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Prévention Chirurgie induite par métastases du cancer

par Steven Nemeroff ND sur 12/09/09 à 16:53

Chirurgie du cancer: Ce que vous devez savoir à l'avance

La pierre angulaire du traitement pour la grande majorité des cancers est l'ablation chirurgicale de la tumeur primaire. La justification de cette approche est simple: si vous pouvez vous débarrasser du cancer par simple retrait du corps, puis un remède peut vraisemblablement être atteint. Malheureusement, cette approche ne tient pas compte du fait que après la chirurgie du cancer fréquemment des métastases (propagé à des organes différents). Très souvent, la récidive métastatique est beaucoup plus grave que la tumeur d'origine. En fait, pour de nombreux cancers, il est la récurrence et métastatique pas la tumeur primaire-qui prouve finalement être fatal.1

Par une ironie choquante, un nombre croissant de preuves scientifiques a révélé que la chirurgie du cancer peut augmenter le risque de metastasis.2 Ce serait aller à l'encontre de la pensée médicale classique, mais les faits sont indéniables.

Pour acquérir une meilleure compréhension de la façon dont la chirurgie peut augmenter le risque de métastases, nous allons d'abord discuter du processus réel de métastases du cancer. Une séquence compliquée d'événements doivent se produire pour que le cancer de se propager à une autre partie des cellules cancéreuses isolées body.2 qui se détachent de la tumeur primaire doit d'abord violer le tissu conjonctif entourant immédiatement le cancer. Une fois la cellule cancéreuse a rompu avec du tissu conjonctif environnant, la prochaine étape est d'entrer dans un vaisseau lymphatique ou sanguine. Cela est plus facile à dire qu'à faire, comme l'entrée dans un vaisseau sanguin nécessite la cellule cancéreuse à sécréter des enzymes qui dégradent la membrane basale du sang vessel.3 Entrée dans un vaisseau sanguin est d'une importance vitale pour la cellule cancéreuse métastatique en herbe, car il utilise le circulation sanguine comme une route pour le transport à d'autres organes vitaux du corps, tels que le foie, le cerveau ou les poumons, où il peut former une nouvelle tumeur mortelle.

Maintenant que la cellule cancéreuse seul est finalement entré dans la circulation sanguine, ses problèmes ne font que commencer. Voyager dans la circulation sanguine peut être un voyage dangereux pour les cellules cancéreuses. Turbulence dans le sang en mouvement rapide peut endommager et de détruire la cellule cancéreuse. En outre, les cellules cancéreuses doivent éviter la détection et la destruction des globules blancs circulant dans le sang.

Pour achever son voyage, la cellule cancéreuse voyous doivent adhérer à la paroi du vaisseau sanguin, où il se dégrade à travers et sort de la membrane basale du vaisseau sanguin. Sa dernière tâche consiste à creuser à travers le tissu conjonctif environnant pour en arriver à l'organe qui est sa destination finale. Maintenant, la cellule cancéreuse peut se multiplier et former une colonie de plus en plus qui sert de fondement à un nouveau cancer métastatique. Le temps travaille contre ces cellules cancéreuses solitaires. Cette séquence des événements doit se produire rapidement, étant donné que ces cellules ont une durée de vie limitée span.1

Nous voyons maintenant que les métastases du cancer est un processus complexe et difficile. Semé d'embûches, très peu de cellules cancéreuses autoportants survivre à cette journey.2 ardue La probabilité de survie des cellules cancéreuses de ce voyage et à former de nouvelles métastases peut être augmentée par tout ce qui sert à rendre ce processus plus facile.

Dans une étude inédite publiée dans la revue Annals médicale de chirurgie en 2009, des chercheurs ont signalé que la chirurgie du cancer lui-même peut créer un environnement dans le corps qui diminue considérablement les obstacles à la métastase que les cellules des cancers doit normalement face.2

Tout comme inquiétant, c'est la révélation que la chirurgie du cancer peut produire un autre itinéraire de métastases qui contourne les obstacles naturels. Pendant la chirurgie du cancer, l'enlèvement de la tumeur presque toujours perturbe l'intégrité structurelle de la tumeur et / ou les vaisseaux sanguins alimentant la tumeur. Cela peut conduire à une dispersion imprenable sur les cellules cancéreuses dans le sang, ou de l'ensemencement de ces cellules cancéreuses directement dans la poitrine ou abdomen.4-7 Cette chirurgie induit "itinéraire alternatif" permet de simplifier considérablement le chemin de la métastase.

