Noticias Watchers de saúde e Views

Estriol e cancro de mama

por Dr David Zava en 26/07/09 ás 17:19

Dr David Zava Limpa a confusión sobre o Estriol hormonal eo seu risco de cancro de mama

Ao longo da controversia últimos anos entrou en erupción sobre o risco de desenvolver cancro de mama con terapia estriol. Un estudo de Suecia (Rosenberg et al, 2006) suxire que o estriol pode aumentar o risco de carcinoma lóbulos cando se emprega por cinco anos ou menos, e diminuír o risco cando se usa por máis de cinco anos. Ao contrario de estriol con todo, orais de estradiol e progesterona sintética continuar a aumentar o risco, aínda despois de cinco anos. Os resultados deste estudo parecen confusas porque estriol non continúe a aumentar o risco de cando en vez. As diferenzas na forma estriol versus outras máis potentes estróxenos estradiol como iniciar e impulsar o crecemento do cancro pode axudar a esclarecer esa confusión.

Estriol é unha hormona Bioidentical

Estriol é un tipo de estróxenos, que foi usado clínica en moitos países, incluíndo Estados Unidos, durante polo menos 60 anos. Quere suxerir que os médicos que están inseguros sobre estriol ir a súa biblioteca médico local e ollar para a investigación estriol. Un dos investigadores máis importantes de estriol foi o Dr Henry Lemon, que pasou décadas da súa carreira investigando ese hormona. Tiven sorte o suficiente para ser capaz de falar co Dr Lemon pouco antes de falecer. En 2001, Dr John Lee, Virginia Hopkins e eu rematar o libro, o que o Dr non se lle dicir sobre o Cancro de Mama: Como o equilibrio hormonal pode salvar a súa vida , no que hai un capítulo substancial sobre estriol. Unha morea de que a información foi recollida por ir á biblioteca e mirando para a investigación en estriol, ea través das miñas conversacións co Dr Limón.

Terapia hormonal Estriol no estudo sueco

O estudo sueco mirou como o uso de distintos tipos de terapia de reposición hormonal afecta o risco de cancro de mama de tipo ductal, lóbulos e tubular. Carcinomas ductais son moito máis prevalentes que carcinomas lobulares ou tubular. Canto máis tempo unha muller usa HRT, maior o risco dela é para os tres tipos de cancro de mama. Isto é moi fermoso o que todos os estudos demostraron sobre o uso de estróxenos, xunto con un progestogênio sintético, incluíndo a Iniciativa de Saúde da Muller e do Million Women Study.

O estudo sueco foi inusual porque separados terapia estriol a partir das terapias hormonais outros, e verificouse que os seus factores de risco son diferentes do que outras formas de TRH. En xeral, co estriol o risco de cancro de mama é significativamente menor que co HRT tipo estróxenos-progestina. O risco de carcinoma ductal in usuarios estriol sobe lixeiramente a 5 anos, e entón o risco comeza a diminuír. O risco para o carcinoma lóbulos é lixeiramente máis elevada, pero tamén, a continuación, comeza a diminuír despois de cinco anos.

O que fai diferente Estriol

Para entender por que estriol se comporta a diferenza do HRT outro, é importante entender as diferenzas entre a iniciación do cancro e promoción do cancro. Hai tres etapas fundamentais para o cancro: iniciación, promoción e progresión. Iniciación de cancro ocorre cando hai danos no ADN. A célula orixinal primordial é mal de algunha maneira por metabólitos do estrogênio, radiacións ionizantes, produtos químicos ou outros factores. Unha vez que a célula é mal, a fin de converterse nun tumor que ten que ter algunha vantaxe de crecemento sobre as células normais que o rodean. Para os cancros de mama, leva de 2 a 4 anos por unha única célula de cancro de pasar por 10 repetidos de facer preto de mil células. Isto aínda é microscópica, non pode velo a simple vista. Leva preto de 20 máis repetidos antes de que o tumor é millóns de células, e iso non é moito maior que un pequeno gran de arroz. Hai que un tumor de crecemento rápido de 5 a 7 anos e un tumor de crecemento lento, de 7 a 10 anos antes de ser palpable coas mans ou visualizadas pola Mamografía, e por esta época o tumor contén centos de millóns a mil millóns de células.

