Egészségügyi Watchers "hírek és vélemények

Megelőzése által okozott rákos megbetegedések Sebészet Áttét

a Steven Nemeroff ND -én 09/12/09 at 04:53

Rák sebészet: mit kell tudni idő előtt

A kezelés alapja a daganatok nagy többsége a műtéti eltávolítása a primer tumor. Az indok erre a megközelítés egyszerű: ha tudsz megszabadulni a rák egyszerűen eltávolítja a szervezetből, akkor a gyógyulás is várható el. Sajnos, ez a megközelítés nem veszi figyelembe, hogy a műtét után a daganat áttétet gyakorta (átterjedt más szervekre). Elég gyakran a metasztatikus kiújulás sokkal komolyabb, mint az eredeti daganat. Tény, hogy sok ez a rák kiújulásának áttétes és nem az elsődleges tumor, amely végső soron bizonyul fatal.1

Egy megrázó iróniával, egyre több tudományos bizonyíték azt mutatja, hogy a rák a műtét kockázatát növelő metastasis.2 Ez dacol a hagyományos orvosi gondolkodás, hanem a tények tagadhatatlan.

Ahhoz, hogy jobban megértsék, hogyan növelhetik a műtét kockázatát áttét, hadd első megvitatják a tényleges folyamat a daganatos áttétek. A bonyolult események sorozata kell bekövetkeznie ahhoz, hogy a rák átterjedt a másik része a body.2 Izolált rákos sejteket, hogy elszakadunk a primer tumor először sértette meg a kötőszövet közvetlenül körülvevő rák. Miután a ráksejtek tört mentes a környező kötőszövet, a következő lépés, hogy adjon meg egy vér vagy nyirok hajó. Ezt könnyebb mondani, mint megtenni, hiszen belépést érbe előírja, hogy a rákos sejt enzimeket, amelyek lebomlanak a bazális membrán a vér vessel.3 Belépés érbe elengedhetetlenül fontos a feltörekvő áttétes rákos sejt, mivel ez használ a véráramba, mint egy autópálya, szállítást más életfontosságú szerveket, a test-mint például a máj, agy, tüdő-, vagy ahol lehet, hogy egy új halálos daganat.

Most, hogy a magányos rákos sejt végül belépett a véráramba, a problémák még csak most kezdődött. Utazás a véráramban lehet egy veszélyes utazás a rákos sejteket. Turbulence a gyorsan mozgó vér is károsíthatja, és elpusztítani a ráksejteket. Továbbá, a rákos sejtek felderítése és kerülniük kell a megsemmisítés keringő fehérvérsejtek a véráramba.

Hogy teljes legyen az út, az gazember ráksejtek tartaniuk kell magukat a bélés a véredények, ahol lebomlik keresztül, és kilép a bazális membrán az érbe. A végső feladat az, hogy a lyuk a környező kötőszövet megérkezni a szerv, amely a végső rendeltetési helyére. Most a rákos sejt képes szaporodni, és egyre alkotnak kolóniát szolgál, hogy az alapítvány egy új, áttétes rák. Az idő ellen dolgozva ezek a magányos rákos sejteket. Az egész eseménysor gyorsan kell történnie, hiszen ezek a sejtek élettartama korlátozott span.1

Most látjuk, hogy a rák áttétet egy bonyolult és nehéz folyamat. Csupa veszedelem, nagyon kevés a szabadon álló rákos sejtek túlélik-e ezt nehéz journey.2 a valószínűsége a rákos sejtek életben maradt, és ez az út kialakítása új áttétek növelhető semmit, ami arra szolgál, hogy ez a folyamat könnyebb.

Egy úttörő tanulmány az orvosi folyóiratban Annals of Surgery 2009-ben, a kutatók számoltak be, hogy daganatos műtét önmagában is olyan környezet megteremtése a szervezetben, amely nagymértékben csökkenti az akadályokat a rákos sejtek áttét, hogy kell rendesen face.2

Ahogy kapcsolatban a kinyilatkoztatás, hogy a rák műtét képes alternatív útvonalat az áttétek, amely nélkülözi a természetes akadályok. Rák műtét során a daganat eltávolítása szinte mindig megzavarja a szerkezeti integritást a tumor és / vagy az erek táplálják a daganatot. Ez ahhoz vezethet, hogy akadálytalanul elterjesztése a rákos sejtek a véráramba, vagy a seed e rákos sejteket közvetlenül a mellkas vagy a abdomen.4-7 Ez a műtét okozta "alternatív útvonal" nagyban egyszerűsíti az elérési utat áttét.

