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एकाधिक काठिन्य, प्रोटीन, वसा, और progesterone

by रे पीट पीएचडी पर 13/02/10 पर 1:39 बजे

रेमंड पीट, पीएचडी

हम हमेशा के प्रतिजनी बोझ के अधीन हैं. महत्वपूर्ण सवाल हमारे इन बोझ को भड़काऊ प्रतिक्रिया को सीमित करने की क्षमता के साथ क्या करना है.

] [काठिन्य एकाधिक एमएस में, यह स्पष्ट है कि भड़काऊ प्रक्रिया ही विनाशकारी है, और है कि एस्ट्रोजन एक प्रमुख को predisposing कारक है. असंतृप्त वसीय अम्लों, और एमिनो एसिड की आहार असंतुलन hyperestrogenism और लिए autoimmune अपक्षयी रोगों उत्पादन हाइपोथायरायडिज्म के साथ मिलकर बातचीत.

सूजन के मध्यस्थों की कमी कोर्टिसोल जैसे ही antiinflammatory एजेंट बढ़ाने से बेहतर है. हालांकि immunosuppressive दवाओं, "आवश्यक फैटी एसिड सहित," सूजन लक्षण कम नहीं है अस्थायी रूप से, वे शायद अंतर्निहित विकृति के लिए योगदान.

एमएस के साथ लोगों को लंबे समय से कोर्टिसोल के उत्पादन में वृद्धि हुई है. यह प्रोटीन आत्मसात की एक विरूपण बनाता है, एक पोषण प्रोटीन की कमी जैसी है. अत्यधिक serotonin और एस्ट्रोजन एक अपेक्षाकृत अनियंत्रित उत्पादन कोर्टिसोल के कारण. सूजन मध्यस्थों और एमिनो एसिड असंतुलन का एक दुष्चक्र में परिणाम कर सकते हैं.

अवसाद, एक प्रकार का वृक्ष, माइग्रेन, रजोनिवृत्ति, मधुमेह, और उम्र बढ़ने एमएस के साथ कई महत्वपूर्ण चयापचय में आम विशेषताएं हैं.

लोकप्रिय चिकित्सा अतार्किक हैं, और रोग प्रगति के कारण होने की संभावना हैं.

उच्च गुणवत्ता वाले प्रोटीन, थायराइड, pregnenolone, और progesterone अंतर्निहित विकृति को सही करते हैं. इन antiinflammatory हैं, लेकिन वे के immunosuppressive या उपचयी नहीं हैं.

उच्च ऊंचाई और धूप जलवायु एमएस के एक कम भार के साथ जुड़े रहे हैं.

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एकाधिक काठिन्य (एमएस), अन्य autoimmune रोग की तरह, महिलाओं को अधिक बार (के बारे में 2 1) पुरुषों की तुलना में प्रभावित करता है, प्रजनन वर्षों के दौरान अपनी शुरुआत (30, जब एस्ट्रोजन बहुत उच्च है की उम्र के बाद विशेष रूप से) है, अक्सर premenstrually exacerbated है , और कभी कभी गर्भावस्था (आकर्षित किया और चावेज़, 2000), जब प्रोजेस्टेरोन बहुत अधिक है द्वारा alleviated है. प्रोजेस्टेरोन के लिए एस्ट्रोजन का एक उच्च अनुपात के साथ महिलाओं के लिए सबसे सक्रिय मस्तिष्क घावों (Bansil के, एट अल, 1999) पाया गया है. सूजन के मध्यस्थों कि MS मस्तूल कोशिकाओं, नाइट्रिक ऑक्साइड (NO), serotonin के, प्रोलैक्टिन, लिपिड peroxidation, मुक्त फैटी एसिड होता है, prostaglandins और isoprostanes, और विभिन्न साइटोकिन्स में शामिल कर रहे हैं के अधिकांश (आईएल, TNF) कर रहे हैं निकटता के साथ जुड़े एस्ट्रोजन कार्रवाई, और पशुओं में, autoimmune रोग (अहमद और तलाल) एस्ट्रोजन के साथ इलाज के द्वारा पर लाया जा सकता है.

एस्ट्रोजन के साथ एमएस की मजबूत सहयोग एक विसंगत के लिए नेतृत्व किया गया है, लेकिन लोकप्रिय और अच्छी तरह से प्रचारित चिकित्सा निष्कर्ष है कि एस्ट्रोजन एमएस के खिलाफ रक्षात्मक है, और कुछ ने दावा किया है कि एस्ट्रोजन लाभकारी उपचारात्मक प्रभाव है. या कि, के बाद से महिलाओं को अधिक नाजुक हड्डियों को पुरुषों की तुलना में, और उनके प्रगतिशील हड्डी हानि, सोच के इस अजीब तरह का विचार है कि, के बाद से महिलाओं को अधिक होने की संभावना पुरुषों की तुलना में अल्जाइमर रोग विकसित करने के लिए कर रहे हैं, एस्ट्रोजन के खिलाफ रक्षात्मक है में इसके बराबर है उनकी सबसे बड़ी एस्ट्रोजन के लिए जोखिम के समय के दौरान होता है, एस्ट्रोजन ऑस्टियोपोरोसिस से बचाता है.