Unha das cousas que Dr Lemon descubriu na súa investigación é que cando mira para a proporción de estradiol e estriol en mulleres, as poboacións que fan máis estriol teñen menores taxas de cancro de mama. A poboación xaponesa, que ten cancro de mama menos, ten máis estriol en relación ao estradiol e diminución xeral dos niveis de estradiol. Dr Lemon fixo un traballo experimental en tumores de mama en ratos. Descubriu que os ratos que recibiron o estriol antes de ser dado un carcinogéneo tivo unha redución do 90 por cento da incidencia de cancros de mama. Dr Lemon concluírse que o estriol desempeñado un papel importante na permitindo a diferenciación das células estaminais normais na mama, que son máis vulnerables a canceríxenos (cancro causando) insultos. El pensaba que esta era a clave para a prevención do cancro de mama. Unha das características dunha célula cancerosa é que perde a capacidade para o seu crecemento debe ser controlado polo seu ambiente circundante.

Non é sorprendente que o estriol é protector do xenoma humano, xa que o seu nivel aumenta mil veces durante o embarazo, e está no seu nivel máis alto, xusto antes do nacemento. Eu non creo que a nai natureza suxeitaría o feto ou a nai, a todo o que é prexudicial. O estriol non é prexudicial para o feto durante un tempo, cando as células están a sufrir a diferenciación máis rápida do que a vida do ser humano, non é probable que sexa prexudicial máis tarde na vida cando se usa como unha forma de terapia de substitución de estróxenos. Entón, por que o lixeiro aumento no cancro de mama lóbulos, como visto no estudo de 2006 de Suecia? Unha explicación, segundo creo, reside na forma na que interactúa con estriol móbiles receptores de estróxenos na mama cancro que xa están presentes no estriol tempo é usado como unha forma de terapia de reposición estrogênica. Para entender iso, é importante entender as diferenzas na iniciación do cancro e promoción do cancro.

Cancro de Iniciación vs Promoción Cancro

Como detallado no capítulo "Os estróxenos: Anxos da Vida, Anxos da Morte, en que o seu doutor non se lle dicir sobre cancro de mama", o estrogênio pode ser perigoso cando é metabolizada a abaixo os camiños errados. Hai unha morea de cousas que poden conducir estrogênio no camiño mal metabólica, como ter moito do que sen cantidade adecuada de progesterona, a exposición a niveis excesivos de produtos petroquímicos, comer graxas trans, e non recibir as vitaminas adecuadas, como B6 e B12 , que axudan a desintoxicar os estróxenos malas. O máis interesante sobre as diferenzas entre os tres estróxenos principais feitos no seu corpo, a estrona, o estradiol e estriol, é que só os dous primeiros, e non estriol, son capaces de ser convertidas por enzimas no que chamamos de metabolitos do estrogênio malas que danar o ADN. Estriol non se pode converter a un estróxenos mal por estas mesmas encimas, que pode ser por iso que a nai natureza fai tan gran parte dela durante o embarazo para protexer o xenoma do feto.

Estriol é unha forma máis segura de estróxenos, pois non é metabolizado noutros hormonas, é unha rúa de sentido único. El nunca perde a súa identidade única. Estriol non ten o potencial de danar o ADN e iniciar o cancro como estrógenos súa irmá, estradiol e estrona.

Estriol e Promoción Cancro

Mentres o estriol non é capaz de iniciar o cancro, que pode estimular o crecemento dun cancro preexistente a concentración de estriol é suficientemente elevado. Quere ou non estriol estimula o crecemento de células de cancro de mama depende da dose, o tempo eo sistema de entrega. Cando miramos estudos de administración oral vs vaxinal de estriol, é bastante claro que cando dirixe a concentración de estriol para o alto o suficiente, podes comezar a estimulación do revestimento (do útero) do endométrio e tecido mamário.