Annak illusztrálására, közzétett tanulmány a British Journal of Cancer 2001-ben, mint a túlélés a mellrákos nők, akiknél a daganat sebészileg eltávolítják, a túlélés a mellrákos nők, akiknek nem volt műtét. Ahogy várható volt, a megállapítások, hogy a műtét túlélése jelentősen javult a korai években.

Ugyanakkor tovább kell az adatok elemzése megállapította, hogy a nők, akik műtét volt egy szeg a kockázati a halál 8 éve nem volt nyilvánvaló, hogy a csoport, akiknek nem volt surgery.8 Az ő értelmezésében az eredmények, a tanulmány szerzői kijelentette: "Ésszerű feltételezés, hogy ismertesse a megfigyelt minták a veszély függvények [a rák kialakulásának kockázatát halál] azt feltételezni, hogy a primer tumor eltávolítása ... okozhatja a hirtelen gyorsítást a metasztatikus folyamat ..."

Egy másik kutatócsoport kommentálta a tanulmányt a sebészi kezelése a vastagbélrák messze bátrabb a saját következtetéseit: "Ez a felfedezés erősen támogatja, hogy a műtét megváltoztatja a természetes kórlefolyás elongating a várható élettartam a nagyobb részét a beteg populáció, de is egyszerre lerövidítésével túlélés egy kisebb betegcsoportban. Így mind a kísérletes és klinikai bizonyíték, hogy a támogatást a műtét, bár nagyban csökkenti a tumor tömege és potenciálisan kuratív, paradox módon is fokozza áttétek fejlődését. "2

Mivel ezek a nyugtalanító megállapításokat, hogy mi lehet az egyének számára a műtét előtt álló rákos azért, hogy megvédjék magukat a fokozott kockázatot az áttétek? A stratégia érdemes lenne megvizsgálni minden olyan mechanizmusok, amelyek révén elősegíti áttét műtét, majd hozzon létre egy átfogó tervet, amely ellensúlyozza a minden és mindenki ezen mechanizmusok.

MIT KELL TUDNI: RÁK SEBÉSZET

• műtéti eltávolítása a rák jellemzően biztosítja a legjobb esélyt a betegségmentes túlélés.

• Egyre több a bizonyíték arra, hogy a rák műtét önmagában is növelheti a metasztázis (átterjedt más területekre) keresztül számos mechanizmusokkal, többek között: növekvő rákos sejtek tapadását, elnyomja az immunrendszer működését, elősegítve az angiogenezis, a gyulladás és ösztönző.

• Mivel a metasztatikus betegség gyakran halálosabb, mint az eredeti daganat, fontos, hogy kihasználja a megelőző stratégiákat, amelyekkel megelőzhetők a rák áttétet.

• Lépések, amely segít megelőzni a rák áttétet is: a rák elleni küzdelemről sejtadhézió, támogatja az immunrendszer egészségét, fokozza az immunrendszer felügyelet, gátolja az angiogenezis, minimálisra csökkentve a gyulladás, majd kiválasztja a sebész és aneszteziológus, aki kihasználja a fejlett technika, hogy áttétes csökkentheti a kockázatot.

• Bizonyos tápanyagok, kábítószerek, fajta érzéstelenítés és a sebészeti technikák kapcsolódnak áttét kockázatának csökkenésével.

Növeli a rák Sebészet sejt adhéziós

Az egyik mechanizmus, amellyel növeli a műtét kockázatát áttét van azáltal rákos sejtek adhesion.9 rákos sejteket, hogy megtörték távol a primer tumor hasznosítani, hogy növeljék a tapadást tud képezni a távoli áttétek szervek. Ezek a ráksejtek képesnek kell lennie facsoport együtt, és telepeket alkotnak, amely bővíteni és nő. Nem valószínű, hogy egy rákos sejt képezi majd egy áttétes daganat, mint ahogy egy ember nem valószínű, hogy hozzon létre egy virágzó közösség. A rákos sejtek használja az adhéziós molekulák, mint például a galektin-3-megkönnyítésére képesek facsoport együtt. Mutassa be a rákos sejtek felszínén, ezek a molekulák viselkednek, mint tépőzár lehetővé téve a szabadon álló rákos sejteket, hogy csatlakozzanak minden other.10 keringő rákos sejtek a véráramban is igénybe galektin-3 felszíni adhéziós molekulák reteszt rá a bélés a vér vessels.11 A ragaszkodás a keringő tumorsejtek (CTC) az érfalakat rendkívül fontos lépés a folyamat az áttétek.