इस चिकित्सा वातावरण में, एस्ट्रोजन और अपक्षयी रोगों के बीच करीब संघों स्वीकार कर रहे हैं, लेकिन वे कह रही है कि संघ होती है क्योंकि वहाँ नहीं पर्याप्त एस्ट्रोजन है एक अर्थ विपरीत सामान्य ज्ञान दिया जाता है. स्टोव आप जलता है क्योंकि यह बहुत गर्म नहीं है.

डेव बैरी के रूप में कहना होगा, मैं यह नहीं बना रहा हूँ. हाल ही में अच्छी तरह से प्रचारित लेख का सुझाव दिया है कि एस्ट्रोजन मस्तिष्क (स्ट्रोक के खिलाफ भी!) बचाता है क्योंकि यह serotonin के बढ़ जाती है और कोई [नाइट्रिक ऑक्साइड]. लगभग esthetically सुखदायक जब इतने सारे प्रमुख त्रुटियों को एक लेख में ध्यान केंद्रित कर रहे हैं कुछ है. नाइट्रिक ऑक्साइड और serotonin दोनों neurotoxic हैं (यूसुफ, एट अल, 1991;. Skaper, एट अल, 1996, पार्किंसंस, एट अल, 1997, सैंटियागो, एट अल, 1998;. Barger, एट अल, 2000) के रूप में, दबाने mitochondrial श्वसन का एक परिणाम है. सं लिपिड peroxidation और demyelination में एक प्रमुख भूमिका निभाता है. यह दिलचस्प है serotonin और सं खुलेआम एस्ट्रोजन, mitochondrial जिसका विषाक्तता ध्यान से सार्वजनिक दृश्य से छुपाया गया है के साथ जुड़े.

एमएस, जीन और वायरस और बैक्टीरिया, विटामिन की कमी, तेल की कमी, जहर, और vaccinations के (विशेष रूप से हैपेटाइटिस बी और इन्फ्लूएंजा के लिए) के लिए प्रतिक्रियाओं के बारे में नए सिद्धांतों के बारे में पुराने सिद्धांतों के कारण के बारे में कई सिद्धांत हैं. छोड़ दिया गया है कि केवल सिद्धांत के बारे में 19 वीं सदी मनोरोग सिद्धांत हालांकि कभी कभी किसी को अभी भी एकाधिक काठिन्य के भावनात्मक कारणों के बारे में बात करता है "उन्माद पक्षाघात,", शब्द "महिला हिस्टीरिया" "रूपांतरण विकार में विकसित किया गया है."

मुख्य सिद्धांतों के प्रत्येक कुछ तथ्य है कि इसे समर्थन करने लगते हैं, लेकिन कई अन्य तथ्यों के लिए खाते में neglects है. हर कोई इससे सहमत हैं कि प्रतिरक्षा प्रणाली एमएस में किसी तरह शामिल है, लेकिन वह वास्तव में है, जहां समस्या शुरू होता है, विचार की वजह से है कि सूजन उन्मुक्ति का अभिन्न अंग है. यदि "सूजन आवश्यक है और अच्छा है," तो यह एक समस्या बन जाता है परिभाषित करने के लिए वास्तव में जहां सीमा एक उचित प्रतिक्रिया और एक अपक्षयी प्रक्रिया के बीच है. Edema, कम कोशिकीय श्वसन, सामान्य कार्यों के नुकसान, इसके विभिन्न डिग्री में तंतुमयता, सूजन के प्रत्येक घटक एक अच्छा प्रकाश में देखा जा सकता है, "बचाव की मुद्रा में प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के एक भाग के रूप में." जब ऊतक चोट की मरम्मत के लिए होता है, यह "चाहिए" फायदेमंद के रूप में देखा, तो भी यह कार्यात्मक ऊतक की जगह में एक निशान के गठन की ओर जाता है, क्योंकि एक कल्पना सबसे खराब संभव परिणाम, और एक अपूर्ण वसूली, बजाय संभावना है कि एक संभावित हानिकारक के साथ भड़काऊ प्रक्रिया की तुलना के बीच तुलना एजेंट कोई बुराई नहीं है सभी में किया हो सकता है.

कैसे सूजन जीव संसाधनों के लिए संबंधित का सरलतम उदाहरण एक प्रयोग है जिसमें रक्त ग्लूकोज विविध किया गया था, जबकि एक जानवर रसायन है कि हल्का परेशान से संभावित घातक विभिन्न अवगत कराया गया था था. जब जानवर बहुत कम रक्त शर्करा था, mildest अड़चन घातक हो सकता है, लेकिन हो सकता है जब अपने रक्त शर्करा बहुत अधिक रखा गया था, यहां तक ​​कि घातक प्रतिजनों केवल हल्का परेशान थे. परिवर्तनीय रक्त सोडियम एकाग्रता के समान है, लेकिन कमजोर, प्रभाव था.