Pour illustrer, une étude publiée dans le British Journal of Cancer en 2001 par rapport à la survie des femmes atteintes d'un cancer du sein qui ont eu leurs tumeurs enlevées chirurgicalement, à la survie des femmes atteintes d'un cancer du sein qui n'ont pas eu la chirurgie. Comme prévu, les résultats mis en place que la chirurgie sensiblement amélioré la survie dans les premières années.

Toutefois, une analyse plus approfondie des données déterminées que les femmes ayant subi une chirurgie a eu un pic dans leur risque de décès à huit ans qui n'était pas évident dans le groupe qui n'a pas eu surgery.8 Dans leur interprétation des résultats, les auteurs de l'étude a déclaré: «Une hypothèse raisonnable pour expliquer les tendances observées des fonctions de risque [risque de décès par cancer] consiste à supposer que ... ablation de la tumeur primaire peut aboutir à une accélération soudaine du processus métastatique ..."

Un autre groupe de chercheurs commentant une étude sur le traitement chirurgical du cancer du côlon étaient loin plus audacieux dans leurs conclusions: «Cette découverte soutient fermement que la chirurgie modifie l'évolution naturelle de la maladie en allongeant l'espérance de vie dans la plus grande partie de la population de patients, mais aussi par le raccourcissement de survie en même temps dans un petit sous-ensemble de patients. Ainsi, à la fois le soutien des preuves expérimentales et cliniques que la chirurgie, bien que ce qui réduit considérablement la masse tumorale et potentiellement curative, paradoxalement peut également accroître le développement de métastases. "2

Compte tenu de ces résultats inquiétants, ce qui peut les individus qui subissent une chirurgie pour leurs cancers faire pour se protéger contre un risque accru de métastases? Une stratégie utile consisterait à examiner tous les mécanismes par lesquels la chirurgie favorise les métastases, et ensuite créer un plan détaillé qui contrecarre tous et chacun de ces mécanismes.

QU'EST-CE QUE VOUS DEVEZ SAVOIR: LA CHIRURGIE DU CANCER

• l'enlèvement chirurgical du cancer fournit généralement la meilleure chance de survie sans maladie.

• Un nombre croissant de preuves suggère que la chirurgie du cancer lui-même peut augmenter le risque de métastase (propagation à d'autres domaines) par l'intermédiaire de nombreux mécanismes, y compris: l'adhésion des cellules cancéreuses augmentant, la suppression de la fonction immunitaire, l'angiogénèse la promotion, et de l'inflammation stimulant.

• Puisque la maladie métastatique est souvent plus mortelle que la tumeur d'origine, il est important d'utiliser des stratégies de prévention pour prévenir les métastases du cancer.

• Étapes à suivre pour aider à prévenir les métastases du cancer comprennent: la lutte contre l'adhésion cellulaire du cancer, pour soutenir la santé immunitaire, ce qui accroît la surveillance immunitaire, inhiber l'angiogenèse, l'inflammation en minimisant, et les chirurgiens et les anesthésistes choisissent qui utilisent des techniques de pointe qui peuvent réduire le risque métastatique.

• Les nutriments, les médicaments, certains types d'anesthésie, et les techniques chirurgicales sont associés à un risque réduit de métastases.

Chirurgie du cancer augmente l'adhésion cellulaire

Un mécanisme par lequel la chirurgie augmente le risque de métastases est de renforcer les cellules cancéreuses des cellules du cancer adhesion.9 qui ont rompu avec la tumeur primaire utilisent l'adhésion à renforcer leur capacité à former des métastases dans des organes éloignés. Ces cellules cancéreuses doivent être en mesure de s'agglutiner et de former des colonies qui peuvent développer et de croître. Il est peu probable qu'une seule cellule cancéreuse se former une tumeur métastatique, tout comme une personne est susceptible de former une communauté prospère. Les cellules cancéreuses utilisent molécules d'adhésion telles que la galectine-3-pour faciliter leur capacité à s'agglomérer. Présent sur la surface des cellules cancéreuses, ces molécules agissent comme velcro en permettant aux cellules cancéreuses sans date d'adhérer à chacun other.10 cellules cancéreuses circulant dans le sang aussi faire usage de la galectine-3 molécules d'adhésion de surface pour verrouiller sur la doublure de sang vessels.11 L'adhésion des cellules tumorales circulantes (CTC) pour les parois des vaisseaux sanguins est une étape essentielle pour le processus de métastase.