Csakúgy, mint egy lecsúszott ember egy jeges hegyen nincs remény a megállás, ha nem tudnak kapaszkodni valamit, egy rákos sejt, amely nem tapad az ér falát majd csak tovább vándorol át a véráramba képtelen alkotó áttétek. Nem lehet kilincs a falra az erekben, ezek a keringő tumorsejtek olyan lesz, mint "nélküli hajók kikötő", és nem dokkolót. Végül, fehér vérsejtek a véráramban keringő célozza, és elpusztítják a CTC. Ha a CTC sikeresen kötődik a vér és az érfal odú az utat a bazális membrán, akkor majd hasznosítani galektin-3-adhéziós molekulák, hogy tartsák be az orgona, hogy egy új áttétes cancer.10

Rák elleni küzdelem sejtadhéziós

Sajnálatos, kutatások kimutatták, hogy növeli a rák műtét tumorsejt tapadást. Egy kísérletben, hogy utánozta műtéti körülmények között, a tudósok számoltak be, hogy kötelező a rákos sejtek az érfal-kal emelkedett 250%-kal, míg a rákos sejtek nem kitett sebészeti conditions.12 Ezért rendkívül fontos az a személy átesett rákos műtéten hogy tegyen intézkedéseket, amelyek segítenek semlegesíteni a műtét okozta rákos sejtek növekedését tapadást.

Módosított Citrus pektin

Szerencsére egy természetes kiegészítése citrus pektin nevű módosított (MCP) is nem csak ezt. Citrus pektin-1 típusú élelmi rost-nem szívódik fel a bélből. Azonban a módosított citrus pektin megváltoztatták úgy, hogy bejuthat a vér-és fejti ki rákellenes hatását. Az a mechanizmus, amellyel módosították citrus pektin gátolja a rákos sejtek tapadás kötődve galektin-3 adhéziós molekulák a rákos sejtek felszínén, ezáltal megakadályozza a rákos sejtek tapadjanak össze, és amely egy citrus pektin cluster.13 módosítva is gátolja a keringő tumorsejtek a öntartó rá a bélés a vérerek. Ezt bizonyítja az a kísérlet, amelyben citrus pektin módosított blokkolta a tapadása galektin-3 a bélés a vérerek egy elképesztő 95%-os. Módosított citrus pektin is jelentősen csökkent a tapadás a mellrák sejtek a vérerek walls.13

Lenyűgöző kutatások dokumentálják a hatalom módosított citrus pektin, hogy közvetlenül gátolja a rákos áttétek. A közzétett tanulmány a Journal of the National Cancer Institute, citrus pektin módosított adtak patkányoknak, amelyeket az injekciót prosztata rákos sejteket, míg a patkányok nem kapják módosítása citrus pektin szolgált a kontroll csoportban. Lung áttét volt megfigyelhető 93%-a kontrollcsoportban, míg csak 50%-a módosított citrus pektin csoportban tapasztalt tüdő áttét. Még inkább figyelemre méltó volt a megállapítást, hogy a módosított citrus pektin csoportban volt egy 89%-kal csökkent a méret a metasztatikus kolóniák, mint a kontroll group.14 Egy hasonló kísérletben egerek fecskendeznek melanoma rákos sejteket, hogy etették módosított citrus pektin tapasztalt nagyobb mint 90%-kal csökkent a tüdő áttét a kontrollhoz képest group.15

Miután ezeket az izgalmas eredményeket az állatok kutatási, citrus pektin módosított aztán próbára a prosztatarákban szenvedő férfiaknál. Ebben a vizsgálatban 10 férfi kiújuló prosztatarákban szenvedő betegeket módosított citrus pektin (14,4 g naponta). Egy év után jelentős javulást a daganatos progresszió volt észlelhető, által meghatározott csökkentést az arány, amely a prosztata-specifikus antigén (PSA) szintjének increased.16 Ezt követte egy tanulmány, amelyben 49 prosztatarákban szenvedő férfiaknál a különböző típusok kaptak módosították citrus pektin egy négy hetes ciklus. Két ciklus után a kezelés módosítása citrus pektin, 22%-a tapasztalt férfiak stabilizálása betegség vagy a jobb életminőség, 12% volt stabil betegség több mint 24 héten át. A tanulmány szerzői arra a következtetésre jutott, hogy "MCP (módosított citrus pektin) úgy tűnik, hogy pozitív hatásai különös tekintettel a klinikai ellátás és az életminőség a betegek előrehaladott szolid tumor." 17

Kérjük, ne feledje, hogy ezek a prosztatarák vizsgálati alanyok már előrehaladott betegségben szenvedett. Úgy tűnik, logikusabb, ha ezek a betegek kezdeményezett módosítása citrus pektin pótlás sebészeti beavatkozások előtt, hogy megakadályozzák a telepeknek az áttétes hoznak létre, ahogy ez a sikeres laboratóriumi vizsgálatok.