न केवल प्रतिरक्षा के एक सामान्य भाग के रूप में सूजन देखते हैं, लेकिन यह प्रतिजन की प्रकृति करने के लिए आनुपातिक जा रहा है के रूप में देखने की प्रवृत्ति को छोड़कर जब प्रतिरक्षा प्रणाली पिछले संपर्क किया गया है इसके लिए लिए primed, जो मामले जीव होगा या तो सब पर प्रतिक्रिया नहीं है (क्योंकि यह प्रतिरक्षा बन गया है), या यह बहुत अधिक हिंसक तुलना में यह पहला प्रदर्शन पर प्रतिक्रिया है, क्योंकि यह एलर्जी बन गया है. लेकिन, वास्तव में, और रक्त में ग्लूकोज और सोडियम की मात्र एकाग्रता (और थायराइड की है, और कई अन्य पदार्थों के लिए प्रतिरक्षा प्रणाली का हिस्सा नहीं माना जाता) "प्रतिरक्षाविज्ञानी" के प्रतिक्रिया की डिग्री में एक जबरदस्त फर्क कर सकते हैं .

जरूरत से ज्यादा संवेदनशील हाइपोग्लाइसीमिया के द्वारा उत्पादित हालत में, कई बातें होती हैं कि maladaptive अतिरंजित भड़काऊ प्रतिक्रिया करने के लिए योगदान.

एड्रेनालाईन हाइपोग्लाइसीमिया में बढ़ जाती है, और एड्रेनालाईन के लिए ग्लूकोज में ग्लाइकोजन कन्वर्ट करने में विफल रहता है अगर, यह वसा कोशिकाओं से मुक्ति मुक्त फैटी एसिड से एक वैकल्पिक ईंधन प्रदान करेगा.

यदि मुक्त फैटी एसिड असंतृप्त हैं, वे सेरोटोनिन स्रावित करने के लिए कारण है, और दोनों serotonin और असंतृप्त वसीय अम्लों mitochondrial श्वसन को दबाने, हाइपोग्लाइसीमिया exacerbating. वे उत्तेजित साइटोकिन्स की रिहाई, प्रतिरक्षा और भड़काऊ प्रक्रियाओं की एक किस्म को सक्रिय करेंगे, और वे टपका हुआ बनने के लिए रक्त वाहिकाओं कारण, सूजन और फाइब्रोसिस के पहले चरण शुरू होगा. दोनों एड्रेनालाईन और serotonin कोर्टिसोल की रिहाई के जो बड़े कंकाल की मांसपेशियों के रूप में ऊतकों से अमीनो एसिड mobilizes के प्रोत्साहित करेंगे. उन मांसपेशियों सिस्टीन और tryptophan की एक बड़ी राशि है, जो अन्य प्रभावों के बीच, थायराइड को दबाने होते हैं. tryptophan वृद्धि हुई है, मुक्त फैटी एसिड की उपस्थिति में विशेष रूप से, अतिरिक्त सेरोटोनिन में परिवर्तित होने की संभावना है, के बाद से फैटी एसिड albumin से tryptophan जारी है, मस्तिष्क में अपने प्रवेश में वृद्धि. फ्री फैटी एसिड और वृद्धि serotonin के चयापचय क्षमता को कम (इंसुलिन प्रतिरोध करने के लिए, प्रमुख उदाहरण के लिए) और एक भड़काऊ राज्य को बढ़ावा देने.

रक्त धारा में वसा मस्तिष्क के लिए आसान पहुँच है, और असंतृप्त मुक्त फैटी एसिड मस्तिष्क edema उत्पादन (चान, एट अल., 1983, 1988). जब मस्तिष्क edema संवहनी रिसाव के कारण होता है, प्रोटीन है कि सामान्य रूप से अपवर्जित कर रहे हैं दर्ज कर सकते हैं. tryptophan के लिए प्रेरित, उत्साहित और थका हुआ मस्तिष्क एक्सचेंजों glutamine, रक्त से अपने तेज को बढ़ाने.

जब एक ऊतक या घायल जोर दिया है, एंटीबॉडी कि ऊतक बदल घटकों के जवाब में गठन कर रहे हैं. इसलिए, हम एक खरोंच या एक autoimmune हालत मोच कहते हैं, लेकिन चोट पिंडली एंटीबॉडी के लिए कोई वाणिज्यिक परीक्षण कर रहे हैं. विशिष्ट एंटीबॉडी के लिए परीक्षण की उपलब्धता के लिए autoimmune के रूप में एक शर्त के रूप में वर्गीकृत में आवश्यक कारक हो सकता है "autoimmune thyroiditis लगता है." दुर्भाग्य से, भाषा का उपयोग कर के इस तरह के एक संस्कृति है कि करणीय के अवास्तविक विचारों से भरा है में नेस्ट किया हुआ है, और हजारों के लोगों को "उत्परिवर्तित जीन है कि इस रोग के लिए जिम्मेदार हैं," के लिए और दवाओं है कि दोष सही होगा के लिए खोज पर अपने करिअर बनाने में.

