Terveys Watchers 'Uutiset ja Näkymät

MS-tauti, proteiini, rasva ja progesteroni

by Ray Peat FT on 13/02/10 klo 13:39

Raymond Turve-FT

Olemme aina alttiina antigeeninen rasitteita. Tärkeä kysymys liittyy kyvystämme rajoittaa tulehdusreaktiota näitä rasitteita.

MS [multippeliskleroosi], on selvää, että tulehdusprosessissa itsessään on tuhoavaa, ja että estrogeeni on suuri altistava tekijä. Tyydyttymättömät rasvahapot, ja ravinnon epätasapaino aminohappojen vuorovaikutuksessa tiiviisti hyperestrogenism ja kilpirauhasen tuottaa autoimmuunisairauksien rappeuttavia sairauksia.

Vähentäminen tulehduksen välittäjäaineita on parempi kuin augmenting yhden anti-inflammatorista ainetta, kuten kortisoli. Vaikka immunosuppressiivinen lääkkeitä, myös "välttämättömiä rasvahappoja" älä lievittää tulehdusoireita tilapäisesti, ne todennäköisesti edistävät taustalla patologia.

MS on krooninen tuotanto lisääntyy kortisolin. Tämä vääristää proteiinia assimilaatio, joka muistuttaa ravitsemuksellinen proteiinin puutos. Liiallinen serotoniinin ja estrogeenia aiheuttaa suhteellisen hallitsemattoman tuotantoa kortisoli. Noidankehä tulehduksen välittäjäaineita ja aminohappo epätasapaino voi aiheuttaa.

Masennus, lupus, migreeni, vaihdevuodet, diabetes, ja ikääntyminen on useita merkittäviä metabolisia ominaisuuksia kuin MS.

Suosittuja hoidot ovat epäloogisia, ja ovat omiaan aiheuttamaan taudin etenemiseen.

Korkealaatuinen valkuainen, kilpirauhasen, pregnenolone ja progesteroni yleensä korjata taustalla patologia. Nämä ovat anti-inflammatorista, mutta ne eivät ole immunosuppressiivisia tai katabolisten.

Korkealla ja aurinkoinen ilmasto liittyy alhainen esiintyvyys MS.

==============================================

Multippeliskleroosi (MS), kuten muiden autoimmuunitautien, naisia ​​miehiä useammin (noin 2 1), on sen alkaminen aikana hedelmällisessä iässä (varsinkin kun 30-vuotiaana, kun estrogeeni on hyvin korkea), hankaloittavat usein premenstrually , ja joskus lievittää raskauden (Drew ja Chavez, 2000), jolloin progesteroni on hyvin korkea. Naisilla, joilla on korkea suhde estrogeeniä progesteronin on todettu olevan suurin aktiivisen aivovaurio (Bansil, et ai., 1999). Useimmat välittäjäaineet tulehdusta, jotka ovat mukana MS-syöttösolut, typpioksidi (NO), serotoniinin, prolaktiini, lipidien peroksidaatiota, vapaita rasvahappoja, prostaglandiinit että isoprostanes, sekä erilaiset sytokiinit (IL-TNF), ovat läheisesti estrogeeni toimet ja eläinten autoimmuunisairauksissa voidaan nostettu käsittelemällä estrogeenin (Ahmed ja Talal).

Voimakas yhdistys MS estrogeeni on johtanut epälooginen, mutta suosittu ja julkisuutta lääkärin johtopäätökseen, että estrogeeni on suojaavan MS, ja jotkut ovat väittäneet, että estrogeeni on myönteisiä terapeuttisia vaikutuksia. Tämä outo ajattelutapa löytyy vastaavuus ajatus, että koska naiset ovat paljon todennäköisemmin kuin miehet kehittää Alzheimerin tauti, estrogeenin on suojaava vastaan, tai että koska naisilla on enemmän hauraat luut kuin miehet, ja niiden asteittaista luukatoa tapahtuu aikoina ne suurimmat riskit estrogeeni, estrogeeni ehkäisee osteoporoosia.

Tässä lääketieteellisessä ympäristössä, lähellä yhdistysten välillä estrogeenin ja rappeuttavat taudit tunnustetaan, mutta niille annetaan merkitys yleisen käsityksen vastainen sanomalla, että yhdistys tapahtuu, koska ei ole tarpeeksi estrogeenia. Liesi polttaa sinulle, koska se ei ole tarpeeksi kuuma.