Tagamet (cimetidin) és adhéziós

Amellett, hogy módosított citrus pektin, egy jól ismert over-the-counter gyógyszert is meghatározó szerepet játszanak a rákos sejtek csökkentik a tapadást. Cimetidin, közismert nevén Tagamet ®-egy történelmileg használt gyógyszer gyomorégés enyhítésére. Egyre több tudományos bizonyíték azt mutatja, hogy a cimetidin is rendelkezik erős rákellenes tevékenységét. A cimetidin gátolja a rákos sejtek tapadását gátolja a kifejezés egy öntapadós molekula úgynevezett E-szelektin-a felszínen bélelő sejtek vér vessels.15 rák sejtek reteszt rá az E-szelektin, hogy tartsák be a bélés a vér vessels.18 megakadályozásával a kifejezés az E-szelektin, cimetidin jelentősen korlátozza a ráksejtek betartását az érfalakat. Ez a hatás hasonló, hogy felszámolják a tépőzáras az erek falait, amelyeket normál esetben lehetővé teszi a keringő tumorsejtek kötni.

A cimetidin a hatásos rákellenes hatása egyértelműen látható közzétett jelentés a British Journal of Cancer-ben 2002. Ebben a vizsgálatban 64 beteg kapott vastagbél rák kemoterápiás vagy anélkül cimetidin (800 mg naponta) egy évre. A 10 éves túlélés a cimetidin csoport közel 90%. Ez éles ellentétben a kontroll csoport, amely már 10 éves túlélés mindössze 49,8%. Figyelemre méltó, hogy azon betegek számára egy sokkal agresszívebb formája vastagbélrák, a 10 éves túlélés 85% volt azokban kezelt cimetidin, mint egy szomorú 23% a kontroll group.19 A tanulmány szerzői arra a következtetésre jutott, "Mindent összevetve, Ezen eredmények alapján a mechanizmus alapjául szolgáló jótékony hatását cimetidin a colorectalis daganatos betegek, feltehetően gátolja a kifejezés az E-szelektin endothelialis [bélés a vérerek] sejtek és gátolja a rákos sejtek tapadását. "Ezek az eredmények alátámasztották egy másik tanulmány colorectalis daganatos betegek miben cimetidin adott csak hét nappal a műtét idején emelkedett 3 éves túlélés 59%-ról 93%! 20

Ez az adat egy fantasztikus rákos betegek esetében, legalább öt nappal a műtét előtt, lenyeli a legalább 14 gramm módosított citrus pektin és 800 mg cimetidin naponta. Ez a kombinációs kezelés követheti egy évig vagy hosszabb ideig, hogy csökkentsék áttétes kockázatot.

Megelőzése Sebészet indukálta immunszupresszió

Az alapvető szerepet játszik az immunrendszer rák elleni küzdelem nem lehet eléggé hangsúlyozni. Bár sok szempontból az immunrendszer, hogy jön a képbe, amikor a rák elleni küzdelemben, a szerepe a természetes ölő sejtek dominál. Natural killer (NK) sejtek egy fajta fehérvérsejtek feladata feltárása és rákos sejtek elpusztításában. Kutatások kimutatták, hogy az NK sejtek spontán módon felismeri és elpusztítja a különféle rákos cells.21

Killer sejtek (NK) aktivitás és daganat

Annak illusztrálására, hogy fontos az NK sejtek aktivitását, a rák elleni küzdelemben, a tanulmány a Breast Cancer Research folyóiratban és kezelés NK sejtek aktivitását vizsgálta a nők nem sokkal a műtét után az emlőrák. A kutatók arról számoltak be, hogy az alacsony NK sejt aktivitás összefügg a megnövekedett halálozási kockázatot a mellrák cancer.22 Tény, hogy csökkent NK sejt aktivitás a jobb előrejelzője a túlélésre, mint a tényleges színpadon a rák. Egy másik riasztó tanulmányt, egyének csökkent NK sejtek aktivitását, a műtét előtt a vastagbélrák volt egy 350%-kal nagyobb kockázata az áttétek során a következő 31 hónap! 23