प्रतिरक्षा विज्ञान के अध्ययन के प्रारंभिक दिनों में, एंटीबॉडी पर ध्यान केंद्रित किया गया था. पहले भी, सूजन "humors," और अन्य (आधुनिक) विज्ञानपूर्व विचारों के मामले में अवधारणा किया गया था. जैसे ही एकाधिक काठिन्य के रूप में / उन्माद पक्षाघात एक autoimmune रोग, प्रतिरक्षा प्रणाली की प्रकृति के बारे में आदिम विचारों, मस्तिष्क की प्रकृति और कोशिकाओं की संरचना के बारे में आदिम विचारों के साथ बातचीत, क्या रोग के विभिन्न सिद्धांतों में मिश्रित रूप में वर्गीकृत किया गया था है.

एकाधिक काठिन्य के अन्य सभी सुविधाओं के कारण के रूप में प्रतिरक्षाविज्ञानी तंत्रिका क्षति को देखने के बजाय, मुझे लगता है कि यह महत्वपूर्ण है हालत की सामान्य सुविधाओं के कुछ संदर्भों में नसों में घटनाओं की व्याख्या करने के लिए के रूप में, देखो.

यह एक लंबे समय है कि एमएस की घटनाओं के लिए भूमध्य रेखा से दूरी के साथ बढ़ जाता है के लिए जाना जाता है. घटना धूप शुष्क मौसम में, और उच्च altitudes में कम है. सूअर का मांस खाने, और horsemeat: दो स्पष्ट आहार प्रभावों पाया गया है.

एमएस के साथ लोगों को उनके शरीर का तापमान बहुत अच्छी तरह से नियंत्रित नहीं है. उनके तंत्रिका प्रवाहकत्त्व धीमी है, और सामान्य लोगों में, प्रवाहकत्त्व उच्च तापमान पर तेजी से है, लेकिन एमएस के साथ लोगों में प्रवाहकत्त्व से कम तापमान में 98.6 डिग्री फेरनहाइट के सामान्य तापमान पर धीमी है. एक सामान्य से कम तापमान भी बुढ़ापे के साथ, और रजोनिवृत्ति के गर्म चमक के साथ जुड़ा हुआ है.

ग्लूकोज का चयापचय मस्तिष्क एकाधिक काठिन्य में बहुत कम है, और मेरी अपनी टिप्पणियों में, सामान्य चयापचय दर को सामान्य से कम है. हालांकि, कुछ लोगों के कारण है कि hypometabolism घावों, बजाय इसके विपरीत के कारण होता है.

पशु कि असंतृप्त वसीय अम्लों की कमी एक उच्च चयापचय दर और ग्लूकोज का उपयोग करने की क्षमता है, यह CO2 को बदलने और अधिक आसानी से, toxins करने के लिए अधिक से अधिक प्रतिरोध (हैरिस, एट अल, 1990 है, यहां तक ​​कि कोबरा विष:. Morganroth, एट अल, 1989) (ली, एट अल, 1990 अन्तर्जीवविष) को रोकने अत्यधिक संवहनी रिसाव और प्रतिरक्षाविज्ञानी क्षति (Takahashi, एट अल, 1992), और आघात करने के लिए, और उनके neuromuscular प्रतिक्रिया त्वरित जबकि तेज चिकोटी मांसपेशियों को कम कर रहे हैं, आसानी से थका हुआ (Ayre और Hulber, 1996).

एमएस के साथ लोगों में रक्त अधिक चिपचिपा है, और प्लेटलेट्स एक साथ पेड़ों का झुरमुट के लिए और अधिक आसानी से करते हैं. उनके कोर्टिसोल स्तर सामान्य से अधिक है, और उनके पीयूषिका आधिवृक्क प्रांतस्था - उत्तेजक हार्मोन को दबाने के लिए कठिन है. यह एक शर्त है कि अवसाद और बुढ़ापे में भी देखा जाता है. लंबे समय से ऊंचा कोर्टिसोल के बावजूद, एमएस के साथ लोगों को आमतौर पर हाइपोग्लाइसीमिया है. वे कभी कभी कम रक्त सोडियम, hyponatremia, लेकिन यह कठिन है जब खून के पानी की सामग्री चर रहा है निर्धारित करने के लिए है पाए जाते हैं. उनके प्रोलैक्टिन उच्च होने की संभावना है, और यह उच्च एस्ट्रोजन, उच्च सेरोटोनिन, कम सोडियम, या कम थाइरोइड से परिणाम कर सकते हैं. बहुत अधिक पानी पीने प्रोलैक्टिन वृद्धि कर सकते हैं और नसों माइलिन बाड़ों को नुकसान पहुंचा सकता है, बहुत अधिक serotonin के अत्यधिक शराब पीने के कारण जाता है. रक्त ग्लूकोज, सोडियम, और पानी की सामग्री की गड़बड़ी मस्तिष्क की myelin की संरचना को बाधित कर सकते हैं. उच्च एस्ट्रोजन रक्त osmotically परेशान है, जिससे यह विलेय के संबंध में बहुत अधिक पानी बनाए रखने, और यह एस्ट्रोजन प्रभाव के कई करने के लिए संबंधित है, के बाद से सरल आसमाटिक विविधताओं माइलिन संरचना को नुकसान पहुंचा सकता है, ऐसा लगता है कि इस तंत्र को अच्छी तरह जांच की जानी चाहिए इससे पहले कि यह है ग्रहण कि प्रतिरक्षाविज्ञानी घटनाओं प्राथमिक हैं.