Tout comme une personne glisser vers le bas d'une colline glacée a aucun espoir d'arrêter s'ils ne peuvent pas s'accrocher à quelque chose, une cellule cancéreuse qui ne peuvent pas adhérer à la paroi du vaisseau sanguin va tout simplement continuer à errer à travers le flux sanguin incapables de former des métastases. Impossible de s'accrocher à la paroi du vaisseau sanguin, ces cellules tumorales circulantes deviennent comme "les navires sans un port" et qui sont incapables d'accoster. Finalement, les globules blancs circulant dans le sang sera de cibler et de détruire la CCT. Si la CCT avec succès se lier à la paroi du vaisseau sanguin et creusent leur chemin à travers la membrane basale, ils seront alors utiliser des molécules d'adhérence de la galectine-3 à adhérer à l'organe de former un nouveau métastatique cancer10

La lutte contre le cancer Cell Adhesion

Malheureusement, les recherches ont montré que la chirurgie du cancer augmente l'adhésion des cellules tumorales. Dans une expérience qui imitait les conditions chirurgicales, les scientifiques ont constaté que la liaison des cellules cancéreuses aux parois des vaisseaux sanguins a été augmenté de 250%, par rapport aux cellules cancéreuses ne sont pas exposés à conditions.12 chirurgicale Par conséquent, il est extrêmement important pour la personne qui subit une chirurgie du cancer de prendre des mesures qui peuvent aider à neutraliser l'augmentation induite par la chirurgie-dans l'adhésion des cellules cancéreuses.

La pectine d'agrumes de modification

Heureusement, un supplément naturel appelé pectine d'agrumes modifiée (MCP) peut le faire. Pectine d'agrumes type de fibres alimentaires n'est pas absorbée par l'intestin. Toutefois, la pectine d'agrumes modifiée a été modifié de sorte qu'il peut être absorbé dans le sang et d'exercer ses effets anticancéreux. Le mécanisme par lequel la pectine d'agrumes modification inhibe l'adhérence de cellule cancéreuse est en se liant à des molécules d'adhérence galectine-3 sur la surface des cellules cancéreuses, en empêchant ainsi les cellules cancéreuses de coller ensemble et formant une pectine d'agrumes cluster.13 modification peut également inhiber des cellules tumorales à partir de circulation encliquetage sur la paroi des vaisseaux sanguins. Ceci a été démontré par une expérience dans laquelle la pectine d'agrumes modifiée bloqué l'adhésion de la galectine-3 à la paroi des vaisseaux sanguins par une étonnante de 95%. Pectine d'agrumes de modification aussi sensiblement diminué l'adhérence des cellules du cancer du sein à la cuve walls.13 sang

Impressionnant de recherche a documenté la puissance de la pectine d'agrumes modifiée pour inhiber directement les métastases du cancer. Dans une étude publiée dans le Journal de l'Institut national du cancer, de la pectine d'agrumes modifiée a été administré à des rats qui ont été injectées avec des cellules cancéreuses de la prostate, tandis que les rats ne reçoivent pas de pectine d'agrumes modifiée a servi de groupe témoin. Métastases pulmonaires a été notée dans 93% du groupe témoin, alors que seulement 50% de la pectine d'agrumes modifiée métastases du poumon groupe expérimenté. Encore plus remarquable est la constatation que le groupe d'agrumes modifiée pectine eu une réduction de 89% de la taille des colonies métastatiques, par rapport à la commande group.14 Dans une expérience similaire, les souris injectées avec des cellules cancéreuses du mélanome qui ont été nourris pectine d'agrumes modifiée connu une réduction de plus de 90% dans les métastases du poumon par rapport à la commande group.15

Après ces découvertes passionnantes dans la recherche animale, la pectine d'agrumes modifiée a ensuite été mis à l'épreuve chez les hommes atteints d'un cancer de la prostate. Dans cet essai, 10 hommes atteints du cancer de la prostate récurrent reçu la pectine d'agrumes modifiée (14,4 g par jour). Après un an, une amélioration considérable de la progression du cancer a été noté, tel que déterminé par une réduction de la vitesse à laquelle l'antigène prostatique spécifique (PSA) increased.16 Elle a été suivie par une étude dans laquelle 49 hommes atteints d'un cancer de la prostate de divers types ont été donnés pectine d'agrumes modifiée pour un cycle de quatre semaines. Après deux cycles de traitement avec de la pectine d'agrumes modifiée, 22% des hommes ont connu une stabilisation de leur maladie ou de la qualité de vie améliorée, 12% avaient une maladie stable pendant plus de 24 semaines. Les auteurs de l'étude a conclu que «MCP (pectine d'agrumes modifiée) semble avoir des effets positifs, notamment concernant les avantages cliniques et la qualité de vie pour les patients ayant une tumeur solide avancée." 17

S'il vous plaît rappelez-vous que ces sujets de la prostate cancer de l'étude déjà souffert d'une maladie avancée. Il semblerait plus logique que ces patients avaient lancé modifiée supplémentation pectine d'agrumes avant une intervention chirurgicale pour prévenir colonies métastatiques d'être établie, comme l'a fait dans les études en laboratoire avec succès.