A valószínűsége műtét okozta áttétek szükség az immunrendszer igen aktív és éber kereshetik meg és elpusztítják a rákos sejtek renegát során a perioperatív időszakban (amikor közvetlenül a műtét előtt és után). Tragikus, hogy számos tanulmány bizonyította, hogy a rák műtét eredményez jelentős csökkenést NK sejt activity.6, 7,24,25 Egy vizsgálatban, amelynek baljós következményekkel jár, NK sejtek aktivitását, a nők esetében, akik műtét az emlőrák-kal csökkent, több mint 50%-os Az első nap után surgery.24 Ennek fényében szerelés bizonyíték, a kutatócsoport megállapította: "Ezért úgy véljük, hogy röviddel a műtét után, még átmeneti immunrendszer zavara lehetővé teheti daganatok [rák], hogy belépjen a következő fejlődési szakaszban, és végül jókora alkot áttétek. "7

A műtéti eljárás maga csökkenti NK aktivitást. Ez az NK sejt-rontó hatása azonnal jelentkezik, hogy a műtét után nem történhet rosszabb idő lehetséges. NK sejtek aktivitását akadozik, amikor a legnagyobb szükség van, hogy harcolni áttét. A műtét által kiváltott fokozott az áttétek csökkentésével összekapcsolva az NK sejtek aktivitását katasztrofális következményekkel járhat az a személy átesett daganatos műtét. Ezzel azt mondta, bemutatja a perioperatív időszakban a lehetőséggel, hogy aktívan erősíti az immunrendszer működését elősegíti NK sejtek aktivitását. Szerencsére számos gyógyászati ​​tápszer, gyógyszer-és gyógyászati ​​beavatkozások ismert, hogy fokozza az NK sejtek aktivitását állnak a vizsgált személynek rák műtét.

Növeli a PSK NK sejtek aktivitását

Egy neves természetes kiegészítése, amely növeli az NK sejtek aktivitását, a PSK (fehérjéhez kötött poliszacharid K) egy speciálisan elkészített kivonatát a gomba Coriolus versicolor. PSK kimutatták, hogy fokozza az NK sejtek aktivitását több studies.26-29-PSK azon képességét, hogy fokozza az NK sejt aktivitás segít megmagyarázni, hogy miért bebizonyosodott, hogy jelentős mértékben növeli a rákos betegek túlélési. Például, 225 beteg kapott tüdőrákot sugárterápiával vagy anélkül PSK (3 gramm naponta). Azoknak fejlettebb Stage 3 rákok, több mint háromszor annyi vevő egyének PSK élne, öt év után (26%), mint azok, amelyeket nem vesz PSK (8%). PSK több mint kétszeresére nőtt ötéves túlélése azon egyének kevésbé előrehaladott stádiumú betegségben 1 vagy 2 (39% vs.17%) .30

Egy csoport a vastagbél rákos betegek randomizált módon részesültek kemoterápiás egyedül, vagy kemoterápia és a PSK tették, amelyet két évig. A kezelt csoportban volt egy kivételes PSK 10 éves túlélése 82%. Sajnos, a csak kemoterápiával kezelt csoportban volt egy 10 éves túlélés csak 51% 0,31 Egy hasonló vizsgálatban jelentett a British Journal of Cancer 2004-ben, a vastagbél rákos betegek kemoterápia egyedül vagy kombinálva PSK (3 gramm naponta) az 2 év. A csoport egy veszélyes Stage 3 vastagbélrák, az ötéves túlélés 75% volt a PSK. Ez, mint egy 5 éves túlélés csak 46% volt a kemoterápiás csoportban alone.32 kutatások bizonyították, hogy a PSK továbbá javítja a túlélést az emlő-, gyomor-, nyelőcső és uterus.33-36

Gyógyhatású, Herbals és gyógyszerek, amelyek növelik az NK sejtek aktivitását

Egyéb gyógyhatású, amelyek bizonyítottan növeli az NK sejtek aktivitását fokhagyma, glutamin, IP6 (hexaphosphate inozitol), AHCC (aktív hexóz korrelált vegyület), és a One-41 lactoferrin.37 kísérletet egereken mellrák találta, hogy a glutamin kiegészítés eredményezte 40%-kal csökkent a tumor növekedése párosul egy 2,5-szeres növekedést NK sejtek activity.40