मस्तूल कोशिकाओं, जो histamine और serotonin (और रक्त वाहिकाओं टपका हुआ) जैसे पदार्थ को रिहा द्वारा सूजन को बढ़ावा देने के दिमाग में सामान्य से अधिक एकाधिक काठिन्य में मस्तिष्क में कई हैं. (Ondansetron और ketanserin, उदाहरण के लिए) प्लेटलेट clumping को रिलीज serotonin के बाद से, और इसलिए भी क्योंकि serotonin के अतिरिक्त एमएस, serotonin के विरोधी के कई अन्य सुविधाओं के द्वारा सुझाव दिया गया है सफलता के साथ therapeutically इस्तेमाल किया.

एस्ट्रोजन उनके सूजन मध्यस्थों जारी मस्तूल कोशिकाओं का कारण बनता है, और यह कुल प्लेटलेट्स का कारण बनता है, उनके serotonin के जारी है. एस्ट्रोजन प्रभुत्व के बाद से निकट सक्रिय मस्तिष्क घावों की उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ है, antiestrogen चिकित्सा एमएस में स्पष्ट प्रतीत होता है. प्रोजेस्टेरोन दोनों मस्तूल कोशिकाओं और प्लेटलेट्स पर एस्ट्रोजन के प्रभाव counteracts.

एस्पिरिन भड़काऊ प्रक्रियाओं की एक किस्म के विरुद्ध सुरक्षा करता है, लेकिन यह prostaglandins के निषेध के लिए सबसे प्रसिद्ध है. जबकि एस्पिरिन अक्सर एमएस में दर्द को राहत देने के लिए प्रयोग किया जाता है, और एमएस में प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण, इंडोमेथासिन, अवरोध करनेवाला का एक therapeutically इस्तेमाल किया गया है, यह उचित लगता एस्पिरिन को रोकने या एमएस राहत में संभव भूमिका की जांच करने के लिए और अधिक ध्यान से होगा.

एक सरल प्रोटीन की कमी कई आश्चर्य की बात प्रभाव है. यह शरीर के तापमान को कम करती है, और थाइरोइड दबा है, लेकिन यह थक्का करने के लिए सूजन और रक्त की प्रवृत्ति बढ़ जाती है. मस्तिष्क और दिल और फेफड़ों के बाद से आवश्यक अमीनो एसिड की एक सतत आपूर्ति की आवश्यकता है अगर वे कामकाज आहार प्रोटीन के अभाव में, जारी कर रहे हैं, कोर्टिसोल लगातार उपभोजित ऊतकों, जो मुख्य रूप से कर रहे हैं कंकाल की मांसपेशियों से एमिनो एसिड जुटाने के लिए निर्मित किया जाना चाहिए. इन मांसपेशियों tryptophan और सिस्टीन, जो थाइरोइड दबाने के एक उच्च एकाग्रता है. सिस्टीन excitoxic है, और इस tryptophan serotonin के लिए अग्रदूत साबित होता है. मुमकिन है, और से, मांसपेशियों में तनाव प्रेरित रिहाई की उनकी उपस्थिति में एक तंत्र है कि तनाव के कुछ प्रकार के दौरान चयापचय गतिविधि को कम है.

जब गर्भवती पशुओं के प्रोटीन से वंचित हैं, नवजात पशुओं serotonin के असामान्य रूप से उच्च स्तर है, और serotonin के अतिरिक्त बनाए रखने के लिए भी जब वे बड़े हो रहे हैं और पर्याप्त प्रोटीन है कि अधिक के लिए जिम्मेदार एंजाइम हैं. इस अतिरिक्त एस्ट्रोजन के प्रारंभिक जीवन में प्रभाव है, जो एक स्तन या प्रोस्टेट कैंसर वयस्कता में विकसित करने की प्रवृत्ति पैदा करने के लिए अनुरूप है. यह गर्भावधि अनुभव, उदाहरण के लिए, लोग हैं, जो बाद में एमएस विकसित की हमल और जन्म के समय वजन की लंबाई, अध्ययन दिलचस्प होगा.

हालांकि उत्तरी देशों में लोगों को आम तौर पर नहीं प्रोटीन की कमी से जूझ रहे हैं, वे मांसपेशी मांस से अपने प्रोटीन का एक बड़ा हिस्सा प्राप्त करते हैं. पारंपरिक संस्कृतियों में, भोजन पशुओं के सभी भागों खाया - चिकन पैर, सिर, और गर्दन, 'जानवरों के कान और आंखों, आदि और एमिनो एसिड संतुलन एक उच्च चयापचय दर को बनाए रखने और तनाव को रोकने के लिए अनुकूल थे.