Tagamet (cimétidine) et l'adhérence cellulaire

En plus de pectine d'agrumes modifiée, bien connu sur-le-médicaments en vente libre peuvent également jouer un rôle central dans la réduction de l'adhérence des cellules cancéreuses. La cimétidine, communément connu sous le nom Tagamet ®, est un médicament historiquement utilisé pour soulager les brûlures d'estomac. Un nombre croissant de preuves scientifiques a révélé que la cimétidine possède également une puissante activité anti-cancéreuse activité. La cimétidine inhibe l'adhésion des cellules cancéreuses en bloquant l'expression d'un adhésif molécule dite E-sélectine sur la surface des cellules qui tapissent le sang vessels.15 cellules Cancers s'accrocher E-sélectine dans le but d'adhérer à la paroi de sang vessels.18 En empêchant l'expression de la E-sélectine, la cimétidine limite considérablement la capacité d'adhésion des cellules cancéreuses aux parois des vaisseaux sanguins. Cet effet est analogue à retirer le velcro de vaisseaux sanguins des parois qui seraient normalement permettre de cellules tumorales circulantes de se lier.

Puissants cimétidine a des effets anticancéreux ont été clairement affichées dans un rapport publié dans le British Journal of Cancer en 2002. Dans cette étude, 64 patients ont reçu une chimiothérapie du cancer du côlon avec ou sans la cimétidine (800 mg par jour) pendant un an. La survie à 10 ans pour le groupe cimétidine était près de 90%. Ceci est en contraste frappant avec le groupe de contrôle, qui ont eu une survie de 10 ans de seulement 49,8%. Remarquablement, pour les patients atteints d'une forme plus agressive de cancer du côlon, la survie à 10 ans était de 85% chez ceux traités par la cimétidine par rapport à un lamentable 23% dans le contrôle group.19 Les auteurs de l'étude a conclu, "Pris dans leur ensemble, ces résultats suggèrent un mécanisme qui sous-tend l'effet bénéfique de la cimétidine sur des patients atteints de cancer colorectal, probablement en bloquant l'expression de la E-sélectine sur [paroi des vaisseaux sanguins] de l'endothélium vasculaire des cellules et en inhibant l'adhérence des cellules cancéreuses. "Ces résultats ont été corroborés par un autre étude avec des patients atteints de cancer colorectal dans lequel la cimétidine donnée pour seulement sept jours au moment de la chirurgie a augmenté de trois ans de survie de 59% à 93%! 20

Ces données fournissent des arguments convaincants pour les patients cancéreux, au moins cinq jours avant la chirurgie, d'ingérer au moins 14 grammes de pectine d'agrumes modifiée et 800 mg de cimétidine par jour. Cette bithérapie peut être suivie pendant un an ou plus pour réduire le risque métastatique.

Prévention Chirurgie-suppression induite par immunitaire

Le rôle essentiel du système immunitaire joue dans la lutte contre le cancer ne peut être surestimée. Bien qu'il existe de nombreux aspects du système immunitaire qui entrent en jeu lorsque lutte contre le cancer, le rôle de la cellule tueuse naturelle prédomine. Tueuses naturelles (cellules NK) sont un type de globule blanc chargés de rechercher et de détruire les cellules cancéreuses. La recherche a montré que les cellules NK peuvent spontanément reconnaître et tuer une grande variété de cancer cells.21

Des cellules tueuses naturelles (NK) d'activité et le cancer

Pour illustrer l'importance de l'activité des cellules NK dans la lutte contre le cancer, une étude publiée dans la revue Cancer du sein et le traitement a examiné l'activité des cellules NK chez les femmes peu de temps après la chirurgie pour le cancer du sein. Les chercheurs ont rapporté que de faibles niveaux de l'activité des cellules NK ont été associés à un risque accru de décès de la poitrine de cancer.22 En fait, réduit l'activité des cellules NK était un meilleur prédicteur de la survie que le stade actuel du cancer. Dans une autre étude alarmante, les personnes ayant une activité cellulaire réduite NK avant la chirurgie pour le cancer du côlon avaient un risque augmenté de 350% de métastases au cours des 31 mois suivants! 23