Németországban tudósok felfedezték a fagyöngy kivonat hatását az NK sejtek aktivitását 62 műtét előtt álló betegeket a vastagbél rák. A résztvevők véletlenszerűen kap egy intravénás infúziót fagyöngy kivonat közvetlenül megelőzően kaptak az általános érzéstelenítés, vagy altatás kaptak egyedül. A méréseket az NK sejtek aktivitását vettük előtt és 24 órával a műtét után. Ahogy az várható volt, hogy a csoport nem kapott fagyöngy tapasztalt 44%-kal csökkent NK sejt aktivitás 24 órával a műtét után. Érdekes, hogy a tudósok számoltak be, hogy a kezelt csoportban fagyöngy nem tapasztaltak jelentős csökkenést NK sejtek aktivitását, a műtét után. Mentek arra következtetni, hogy "perioperatív infúzió fagyöngy kivonata képes megakadályozni felfüggesztették az NK sejtek aktivitását, a daganatos betegek." 42

Pharmaceuticals növelésére használt NK sejtek aktivitását is interferon-alfa és granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktort. Ezek a gyógyszerek is kimutatták, hogy megakadályozza a műtét okozta immunszupresszió adva perioperatively.43, 44 másik gyógyszer immunrendszer növelése, hogy fontolja meg a perioperatív beállítás lehet interleukin-2,45

Legalább öt nappal a műtét előtt, úgy tűnik logikusnak, hogy létrehozzanak egy olyan természetes ölő (NK) sejt-javító program, amelybe a tápanyagok, mint a PSK, laktoferrin, glutamin, és mások. Gyógyszerek, például az interleukin-2 és granulocita-makrofág kolónia stimuláló faktort jóváhagyja az Egyesült Államokban, de az egészségügyi biztosítás nem terjed ki rájuk általában a perioperatív célokra javasolt itt. Ahhoz, hogy kap egy ingyenes példányt a legújabb adagolási ajánlásokat ezek a tápanyagok és a gyógyszerek, hívja a 1-800-841-5433 vagy jelentkezzen be a Cancer Sebészet különjelentés.

Felerősíti a Felügyeleti Immun Rák vakcinák

Egy felvilágosult orvosi megközelítése rákkezelés használatával jár a rák elleni vakcinák. A koncepció ugyanaz, mint a vakcinák a fertőző betegségek, kivéve, hogy a daganat rákos sejtek célzott vakcina helyett egy vírus. Másik megkülönböztető tulajdonsága tumor vakcinák, hogy míg a vírus vakcina létre egy általános vírus, tumor vakcinák autológ, azaz, ők gyártják a személy saját rákos sejtek eltávolítása műtét során. Ez egy kritikus különbség, hiszen nem lehet jelentős genetikai különbségek rák. Ez a nagyon egyedi rák vakcina jelentősen felerősíti a képességét, az immunrendszer, hogy azonosítsák és megcélozni a maradék rákos sejtek jelen vannak a szervezetben. Rák oltóanyagok biztosítják az immunrendszert az egyedi azonosító markerek a rák, amely alkalmas lehet arra, hogy felmászik egy sikeres támadás ellen, áttétes rákos sejteket.

Autológ rák elleni vakcinák már alaposan tanulmányozták, a legbiztatóbb eredményeket megjegyezte randomizált, kontrollált klinikai vizsgálatban több mint 1300 daganatos betegek colorectalis tumor, amely vakcina kaptak a műtét után. Ezek a vizsgálatok jelentették kiújulási arány csökkent, és javult survival.46 ellentétben a kemoterápiát, ami súlyos mellékhatások és a toxicitás, a rák vakcina egy szelíd terápia bevált hosszú távú safety.47

Egy mérföldkőnek számító tanulmány szerint 2003-ban, 567 egyének vastagbélrák randomizált módon részesültek a műtét egyedül, vagy a műtét kombinált vakcinák származó saját rákos sejteket. A medián túlélés a rák vakcina csoportban több mint 7 év, míg az átlagos túlélés 4,5 év a csoport fogadására műtét egyedül. Az öt éves túlélés 66,5% volt a rák vakcina-csoportban, ami eltörpül a 45,6% 5 éves túlélés a csoport fogadására műtét alone.48 Ez a kirívó különbség az ötéves túlélési világosan mutatja a teljesítmény az egyénre szabott rák oltóanyagok nagyban koncentrál a személy saját immunitást és támadni maradék célozni áttétes rákos sejteket.