अवलोकन है कि एकाधिक काठिन्य सूअर का मांस और horsemeat की खपत है, लेकिन नहीं गोमांस, भेड़ का बच्चा, या बकरी, के साथ जुड़ा हुआ है बहुत दिलचस्प है, के बाद से उन जानवरों की वसा अनिवार्य रूप से संयंत्र सामग्री है कि वे खाने के वसा की तरह है, जिसका अर्थ यह है कि linoleic और linolenic एसिड में अत्यंत उच्च है. गाय, भेड़ और बकरियों की रूमेण में बैक्टीरिया है कि पॉलीअनसेचुरेटेड वसा और संतृप्त वसा में परिवर्तित होता है. असंतृप्त वसा एंजाइम है कि प्रोटीन को पचाने, और एमएस रोगियों मांस (गुप्ता, एट अल., 1977) के गरीब पाचन के लिए सूचित किया गया है रोकना.

पॉलीअनसेचुरेटेड वसा अपने आप में mitochondria के लिए विषाक्त है, और ग्लूकोज ऑक्सीकरण को दबाने, और थाइरोइड समारोह को बाधित करने की क्षमता पर ग्लूकोज oxidize के एक ही दमनकारी प्रभाव के साथ,, लेकिन वे भी कर रहे हैं, enzymically कर दिया, prostaglandins में, और गैर - enzymically से, सहज लिपिड peroxidation द्वारा, विषाक्त isoprostanes में. isoprostanes, और prostaglandins के कुछ है, एमएस के साथ लोगों के मस्तिष्क और अन्य ऊतकों में बुलंद कर रहे हैं.

लिपिड peroxidation एकाधिक काठिन्य में बहुत अधिक है. नाइट्रिक ऑक्साइड (जिसका संश्लेषण मस्तिष्क के अधिकांश भागों में एस्ट्रोजन द्वारा पदोन्नत) एक मुफ्त कट्टरपंथी कि peroxidation सक्रिय है.

लिपिड peroxidation चुनिंदा नष्ट कर देता है, स्वाभाविक रूप से, अस्थिर पॉलीअनसेचुरेटेड वसा. Atherosclerosis में, रक्त वाहिका सजीले टुकड़े बहुत थोड़ा असंतृप्त वसा होते हैं. यह क्योंकि वे इतनी तेजी से peroxidized है, लेकिन "दिल रक्षात्मक" असंतृप्त वसा संतृप्त की उच्च अनुपात करने के लिए तर्क है कि polyunsaturated तेलों के लिए इस्तेमाल किया गया है इसी तरह के तर्क अक्सर एमएस में बना रहे हैं, हालांकि कुछ अध्ययनों से विचार का समर्थन नहीं करते कि वहाँ के किसी भी असंतृप्त वसा की कमी है. लिपिड peroxidation के बाद से बहुत अधिक है, यह उचित लगता है कि वहाँ पॉलीअनसेचुरेटेड (एस.एम. Levine, 1997) लौह और नाइट्रिक ऑक्साइड और peroxynitrile जैसे उत्प्रेरक के साथ प्रतिक्रियाओं के माध्यम से peroxidized जा रहा है वसा के एक बहुतायत थी.

मुझे विश्वास है कि गर्मी के लिए असहिष्णुता इतनी बार एमएस के साथ लोगों में सूचना का एक महत्वपूर्ण पहलू रिश्तेदार अतिताप की प्रवृत्ति मुक्त फैटी एसिड के रक्त प्रवाह में वृद्धि की मात्रा में जारी हो सकता है. महिला, एस्ट्रोजन के प्रभाव की वजह से, आमतौर पर रक्त में बहुत अधिक मुक्त फैटी एसिड के स्तर को पुरुषों की तुलना में. एस्ट्रोजेन संग्रहीत वसा से मुक्त फैटी एसिड की रिहाई को बढ़ाता है, और असंतृप्त वसा दोनों एस्ट्रोजन और प्रोलैक्टिन के साथ तालमेल कायम करने, उनके प्रभाव में वृद्धि.