Kuten Dave Barry sanoisi, en ole keksinyt tätä itse. Äskettäin julkistetun artikkeleita ovat ehdottaneet, että estrogeeni suojaa aivoja (jopa vastaan ​​isku!), Koska se lisää serotoniinin ja NO [typpioksidi]. On jotain melkein esteettisesti miellyttäviä, kun niin monet suuret virheet ovat keskittyneet yhteen ainoaan artiklaan. Typpioksidia ja serotoniinin ovat molemmat neurotoksisia (Joseph, et ai., 1991; Skaper, et ai., 1996, Parkinson, et ai., 1997; Santiago, et ai., 1998; Barger, et ai., 2000), kuten tuloksena tukahduttaa mitokondrioiden hengitystä. NO on keskeinen rooli lipidiperoksidaation ja demyelinaatio. On mielenkiintoista nähdä, serotoniinin ja NO avoimesti estrogeenin, jonka mitokondriotoksisuuden on huolellisesti näkyvyys julkisuudessa.

On olemassa useita teorioita aiheuttaa MS vanhoja teorioita geenit ja virukset sekä uudempia teorioita bakteerit, vitamiininpuutokset, öljy puutteita, myrkyt ja reaktioita rokotukset (erityisesti hepatiitti B ja influenssa). Vain teoria, joka on hylätty, on 19th century psykiatrinen teoria "hysteerinen halvaantuminen", vaikka toisinaan joku ei vielä puhua emotionaalista MS-taudin syyt, termi "naisten hysterian" on muuttunut muotoon "muuntaminen häiriö."

Kaikki tärkeimmät teoriat on muutamia seikkoja, jotka näyttävät tukevan sitä, mutta laiminlyö huomioon monia muita seikkoja. Kaikki ovat yhtä mieltä siitä, että immuunijärjestelmä on mukana MS jollain tavalla, mutta se ei todellakaan kun ongelma alkaa, koska ajatus, että tulehdus on olennainen osa koskemattomuutta. Jos "tulehdus on välttämätöntä ja hyvä", niin se on ongelma, voidaan määritellä tarkasti, missä raja on välillä sopivaa reaktiota ja rappeuttavat prosessi. Turvotus, alennetussa solu hengitystä, menetys normaaliin toimintaan, fibroosi sen eriasteista, kukin komponentti tulehduksen voidaan nähdä hyvin kevyt, koska osa "suojaavalle immuunireaktion". Kun kudosvaurio johtaa korjata, se "on"- on etuna on, vaikka se johtaa muodostumiseen arpi sijasta funktionaalisen kudoksen, koska vertailu on välillä kuvitellun Pahinta, ja epätäydellinen talteenotto sen sijaan, että vertaamalla tulehdusprosessissa seikan kanssa, että potentiaalisesti haitallisia aine voi olla tehty mitään haittaa.

Yksinkertaisin esimerkki siitä, miten tulehdus liittyy elimistön voimavarat oli kokeilu, jossa verensokeri oli vaihtelevaa, kun eläin altistuu kemikaaleille, jotka vaihtelivat lievästi ärsyttää mahdollisesti tappava. Kun eläin oli hyvin alhainen verensokeri, lievin ärsyttävä voi olla tappava, mutta kun sen verensokeria pidettiin erittäin korkea, jopa tappava antigeenit olivat vain lievästi ärsyttävää. Vaihtelevat veren natriumpitoisuus olivat samanlaisia, mutta heikompia, vaikutuksia.

On olemassa taipumus nähdä tulehdusta ei vain osana normaalia koskemattomuuden, mutta pitää sitä on verrannollinen luonteesta antigeenin, paitsi silloin kun immuunijärjestelmä on pohjustettu se aiemmin kosketuksissa, jolloin organismi joko eivät reagoi lainkaan (koska se on tullut immuuni), tai se reagoi paljon kiivaasti kuin se teki ensimmäinen altistumista, koska se on tullut allergisia. Mutta todellisuudessa pelkästään glukoosin konsentraatio ja natriumin veressä (ja kilpirauhasen, ja monia muita aineita, joita ei katsota osaksi immuunijärjestelmän) voi tehdä valtava eron verran "immunologinen" reak .

Vuonna liian herkkä tila tuottaa hypoglykemia, useita asioita tapahtuu, jotka edistävät maladaptive liioiteltu tulehdusreaktiota.

Adrenaliini lisääntyy hypoglykemia, ja, mikäli adrenaliini ei muuntaa glykogeenin glukoosiksi, se tarjoaa vaihtoehtoinen polttoaine vapauttamalla vapaiden rasvahappojen rasvasoluista.