Rák sebészet, angiogenezis, és metasztázis

Rákok foglalkoztat egy ügyes stratégia, amelyek igyekeznek növekedni és gyarapodni a testen belül. Az angiogenezis az a folyamat, amelynek során új erek képződnek meglévő ereket. A formáció az új erek normális és szükséges folyamat, gyermekkori növekedés és fejlődés, valamint a sebgyógyulást. Sajnos, a rák eltérítheti az egyébként normális folyamat növelése érdekében vérellátása a daganat. A formáció az új ellátó erek a daganat abszolút követelmény, a sikeres, hiszen a daganatok metasztázis nem nő túl a mérete egy csipetnyi (azaz 1-2mm) kifejtése nélkül vérüket supply.49, 50

Anti-angiogén tényezők

Talán meglepő, hogy megtanulják, hogy a jelenléte a primer tumor arra szolgál, hogy gátolja a növekedést az áttétes rák máshol a szervezetben. Az elsődleges daganat termel az anti-angiogén tényezőket, amelyek korlátozzák növekedését metastases.51-54 Ezek a tényezők anti-angiogén képződését gátolja az új erek a potenciális helyszínek az áttétek. Sajnálatos módon a műtéti eltávolítása a primer daganat is eredményezi, ezek eltávolítása anti-angiogén tényezők, valamint a növekedés az áttétek már nem gátolta. Ezekkel a korlátozások feloldását, most már könnyebb a kis helyek az áttétes rák vonzani új vérerek, amelyek elősegítik a growth.55 Sőt, ezeket az aggodalmakat is hangoztatott a kutató, aki kijelentette, hogy "... eltávolítása a primer tumor esetleg megszüntetése elleni védelem angiogenezis és így felébressze szunnyadó mikrometasztázisok [kis helyek az áttétes rák]. "7

Mintha a veszteséget angiogén gátlása az elsődleges tumor nem volt elég nagy probléma, kiderül, a műtét okoz egy másik angiogén kínos. A műtét után szintje tényezők, amelyek növelik az angiogenezis-ként is ismert vaszkuláris endotheliális növekedési faktor (VEGF), jelentősen emelkedett. Ennek eredményeképpen fokozott képződését az új erek ellátó területeken az áttétes rák. Egy tudóscsoport össze ez a kutatás elég jól, amikor azt állította, hogy "a műtét után, a angiogén egyensúlyt a pro-és antiangiogén tényezők javára tolódott az angiogenezis, hogy megkönnyítse a sebgyógyulást. Különösen szint a vascularis endothelialis növekedési faktor (VEGF) a tartósan emelkedett. Ez nemcsak a daganat kiújulásának és a metasztatikus betegség kialakulását, hanem eredményez aktiváló nyugvó mikrometasztázisok. "2

Tápanyagok, amelyek gátolják a VEGF

Mivel az áttétes rák igényét a bővülő vérellátását, gátolja az angiogenezis bizonnyal szerves része egy átfogó stratégia elleni műtét okozta áttétek. E célból a különböző tápanyagok bizonyítottan gátolja a VEGF. Ezek közé tartozik a szója izoflavon (genistein), silibinin (egyik összetevője a máriatövis), Chrysin, epigallocatechin gallát (EGCG), a zöld tea, és curcumin.56-62

Egy kísérletben, EGCG-aktív alkotóeleme a zöld tea adtak egerek gyomorrák. Az eredmények igazolták, hogy az EGCG csökkentette a tumor tömegének 60%-kal, ugyanakkor csökkenti a koncentrációt erek táplálják a daganat 38%-kal. Figyelemre méltó, hogy az EGCG csökkentette a VEGF expresszióját a rákos sejteket egy elképesztő 80%! A tanulmány szerzői arra a következtetésre jutott: "az EGCG gátolja a növekedését gyomorrák csökkentésével VEGF termelés és angiogenezis, és ígéretes jelölt anti-angiogén kezelés gyomorrák." 56

Az értékelés során a kutatás kapcsolatos kurkumin anti-angiogén hatását, a kutatók az Emory University School of Medicine megállapította, hogy "kurkumint közvetlen gátló angiogenezis és downregulates különböző proangiogenic fehérjék, mint a vascularis endothelialis növekedési faktor ..." Továbbá, a tudósok megjegyezték, "Sejt adhéziós molekulák upregulációja aktív angiogenezis és a kurkumin képes blokkolni ezt a hatást, további dimenziók kurkumin a antiangiogén hatást." Összefoglalva, azt megjegyezte, hogy "kurkumint hatása a teljes folyamat az angiogenezis vegyületek hatalmas potenciál mint antiangiogén drog." 44