तापमान विनियमन जाहिरा तौर पर भावना तापमान बहुत सही है कि कुछ तंत्रिका कोशिकाओं शामिल है, और उनकी गतिविधियों के हिसाब से बदल जाते हैं. पानी एक उल्लेखनीय उच्च गर्मी क्षमता है, जिसका अर्थ है कि यह गर्मी की एक अपेक्षाकृत बड़ी राशि के लिए अपने तापमान को बदलने लगता है. पानी में संरचनात्मक परिवर्तन से "गायब गर्मी" खपत की जा रही है. प्रोटीन पानी के रूप में संरचनात्मक जटिलता का एक ही तरह है, और. "थर्मामीटर" एक साथ वे प्रभावी तापमान transducers कर सकते हैं, (अन्य पदार्थों के लिए प्रमुख संरचनात्मक परिवर्तन के रूप में ही वे पिघल या भाप बनकर से गुजरना करते हैं. प्रसिद्ध "लिक्विड क्रिस्टल" कुछ अलग है संरचनात्मक चरणों, लेकिन cytoplasm एक बहुत ही सूक्ष्म तरल क्रिस्टल की तरह है). "थर्मोस्टेट कोशिकाओं" वास्तव में आंतरिक संरचना की एक डिग्री करने के लिए प्रतिक्रिया कर रहे हैं, नहीं सार में तापमान. तो चीजें हैं जो अपने आंतरिक ढांचे को बदलने उनके तापमान सेट बिंदु को संशोधित करेगा. "

एस्ट्रोजन में वृद्धि इसके तापमान को कम पशु का कारण बनता है, और यह शायद थर्मोस्टेट कोशिकाओं के संरचनात्मक तापमान में वृद्धि से इस करता है, उनकी आंतरिक संरचना "पिघलने". प्रोजेस्टेरोन पशु इसके तापमान में वृद्धि का कारण बनता है, और यह जाहिरा तौर पर संरचना में वृद्धि / थर्मोस्टेट कोशिकाओं के संरचनात्मक तापमान कम करके इस करता है. यदि आप थर्मोस्टेट में बर्फ डाल दिया, कमरे में गर्म हो जाता है.

एक सेल आंतरिक संरचना इसके काम करने के लिए तत्परता के बराबर है. थकान थोड़ा सेल है, में जो संरचना रासायनिक ऊर्जा के भंडार के साथ साथ भस्म कर दिया गया है प्रतीत होता है की "पिघल" राज्य का प्रतिनिधित्व करता है. प्रयोगों है कि इस आशय का प्रदर्शन बहुत स्पष्ट थे, लेकिन वे नजरअंदाज कर दिया गया क्योंकि वे लोगों के सेल की टकसाली विचार के लायक नहीं था. एक बहुत ही संवेदनशील थर्मामीटर के साथ, यह एक तंत्रिका द्वारा उत्पादित गर्मी को मापने के लिए संभव है जब यह प्रेरित है. यह आश्चर्य की बात नहीं है. लेकिन यह आश्चर्य की बात है कि, जब तंत्रिका उत्तेजना से ठीक है, यह अपने वातावरण से गर्मी को अवशोषित, स्थानीय स्तर पर तापमान कम है. कि यहां तक ​​कि कुछ लोगों गर्भाधान उल्लंघन "एन्ट्रापी," लेकिन यह आसानी से दिखा दिया कि कुछ सामग्री के रूप को बदलने के लिए उनकी क्षमता, गर्मी के रूप में जब एक रबर बैंड फैला है (यह गर्म हो जाता है), या अनुबंध (यह कूलर हो जाता है) में परिवर्तन किया जा सकता है.

excitants, एस्ट्रोजन और कोर्टिसोल, नसों के प्रवाहकत्त्व धीमा है, क्योंकि वे इसकी आंतरिक संरचना व्यस्त हो कारण. वे एक "पूर्व थका" सेल में राज्य बनाने के लिए.

उन्होंने खरगोश के मन के साथ प्रयोगों में, Szent-Gyorgyi पता चला है कि एस्ट्रोजन दिल काम करने के लिए तत्परता की कमी हुई है, और कि प्रोजेस्टेरोन काम करने के लिए अपनी तत्परता में वृद्धि हुई, और उन्होंने कहा कि यह द्वारा इस किया था "इमारत संरचना. बताया कि, किसी दिए गए दवा या के लिए अन्य प्रोत्साहन, कोशिकाओं एक विशेषता प्रतिक्रिया है, या तो अधिक सक्रिय या अधिक हो हिचकते हैं, लेकिन उन्होंने दिखाया है कि, सामान्य एकाग्रता या उत्तेजना की तीव्रता सीमा के बाहर, एक सेल प्रतिक्रिया अक्सर उलट है.

यदि यह एमएस में नसों में स्थिति है, यह अजीब व्यवहार है, जो में तंत्रिका वार्मिंग अपने कार्य को कम कर देता है बताते हैं. निहितार्थ यह है कि आंतरिक संरचना (और ऊर्जा) नसों को बहाल किया जाना चाहिए है. प्रयोगों है कि मैं पिछले समाचार पत्र में वर्णित है, सोडियम, एटीपी, कार्बन डाइऑक्साइड, और progesterone बढ़ाने, और कैल्शियम के लिए मैग्नीशियम के अनुपात में वृद्धि, सेलुलर ऊर्जा और संरचना में वृद्धि करने के लिए पाया गया है. थायराइड हार्मोन अंततः कोशिकाओं को ऊर्जा और संरचना, और जवाबदेही को बनाए रखने के लिए जिम्मेदार है, लेकिन अगर यह अन्य सभी कारकों को समायोजित करने के लिए अनुमति के बिना अचानक बढ़ जाती है, यह भी तापमान अचानक बढ़ा देंगे. यह एक लंबे समय लेने के लिए नहीं की जरूरत है, लेकिन सभी कारकों को एक ही समय में उपस्थित होना है.