Un excelente traballo saíu do laboratorio do Dr Isaac Schiff, en Boston na década de 1970 ollando para o parto vaginal de estriol. (Dr. Schiff agora editor-xefe da revista Menopause.) O que o laboratorio do Dr Schiff descubrimos é que cando estriol é parto normal versus oralmente obtén un aumento moito maior nos niveis séricos, que é por iso leva menos estriol co parto vaginal para obter a resposta clínica desexada.

Coa menor dose de estriol recomenda na maioría dos países da Europa Occidental e Xapón, que é por 0,5 mg por vía vaxinal cada dous días, os niveis en sangue permanecen moi baixos e teñen menos de promoción do crecemento efectos sobre o revestimento do útero e as células de mama. É fascinante que o estriol ten un efecto máis potente estrogênica na parte inferior do aparello reprodutor, especialmente o tecido vaxinal, que fai sobre o revestimento do útero ou células de mama. Investigadores descubriron que os receptores de estrógeno no trato reprodutivo ten unha maior afinidade para estriol do que fan para estradiol, eo inverso é verdadeiro para o revestimento do útero e as células de mama. É por iso que a menor dosificación vaxinal foi relatada para axudar coa secura vaxinal e atrofia (resposta mellor e máis potente para o estriol), sen estimular o crecemento da mucosa uterina ou células de mama. Con todo, sempre me lembro das palabras do Dr Limón que ecoam nos meus oídos: "Se der o suficiente estriol que funcionará como estradiol para estimular o crecemento da mama e células uterinas." El enfatizou que o truco para conseguir estriol para traballar con éxito como unha forma de ERT que non estimula as células de mama, e usalo na dosificación adecuada.

Volver para o estudo estriol 2006 sobre cancro de mama, e como se relaciona coa iniciación do cancro e promoción. Hai pouca dúbida de que o estriol non converterse ao estrogênio malos e iniciar o cancro. É só eses cancros que xa están presentes en mulleres despois crecer durante moitos anos (probablemente entre 5 e 7 anos), cuxo crecemento é estimulado polo estrogênio, que pasa a ser clínica mostrar un pouco máis rápido. Estriol, como calquera outro estrogênio, foi probablemente estimulando o crecemento dos cancros de mama pre-existentes nestas mulleres, o que explicaría por que o estudo mostrou estriol está asociada a un maior risco de cancro de mama pequena.

O que é diferente estriol e dos estróxenos outros, porén, é que o estriol non continuar a aumentar o risco e, de feito, a diminución foi máis de 5 anos. Isto é probable porque, ademais de 5 anos de terapia estriol, non hai máis tumores que forman debido á súa acción de protección de estriol sobre a iniciación do cancro. Esta é unha hipótese, pero encaixa o que sabemos sobre inicio do cancro, con estróxenos e a taxa de crecemento do cancro de mama.

Imaxinen se tivésemos unha terapia hormonal que axudou a previr o inicio do cancro de mama, como estriol, combinados con unha hormona que axudou a evitar a promoción do cancro causado por exceso de estrógenos (estriol incluído). Esta hormona máxico xa existe, e chámase progesterona.

É irónico e triste que os dous hormonas que teñen o maior potencial para previr o cancro de mama están sendo calumniado polos nosos establecementos médicos como "potencialmente" ter os mesmos riscos que os estrógenos máis potentes e progestinas sintéticas. A ciencia di que iso non é verdade. Mira en profundidade as verdadeiras motivacións dos preocupados polos riscos de estriol e progesterona, é doado de entender a súa posición.

Referencia

Rosenberg LU, Magnusson C, Lindström1 E et al, "a terapia de reposición hormonal e outros factores de risco para cancro de mama en relación ao risco de diferentes subtipos histológicos de cancro de mama: estudo caso-control," Breast Cancer Research 2006, 8: 18 de xaneiro 2006.