Öt nappal a műtét előtt a beteg úgy kell kiegészíteni, amelyek standardizált zöld tea kivonat, kurkumin, szója genistein kivonatot, és más tápanyagokat, amelyek megakadályozzák, és így a VEGF elleni védekezésként angiogenezis. Ahhoz, hogy kap egy ingyenes példányt a legújabb adagolási ajánlások ezek a tápanyagok, hívja a 1-800-841-5433 vagy jelentkezzen be a Life Extension Foundation Cancer Sebészet különjelentés: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -Sebészet-Special-Report.htm

A választott műtéti altatás befolyásolhatja Áttét

A hagyományos orvosi megközelítése műtéti altatás volt az olyan általános érzéstelenítés a műtét során, majd intravénás morfin a műtét után a fájdalom ellenőrzés. A hagyományos megközelítés azonban nem lehet a legjobb megoldás megakadályozza a műtét okozta áttétek. A morfin alkalmazása közvetlenül a műtét után jelentős problémákat vet fel. Akkor, amikor az immunrendszer működését már elnyomta, morfin tovább gyengíti az immunrendszert, csökkentve NK sejtek activity.63

Műtéti altatás azt is kimutatták, hogy gyengítse NK sejt activity.64 Egy tanulmány kimutatta, hogy a morfin és a stimulált angiogenezis nőtt az emlőrák növekedését egerekben. A kutatók arra a következtetésre jutott: "Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a klinikai morfin használata potenciálisan károsnak betegek angiogenezis-függő daganatok." 65

Regionális anesztézia és fájdalomcsillapító

Mivel a benne rejlő problémákat használatával összefüggő a morfin és érzéstelenítés, a kutatók felfedezték, hogy más megközelítések műtéti érzéstelenítést és fájdalomcsillapítást. Egy új megközelítés alkalmazása a hagyományos általános anesztézia kombinált regionális érzéstelenítés, altatás, amely utal, hogy csak egy bizonyos részét érinti a test. Az elért előnyöket ezzel a megközelítéssel is kettős: a regionális érzéstelenítés alkalmazása csökkenti az általános érzéstelenítés szükséges a műtét során, valamint csökkentve a szükséges mennyiségű morfin műtét utáni fájdalom control.55

Ez az elegáns megközelítés műtéti érzéstelenítést és fájdalomcsillapítást nem érvényesítette a tudományos tanulmányok. Egy kísérletben rákos egerek műtét altatásban végzett önállóan vagy kombinálva a regionális érzéstelenítés. A tudósok azt jelentette, hogy a regionális érzéstelenítés mellett az általános érzéstelenítés "jelentősen mérsékli a támogatása az áttétek sebészeti úton." Regionális érzéstelenítés csökken 70%-a metasztázis-fokozó hatásai a műtét okozta általános érzéstelenítés alone.66

Az orvosok a Pennsylvania State University College of Medicine képest NK sejtek aktivitását a betegek általános vagy regionális érzéstelenítés hasi műtét. NK sejtek aktivitását jelentősen csökkent az általános anesztézia csoportban, míg az NK sejtek aktivitását megőrizte a műtét előtti szintet, hogy a csoport részesült regionális anesthesia.67 építve ezek a biztató eredmények kutatók ezután vizsgálni, ha a regionális érzéstelenítés hatással lehet áttét sebészi beavatkozáson átesett nők a mellrák. Egy úttörő tanulmányban 50 nő az emlőrák műtét altatásban végzett kombinált regionális anesztézia hasonlították össze 79 nő, akik az általános érzéstelenítés során a mellrák műtét után morfin fájdalomcsillapító. A típus a regionális érzéstelenítés használt nevezzük paravertebrális blokk, amely magában foglalja az injekció helyi érzéstelenítő körül a gerincvelői idegek a csigolyák közötti csigolyacsontból. Után követési időszak közel három éve, drámai különbségeket észleltek a két csoport között. Csak 6%-ánál, akik a regionális érzéstelenítés tapasztalt megismétlődése, szemben a 24%-os kockázati a metasztatikus kiújulás a csoport, akik nem kaptak a regionális érzéstelenítés. Másként fogalmazva, a nők, akik regionális és általános érzéstelenítés volt egy 75%-kal csökkent az áttétes rák kockázatát. Ezek a megállapítások eredményeként a kutatók, hogy hirdessék, hogy a regionális érzéstelenítés a mellrák műtét "jelentősen csökkenti a kiújulás vagy áttét első éveiben a műtétet követően." 55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Következtetés

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Referenciák

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Műtét. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Rák. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Rák. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.