Serotonin, melatonin, एस्ट्रोजन, और पॉलीअनसेचुरेटेड वसा शरीर का तापमान कम करने के लिए करते हैं. के बाद से एस्ट्रोजन और असंतृप्त वसा सेलुलर excitants को हैं, शरीर के तापमान में वास्तविक कमी करने के लिए अपने उत्तेजक प्रभाव ऑफसेट में मदद करता है.

दोनों उज्ज्वल प्रकाश और उच्च ऊंचाई serotonin के प्रभाव को कम करते हैं. ऊतक कार्बन डाइऑक्साइड की ऊंचाई पर बनाए रखा कई बीमारियों की घटनाओं को कम कर देता है, और एकाधिक काठिन्य के रूप में हृदय रोग और कैंसर प्रभावित हो सकता है. यह ज्ञात है कि कार्बन डाइऑक्साइड अपने स्वयं के पानी की सामग्री के माइलिन के विनियमन में शामिल है. Hyperventilation, कार्बन डाइऑक्साइड का एक नुकसान के कारण, दोनों हिस्टामिन और serotonin के रिलीज, रक्त अधिक चिपचिपा बना रही है, जबकि रक्त वाहिकाओं और अधिक पारगम्य बनाने, और उन्हें कसना पैदा करने के लिए.

यदि एमएस के साथ लोगों के लिए यह अत्यधिक एस्ट्रोजन, सेरोटोनिन, असंतृप्त वसा, लोहा, और पानी, और कमी थाइरोइड, और कमी हैं myelin बनाने कोशिकाओं (oligodendrocytes) में उत्पादित pregnenolone की बातचीत के माध्यम से विकसित किया है, वहाँ कई चीजें हैं जो किया जा सकता है इसकी प्रगति को रोकने के लिए, और संभवतः यह रिवर्स करने के लिए.

तापमान में अचानक वृद्धि के बाद से समर्थक भड़काऊ वसा की मात्रा में वृद्धि जारी करेंगे, बातें धीरे - धीरे बदला जाना चाहिए. में वृद्धि नमक तापजनक है, लेकिन वृद्धि मैग्नीशियम अतिताप के खिलाफ सुरक्षा, ताकि वृद्धि हुई (रेचक नमक स्नान, उदाहरण के लिए, कॉफी, फल, कुछ सब्जियों और मांस) मैग्नीशियम उपयोगी होगा. मैगनीशियम तेजी से हाइपोथायरायडिज्म में कोशिकाओं से खो दिया है. चीनी, वसा और खनिजों के साथ दूध के रूप में, कम कोर्टिसोल के लिए की जरूरत है, और थाइरोइड गतिविधि को बनाए रखने. संतुलित प्रोटीन, पनीर, आलू, अंडे और मांस या भेड़ का बच्चा - शोरबा (विशेष रूप में जिलेटिन और खनिज सामग्री के लिए) के रूप में tryptophan अतिरिक्त है कि थाइरोइड दबा है और संभवतः एक तंत्रिका विष को रोकने जाएगा. संतृप्त वसा, नियमित रूप से इस्तेमाल किया, संग्रहीत असंतृप्त वसा की तत्काल विषाक्त प्रतिचयापचयी प्रभाव को कम करने के लिए, लेकिन यह एक लंबे समय के लिए संग्रहीत वसा के संतुलन को बदल लेता है.

चूंकि एस्पिरिन का तापमान कम करती है, antiinflammatory है, कुछ antiestrogenic स्थितियों में, और एक शक्तिशाली एंटीऑक्सिडेंट है, यह संभावना है कि यह लक्षण कम और एमएस की प्रगति को रोकने होगा, के रूप में इसे अन्य अपक्षयी रोगों में होता है. चूंकि प्लेटलेट एकत्रीकरण सूजन का ध्यान केंद्रित में शामिल होने की संभावना है, एस्पिरिन के लिए क्षति के नए क्षेत्रों के गठन को रोकने में मदद कर सकता है.

जबकि glucocorticoids उनके antiinflammatory कार्यों के लिए उपयोगी होते हैं, कोर्टिसोल excitotoxicity से मस्तिष्क की कोशिकाओं की हत्या को बढ़ावा देने के लिए जाना जाता है. के बाद से एस्ट्रोजन GABA कम हो जाती है, और दोनों एस्ट्रोजन और serotonin के उत्तेजक अमीनो एसिड ट्रांसमीटरों को सक्रिय, पूर्व मौजूदा कोर्टिसोल अतिरिक्त करने के लिए सिंथेटिक glucocorticoids के अलावा सूजन क्षेत्रों के लिए इसके अलावा में मस्तिष्क के कुछ हिस्सों को नुकसान होने की संभावना है.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

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Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

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Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. द्वितीय. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”