La probabilité d'une intervention chirurgicale induite par les métastases nécessite le système immunitaire à être très active et vigilante dans la recherche et détruire les cellules cancéreuses rebelles pendant la période périopératoire (le temps immédiatement avant et après la chirurgie). Tragiquement, de nombreuses études ont démontré que les résultats d'une chirurgie du cancer en une réduction substantielle des cellules NK activity.6, 7,24,25 Dans une enquête ayant des implications inquiétantes, l'activité des cellules NK chez les femmes ayant subi une chirurgie pour le cancer du sein a été réduit de plus de 50% sur le premier jour après surgery.24 À la lumière de cette preuve de montage, un groupe de chercheurs a déclaré: «Nous pensons donc que peu de temps après la chirurgie, même un dysfonctionnement transitoire immunitaire pourrait permettre tumeurs [cancer] pour entrer dans la prochaine étape de développement et finissent par former importante métastases. "7

La procédure chirurgicale elle-même réduit l'activité NK. Ce cellules NK effet affectant qui se produisent immédiatement après la chirurgie ne pouvait pas arriver à un moment pire possible. L'activité des cellules NK vacille quand il est le plus nécessaire pour lutter contre les métastases. Le risque induit par la chirurgie-augmenté de métastases combinée à une réduction de l'activité des cellules NK peuvent avoir des conséquences désastreuses pour la personne qui subit une chirurgie du cancer. Cela dit, la période périopératoire présente une fenêtre d'opportunité pour renforcer activement la fonction immunitaire en augmentant l'activité des cellules NK. Heureusement, de nombreux nutraceutiques, pharmaceutiques, et les interventions médicales connues pour améliorer l'activité des cellules NK sont disponibles pour la personne qui subit une chirurgie du cancer.

PSK Augmente activité des cellules NK

Un supplément de premier plan naturel qui peut augmenter l'activité des cellules NK est PSK, (K polysaccharide lié à une protéine) un extrait spécialement préparé à partir du champignon Coriolus versicolor. PSK a été montré pour améliorer l'activité des cellules NK dans la capacité de multiples studies.26-29 PSK pour améliorer l'activité des cellules NK contribue à expliquer pourquoi il a été montré pour améliorer considérablement la survie chez les patients cancéreux. Par exemple, 225 patients atteints de cancer du poumon ont reçu une radiothérapie avec ou sans PSK (3 grammes par jour). Pour ceux qui ont stade plus avancé 3 cancers, plus de trois fois plus de personnes prennent PSK étaient en vie après cinq ans (26%), comparativement à ceux ne prenant pas PSK (8%). PSK a plus que doublé survie à cinq ans chez les individus de stade moins avancé 1 ou 2 de la maladie (39% vs.17%) .30

Un groupe de patients atteints de cancer du côlon ont été randomisés pour recevoir une chimiothérapie seule ou une chimiothérapie plus PSK, qui a été pris pour deux ans. Le groupe recevant PSK eu une exceptionnelle survie à 10 ans de 82%. Malheureusement, le groupe ayant reçu la chimiothérapie seule ont eu une survie de 10 ans de seulement 51% .31 Dans un essai similaire a indiqué dans le British Journal of Cancer en 2004, les patients du cancer du côlon ont reçu une chimiothérapie seule ou combinée avec PSK (3 grammes par jour) pour deux ans. Dans le groupe avec un cancer du côlon de stade plus dangereux 3, la survie à cinq ans était de 75% dans le groupe PSK. Cela se compare à un taux de survie de cinq ans de seulement 46% dans le groupe recevant la chimiothérapie alone.32 recherches ont confirmé que PSK améliore également la survie dans les cancers du sein, de l'estomac, l'œsophage et uterus.33-36

Nutraceutiques, pharmaceutiques et Herbals qui augmentent l'activité cellulaire NK

Nutraceutiques autres qui ont été documentées pour accroître l'activité des cellules NK sont l'ail, la glutamine, IP6 (inositolhéxaphosphate), l'AHCC (actif hexose composé corrélée), et lactoferrin.37-41 Une expérience chez des souris atteintes d'un cancer du sein a révélé que la supplémentation en glutamine a entraîné une Baisse de 40% dans la croissance tumorale associée à une augmentation de 2,5 fois dans la cellule NK activity.40

