nemi hormonok. Nemi hormonok befolyásolják kialakulását és súlyosságát immunmediált patológiás körülmények moduláló limfociták az élet minden szakaszában, a prenatális, ivarérett, és serdülőkoron túl lévő. "

J Appl Physiol 1996 február, 80 (2) :464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 Mar;65(1):75-81. Circulating antibodies directed against conjugated fatty acids in sera of patients with multiple sclerosis. Boullerne A, Petry KG, Geffard M “These results suggest that in MS and RA, autoepitopes on cell membranes that are normally hidden from the immune system become immunogenic. This may arise because of previous membrane disruption by oxidative processes.”

J Neurosci Res 2000 Nov 15;62(4):503-9. Dehydroepiandrosterone inhibits microglial nitric oxide production in a stimulus-specific manner. Barger SW, Chavis JA, Drew PD.

J Exp Med 1984 Nov 1;160(5):1532-43. Inhibition of autoimmune neuropathological process by treatment with an iron-chelating agent. Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC “Iron is believed to influence both the migration and function of immune effector cells. It can also act as a catalyst in the formation of free radicals, which are highly toxic agents causing tissue damage in sites of inflammation.”

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981 Apr;44(4):340-3. Rheological and fibrinolytic findings in multiple sclerosis. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi GM, Girolami A, Tavolato B. “The whole blood viscosity was found to be increased in multiple sclerosis.”

J Neurochem 1988 Apr; 50 (4) :1185-93. Indukció intracelluláris szuperoxid gyök képződés arachidonsav és a többszörösen telítetlen zsírsavak elsődleges asztrocita kultúrákban. PH Chan, Chen SF, Yu AC "Más zsírsavak, beleértve a linolsav, linolénsav, és a dokozahexaénsav, szintén hatékonyan serkenti NBF megalakulása asztrocitákban, míg a telített palmitinsav és egyszeresen telítetlen olajsav volt hatástalan. Hasonló hatásai a PUFA figyeltek malondialdehid képződését a sejtekben és a tejsav felhalmozódását inkubációs médium. Ezek az adatok azt mutatják, hogy mind a membrán integritását és sejtanyagcsere is megzavarodtak arachidonsav és más PUFA. "

Ann Neurol 1983 Jun; 13 (6) :625-32. Indukció után agyi ödéma intracerebralis injekciót arachidonsav. Chan PH, Fishman RA, J Caronna, Schmidley JW, Prioleau G, J Lee "Intracerebrális injekciót a többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA), beleértve a linolénsav (18:03) és arachidonsav (20:4), jelentős növekedést okoztak az agyi víz-és nátrium tartalma együtt járó csökkenését káliumtartalma, Na + - és K + - függő trifoszfatáz adenozin aktivitást. Ott volt a bruttó és mikroszkópos bizonyíték ödéma. A telített zsírsavak és egyszeresen telítetlen zsírsavak nem voltak hatékonyak előidézésében agyödéma. Az [125I]-marha szérum albumin terek megduplázódott, és háromszorosára, 24 óra, 18:03 és 20:04, illetve jelezve vasogenic oedema fokozott áteresztőképessége agyi endothel sejtek "" Ezek az adatok azt mutatják, hogy az arachidonsav és más PUFA van kiváltó képességet vasogenic és celluláris agyödéma és továbbra is támogatja a hipotézist, hogy a bomlás foszfolipidek és zsírsavak felhalmozódásához, különösen az arachidonsav, kezdeményezi az agyi ödéma fejlesztése különböző betegségek. "

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan; 29 (1) :58-62. Akut fizikai terhelés a központi szerotoninerg rendszerek. Chaouloff F "működik a 1980-as években megállapították, hogy akut futás növeli az agy szerotonin (5-hidroxi-5-HT) szintézis két módon. Lipolízist által kiváltott kiadása szabad zsírsavak a vér kiszorítja a rekeszben kötelező az esszenciális aminosav triptofán albumin, ezzel is növelve a koncentrációja az úgynevezett "szabad triptofán" része, és mert növeli a testmozgás arányát keringő szabad triptofán A koncentrációinak összege az aminosavak versengő triptofán képesek felvenni a vér-agy gáton szinten, triptofán markánsan belép az agyi rekeszbe. "" közvetett indexek 5-HT funkciók megnyitja annak lehetőségét, hogy akut fizikai terhelés által kiváltott növekedése 5-HT bioszintézis társított (vagy vezethet) növekszik, 5-HT felszabadulást. "

Hipotézisek Med 1995 november, 45 (5) :455-8. Melanin, a melatonin, melanocita stimuláló hormon, és az autoimmun fogékonyság demielinizáció: megindokolni a fényterápiás a sclerosis multiplex. Constantinescu CS "A hipotézist fogalmazott itt a megfigyelésen alapul, hogy az ellenállás, hogy a szklerózis multiplex és experimentális autoimmun gyulladása társul, sötét bőr pigmentáció. Bár ez jelent védő szerepe ellen, melanint termelő környezeti tényezők oxidatív károsodás, a feltételezett mechanizmusa az, hogy az autoimmun fogékonyság demielinizáció befolyásolják hormonális tényezők, azaz a neurohormones melatonin és a melanocita stimuláló hormon, amelyek ellentétes hatást az immunrendszer funkcióit, és Ugyanakkor fontos meghatározói az egyén melanin termelését. "