Les scientifiques en Allemagne ont exploré les effets de l'extrait de gui sur l'activité des cellules NK chez 62 patients opérés pour cancer du côlon. Les participants ont été randomisés pour recevoir une perfusion intraveineuse de l'extrait de gui immédiatement avant leur sous anesthésie générale, ou ont reçu une anesthésie générale seule. Les mesures de l'activité des cellules NK ont été prises avant et 24 heures après la chirurgie. Comme prévu, le groupe qui n'a pas reçu le gui ont connu une réduction de 44% de l'activité des cellules NK 24 heures après la chirurgie. Fait intéressant, les chercheurs ont rapporté que le gui groupe recevant n'a pas connu une diminution significative de l'activité des cellules NK après la chirurgie. Ils sont allés à la conclusion que "perfusion périopératoire des extraits de gui peuvent empêcher une suppression de l'activité des cellules NK chez les patients cancéreux." 42

Pharmaceutiques utilisées pour augmenter l'activité des cellules NK comprennent l'interféron alpha et de granulocytes-macrophages facteur stimulant les colonies. Ces médicaments ont été montré pour empêcher la chirurgie induite par la suppression immunitaire lorsqu'il est administré perioperatively.43, 44 Un autre médicament stimulant immunitaire à considérer dans le contexte périopératoire peut être l'interleukine-2.45

Au moins cinq jours avant la chirurgie, il semblerait logique d'instituer un natural killer (NK) de cellules d'amélioration de programme impliquant des éléments nutritifs comme PSK, la lactoferrine, la glutamine, et d'autres. Des médicaments tels que l'interleukine-2 et de granulocytes-macrophages colony-stimulating factor sont approuvés aux États-Unis, mais l'assurance-maladie n'a pas l'habitude de les couvrir pour les fins périopératoires suggéré ici. Pour recevoir un exemplaire gratuit des dernières recommandations de dosage de ces nutriments et de médicaments, appelez 1-800-841-5433 ou connectez-vous à notre rapport spécial Chirurgie du cancer.

Surélévation de la surveillance immunitaire avec des vaccins du cancer

Une approche éclairée médical pour le traitement du cancer implique l'utilisation de vaccins contre le cancer. Le concept est le même que l'utilisation de vaccins pour les maladies infectieuses, à l'exception que les cellules tumorales du cancer vaccins cibles au lieu d'un virus. Une autre caractéristique distinctive de vaccins antitumoraux, c'est que tandis que les vaccins viraux sont créés à partir d'un virus générique, vaccins antitumoraux sont autologues, c'est à dire qu'ils sont fabriqués à partir de cellules d'une personne propre cancer pendant la chirurgie. Cette distinction est cruciale car il peut y avoir considérables différences génétiques entre les cancers. Ce vaccin contre le cancer hautement individualisée amplifie considérablement la capacité du système immunitaire à identifier et à cibler les cellules cancéreuses résiduelles présentes dans le corps. Fournir des vaccins contre le cancer du système immunitaire avec les marqueurs spécifiques permettant d'identifier le cancer qui peut ensuite être utilisé pour monter une attaque réussie contre les cellules cancéreuses métastatiques.

Vaccins contre le cancer autologues ont été largement étudiés, avec les résultats les plus encourageants notés dans randomisées, contrôlées des essais cliniques, y compris plus de 1300 patients atteints de cancer colorectal dans lequel vaccins antitumoraux ont été donnés après la chirurgie. Ces études ont rapporté des taux de récidive réduit et amélioré survival.46 Contrairement à la chimiothérapie, ce qui peut provoquer des effets secondaires graves et de la toxicité, vaccins contre le cancer sont une thérapie douce avec prouvée à long terme safety.47

Dans une étude historique signalé en 2003, les personnes avec le cancer du côlon 567 ont été randomisés pour recevoir la chirurgie seule, ou la chirurgie combinés avec des vaccins provenant de leurs propres cellules cancéreuses. La médiane de survie pour le groupe vaccin contre le cancer était plus de 7 ans, comparativement à la médiane de survie de 4,5 ans pour le groupe recevant la chirurgie seule. La survie à cinq ans était de 66,5% dans le groupe vaccin contre le cancer, qui a éclipsé le% 45,6 survie à cinq ans pour le groupe recevant la chirurgie alone.48 Cette différence flagrante dans cinq ans la survie affiche clairement la puissance de vaccins contre le cancer individuel sur mesure pour grandement l'accent propre immunité d'une personne à cibler et d'attaquer les cellules cancéreuses résiduelles métastatiques.

Chirurgie du cancer, l'angiogenèse et la métastase

Cancers emploient une stratégie intelligente dans leur quête de croître et de prospérer au sein de l'organisme. L'angiogenèse est le processus par lequel de nouveaux vaisseaux sanguins sont formés à partir des vaisseaux sanguins préexistants. La formation de nouveaux vaisseaux sanguins est un processus normal et nécessaire pour la croissance des enfants et le développement, ainsi que pour la cicatrisation des plaies. Malheureusement, les cancers détourner ce processus par ailleurs normal afin d'accroître l'approvisionnement en sang à la tumeur. La formation de nouveaux vaisseaux sanguins alimentant la tumeur est une exigence absolue pour les métastases succès depuis tumeurs ne peuvent pas croître au-delà de la taille d'une tête d'épingle (c.-à-1-2mm) sans augmenter leur sang supply.49, 50

Facteurs anti-angiogéniques

Il peut être surprenant d'apprendre que la présence de la tumeur primaire sert à inhiber la croissance du cancer métastatique ailleurs dans le corps. La tumeur primitive produit facteurs anti-angiogéniques qui restreignent la croissance de metastases.51-54 Ces facteurs anti-angiogéniques inhibent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins vers des sites potentiels de la métastase. Malheureusement, l'ablation chirurgicale du cancer primitif se traduit également par la suppression de ces facteurs anti-angiogéniques, et la croissance des métastases n'est plus inhibée. Avec ces restrictions soient levées, il est maintenant plus facile pour les petits sites de cancer métastatique pour attirer de nouveaux vaisseaux sanguins qui favorisent leur growth.55 En effet, ces préoccupations ont été exprimées par les chercheurs qui ont déclaré que «... l'enlèvement de la tumeur primaire pourrait éliminer un garde-fou contre l'angiogenèse et donc éveiller micrométastase sommeil [les petits sites de cancer métastatique] »7.

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Five days prior to surgery, the patient may consider supplementing with standardized green tea extract, curcumin, soy genistein extract and other nutrients that suppress VEGF and thus may help protect against angiogenesis. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients, call 1-800-841-5433 or log on to the Life Extension Foundation's Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm

The Choice of Surgical Anesthesia Can Influence Metastasis

The conventional medical approach to surgical anesthesia has been the use of general anesthesia during surgery, followed by intravenous morphine after surgery for pain control. The conventional approach, however, may not be the optimal approach for preventing surgery-induced metastasis. The use of morphine directly after surgery poses significant problems. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Compte tenu des problèmes inhérents à l'utilisation de la morphine et de l'anesthésie, des chercheurs ont exploré d'autres approches à l'anesthésie chirurgicale et contrôle de la douleur. Une nouvelle approche est l'utilisation de l'anesthésie générale classique combinée à une anesthésie régionale, qui se réfère à l'anesthésie qui affecte seulement une partie spécifique du corps. Les avantages obtenus avec cette approche sont de deux ordres: l'utilisation de l'anesthésie régionale réduit le montant de l'anesthésie générale nécessaire pendant la chirurgie, ainsi que de diminuer la quantité de morphine nécessaire après la chirurgie de la douleur control.55

Cette approche élégante pour une anesthésie chirurgicale et contrôle de la douleur a été validé par des études scientifiques. Dans une expérience, des souris cancéreuses ont été opérés sous anesthésie générale seule ou combinée avec l'anesthésie régionale. Les scientifiques ont déclaré que l'ajout de l'anesthésie régionale à l'anesthésie générale "atténue sensiblement la promotion des métastases par la chirurgie." L'anesthésie régionale réduit de 70% de la métastase de promotion des effets de la chirurgie causés par l'anesthésie générale alone.66