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 Oct;23(4):342-7. [Leukotrienes and neurological diseases]. [Article in Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M “LTC4 levels were found to be elevated in MS and Behcet patient in comparison with controls. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Agyvérzés 1991 november, 22 (11) :1448-51. A thrombocyta szekréciós termékek hozzájárulhat neuronális sérülés. Joseph R, Tsering C, S Grunfeld, Welch KM: "az a nézet, hogy bizonyos endogén anyagok, mint például a glutamát, is hozzájárulhatnak a neuronális sérülés most meglehetősen jól alakult. Vérlemezkék ismert tartalmaznak, és több titkos anyagokat, amelyeket összefüggésbe hozták idegi zavar. Ezért azt feltételezik, hogy a magas koncentráció (kb. több ezer-szer magasabb, mint a plazmában, a mi becslés) a helyben kiadott thrombocyta szekréciós származó termékek okozó vérrög hozzájárulhat a neuronális sérülés és elősegíti reaktív gliózis. "" Mi Megjegyezte továbbá, hogy szerotonin, egy jelentős vérlemezke termék, neurotoxikus tulajdonságokkal rendelkezik. "

ZH Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985 85 (2) :198-206. [Szerepe a betegségek vérzéscsillapító rendszer patogenezisében a sclerosis multiplex és hogyan korrigálni is]. [Cikk orosz] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA A változások alvadási rendszerben vizsgáltuk 77 betegnél különböző mintái terjesztett sclerosis (DS). A vizsgálatok azt mutatták, aktiválása mind vasculothrombocytic és az alvadási elemeit vérzéscsillapítás, valamint a fibrinolítikus vér tulajdonságait. A látens során a disszeminált intravascularis coagulatio derült ki a 20,7%-ában. A szerepe haemostaticus a patogenetikai mechanizmusok DS tárgyalja. A betegek DS kóroki kezelést kaptak, beleértve gyógyszerek megszüntetése haemostaticus, ami kedvező hatással volt a legtöbb beteg.

ZH Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990; 90 (11) :47-50. [Változások a reológiai tulajdonságai a vér a sclerosis multiplex és a javítás]. [Cikk orosz] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID Több mint 45 sclerosis multiplexben megvizsgálták a vér reológiai tulajdonságait. Mivel a kontroll csoporthoz képest, a csoport vizsgált megnyilvánult emelkedik a plazma viszkozitás, gyorsulás vörösvérsejt-aggregáció. 26,2%-ánál mutattak ki jelentős emelkedés a vér viszkozitását. Feltételezhető, hogy ezek a változások hozzájárulnak a romlásához mikrocirkuláció és súlyosbíthatja a demyelinisatiós folyamat. Korrekció a reológiai tulajdonságai a vérből plazmaferezis párosul más módszerek kóroki terápia kiderült hatékony.

Brain Res 1997 június 20, 760 (1-2) :298-303 Vas betétek sclerosis multiplex és az Alzheimer-kór agyában. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Sep;79(3):848-53. Multiple sclerosis is associated with alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Michelson D, Stone L, Galliven E, Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Gold PW “Compared to matched controls, patients with MS had significantly higher plasma cortisol levels at baseline. Despite this hypercortisolism and in contrast to patients with depression who had similar elevations in plasma cortisol levels, patients with MS showed normal, rather than blunted, plasma ACTH responses to ovine CRH, suggesting that the pathophysiology of hypercortisolism in MS is different from that in depression.” “Taken together, these findings are compatible with data from studies of experimental animals exposed to chronic inflammatory stress, which showed mild increased activation of the HPA axis with increased relative activity of AVP in the regulation of the pituitary-adrenal axis.”

Exp Neurol 1977 Oct;57(1):142-57. Tryptophan availability: relation to elevated brain serotonin in developmentally protein-malnourished rats. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9. Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet. Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Jul;65(1):82-3. More on the relationship between cystic fibrosis and venous thrombosis. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Letter

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

J Exp Med Tohoku 1999 december; 189 (4) :259-65. Emelkedett plazma szintje plazminogén aktivátor inhibitor-1 (PAI-1) szenvedő betegek javuló-rosszabbodó szklerózis multiplexben. Onodera H, I Nakashima, Fujihara K, T Nagata, Itoyama Y "A szklerózis multiplex (SM) egy gyulladásos ejtő betegség a központi idegrendszer és az egyik legkorábbi változások gyulladásos fókusz magában aktiválását vaszkuláris endothel sejtek." "A szintű plazma PAI-1 szignifikánsan magasabb volt aktív MS esetekben, amikor képest stabil MS és ellenőrzések. "" Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a PAI-1 plazmaszint járó SM betegség aktivitásának és jó jelzője MS visszaesés. "

J Mol Med. 1997 Mar; 75 (3) :174-86. A nitrogén monoxid szerepe a sclerosis multiplex. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE "emelkedett a nitrogén-monoxid biológiai szintézisben járt specifikus immun-mediált celluláris citotoxicitás és patogenezisének a krónikus, gyulladásos autoimmun betegségek, beleértve a rheumatoid arthritis, az inzulin-függő cukorbetegség, a gyulladásos bélbetegség, és a sclerosis multiplex . "

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”