Les médecins de l'État de Pennsylvanie University College of Medicine comparé l'activité des cellules NK chez les patients recevant une anesthésie générale ou régionale pour la chirurgie abdominale. L'activité des cellules NK a diminué considérablement dans le groupe anesthésie générale, tandis que l'activité des cellules NK a été conservé à des niveaux pré-opératoires dans le groupe ayant reçu régionale anesthesia.67 S'appuyant sur ces résultats encourageants, les chercheurs a ensuite exploré si l'anesthésie régionale peut affecter la métastase chez les femmes subissant une intervention chirurgicale le cancer du sein. Dans une étude pionnière, 50 femmes ayant subi une chirurgie du cancer du sein à l'anesthésie générale combinée à une anesthésie régionale ont été comparées à 79 femmes qui ont reçu une anesthésie générale au cours de leur chirurgie du cancer du sein suivie par la morphine pour soulager la douleur. Le type d'anesthésie régionale utilisée est appelée un bloc paravertébral, ce qui implique l'injection d'un anesthésique local autour des nerfs rachidiens entre les vertèbres de la colonne vertébrale. Après une période de suivi de près de trois ans, des différences considérables ont été notées entre les deux groupes. Seulement 6% des patients qui ont reçu une anesthésie régionale a connu une récidive, comparativement à un risque 24% de récidive métastatique dans le groupe qui n'a pas reçu l'anesthésie régionale. Autrement dit, les femmes qui ont reçu une anesthésie régionale et générale avaient un risque diminué de 75% pour le cancer métastatique. Ces constatations ont amené les chercheurs à proclamer que l'anesthésie régionale pour la chirurgie du cancer du sein "réduit sensiblement le risque de récidive ou de métastases au cours des premières années suivant la chirurgie." 55

Les chirurgiens de Duke University Medical Center par rapport anesthésie régionale seule à l'anesthésie générale chez les femmes ayant subi une chirurgie pour le cancer du sein. Les chirurgiens ont indiqué que tandis que 39% des médicaments du groupe anesthésie générale requise pour les nausées et les vomissements, seulement 20% du groupe anesthésie régionale besoin de ce médicament. Médicaments stupéfiants a été nécessaire pour maîtriser la douleur après la chirurgie dans 98% du groupe sous anesthésie générale, comparativement à seulement 25% du groupe anesthésie régionale. Et 96% des femmes recevant une anesthésie régionale sont rentrés chez eux dans un jour après la chirurgie, comparativement à 76% des femmes qui ont reçu une anesthésie générale. Les chirurgiens ont conclu que l'anesthésie régionale "peut être utilisé pour effectuer des opérations majeures pour le cancer du sein avec un minimum de complications ... Le plus important, en réduisant les nausées, les vomissements et la douleur chirurgicale, bloc paravertébral [anesthésie régionale] améliore nettement la qualité de récupération en vigueur pour les patients qui sont traitées pour un cancer du sein et fournit donc le patient avec le choix de rentrer chez eux plus tôt que désiré après la chirurgie. "68

Les résultats de ces études ont des implications vastes pour ceux qui subissent une chirurgie du cancer, comme un groupe de chercheurs a annoncé avec enthousiasme: «Comme les techniques régionaux [anesthésie] ... sont faciles à mettre en œuvre, peu coûteuse, et ne constituent pas une menace plus grande que l'anesthésie générale, il serait être facile pour les anesthésiologistes à les mettre en œuvre, réduisant ainsi le risque de récidive de la maladie et les métastases. "55

Enfin, ceux qui la morphine pour le contrôle exigeant la douleur après la chirurgie peut envisager de demander à leur médecin pour un médicament appelé le tramadol à la place. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Recherche prend également en charge l'utilisation de la chimiothérapie et la radiothérapie au cours de la période critique périopératoire. Dans une étude, 544 patients atteints de cancer de l'estomac ont reçu une chimiothérapie et la radiothérapie combinée peu de temps après la chirurgie. Comparaisons de survie ont été faites avec un groupe similaire de 446 patients atteints de cancer de l'estomac traités par chirurgie seule. Chimiothérapie postopératoire et le rayonnement a conduit à une amélioration spectaculaire de la survie. Le groupe traité par chirurgie seule ont eu une survie médiane de seulement 62,6 mois, comparativement à une médiane de survie de 95,3 mois dans le groupe recevant le rayonnement post-opératoire et chemotherapy.101 Une étude similaire a également démontré une survie améliorée avec l'utilisation de radiothérapie postopératoire et de la chimiothérapie par rapport à la chirurgie alone.102

Inflammation et métastases

La chirurgie du cancer provoque une augmentation de la production de produits chimiques inflammatoires, telles que l'interleukine-1 et l'interleukine-6.76-78 Ces produits chimiques sont connus pour augmenter l'activité de la cyclooxygénase-2 (COX-2). Une enzyme inflammatoire très puissant, la COX-2 joue un rôle essentiel dans la promotion de la croissance du cancer et des métastases.

Cela est évident dans un article paru dans la revue Cancer Research qui ont trouvé des niveaux de COX-2 dans les cellules cancéreuses pancréatiques pour être 60 fois supérieur à celui du pancréas normale cells.79 niveaux de COX-2 étaient 150 fois plus élevés dans les cellules cancéreuses provenant de personnes head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Références

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Contre le cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Contre le cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

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