Jos vapautunut rasvahapot ovat tyydyttymättömiä, ne aiheuttavat serotoniinin voidaan erittää, ja että serotoniinin ja tyydyttymättömien rasvahappojen vaimentaa mitokondriaalinen hengitystä, mikä pahentaa hypoglykemia. Toimilla tuetaan sytokiineja, aktivoi erilaisia ​​immunologisia ja tulehdusta prosesseja, ja ne aiheuttavat verisuonten tulee vuotavat, luo turvotusta ja alkavat alkuvaiheessa fibroosi. Sekä adrenaliinin ja serotoniinin edistää vapautuminen kortisolin, joka mobilisoi aminohappoja kudoksista, kuten suuret luustolihaksissa. Lihasten sisältävät suuren määrän kysteiiniä ja tryptofaanin, joka muun vaikutuksia, tukahduttaa kilpirauhasen. Lisääntynyt tryptofaani, erityisesti kun läsnä on vapaita rasvahappoja, jota mahdollisesti muunnetaan ylimääräisiä serotoniinin, koska rasvahappojen vapauttaa tryptofaani albumiinista, lisäämällä sen tullessa aivoissa. Vapaat rasvahapot ja lisääntynyt serotoniinin vähentää aineenvaihdunnan tehokkuus (johtaa insuliiniresistenssin, esimerkiksi) ja edistää inflammatorinen tilaan.

Rasvat ja veren stream on helppo pääsy aivoihin, ja tyydyttymättömien rasvahappojen tuottavat aivojen turvotus (Chan et al., 1983, 1988). Kun aivojen turvotus johtuu uudissuonivuoto, proteiineja, joita normaalisti ei voi kirjoittaa. Kannustettava, innostunut ja väsynyt aivojen vaihtoa glutamiinia ja tryptofaania, nopeuttamaan käyttöönottoa verestä.

Kun kudos on vahingoittunut tai korostettava, vasta-aineita muodostuu vasteena muuttunut komponentteja, että kudosta. Siksi voisimme kutsua mustelma tai nyrjähdys autoimmuunisairaus, mutta ei ole kaupallisia testejä mustelman Shin aineita. Saatavuus testien spesifisten vasta-aineiden näyttää olevan keskeinen tekijä luokitella kunnossa kuin autoimmuunisairaus, kuten "autoimmuuni kilpirauhastulehdus." Valitettavasti tämä tapa käyttää kieltä on sisäkkäisten kulttuurissa, joka on täynnä epärealistisia ajatuksia syy, ja tuhannet ihmiset rakentavat uraansa koskevat etsi "mutaatio geenejä, jotka ovat vastuussa taudin" ja lääkkeitä, korjaa vika.

Varhain tutkimuksen immunologia, painopiste oli vasta. Jo aikaisemmin, tulehdus oli käsitteellistettiin "humors" ja muut prescientific ideoita. Niin pian kuin multippeliskleroosi / hysteeriseen halvaus luokiteltiin autoimmuunisairaus, primitiivisiä ajatukset luonteesta immuunijärjestelmän, joka on vuorovaikutuksessa primitiivisen ajatuksia luonteesta aivojen ja rakenne solujen, sekoitettu eri teorioita, mitä taudin On.

Sen sijaan näemme immunologinen hermovaurion syynä kaikkien muiden ominaisuuksien multippeliskleroosi, mielestäni on tärkeää tarkastella joitakin yleisiä piirteitä kunnossa, kuin yhteyksissä, joissa tulkita tapahtumia hermoja.

Se on tiedetty kauan, että havaittujen MS taipumus kasvaa etäisyyden päässä päiväntasaajalta. Esiintyvyys on alhainen aurinkoinen kuivassa ilmastossa, ja korkeilla paikoilla. Kaksi selkeää ruokavalio vaikutteita on löydetty: syö sianlihaa, ja hevosenlihan.

MS ei säädellä kehon lämpötilaa hyvin. Niiden hermo johtuminen on hidasta, ja normaalissa ihmiset, johtuminen on nopeammin korkeammissa lämpötiloissa, mutta MS johtumisen on hitaampia normaalissa lämpötilassa 98,6 ° F kuin alemmissa lämpötiloissa. Heikkolahjainen lämpötila liittyy myös vanhuuden ja kuumia aaltoja ja vaihdevuodet.

Aivojen metabolia glukoosi on hyvin alhainen multippeliskleroosi, ja omien havaintojeni, yleinen metabolisen korko on normaalia heikompi. Kuitenkin jotkut syystä, että hypometabolism aiheuttaa vaurioita, eikä päinvastoin.

Eläimille, joilla ei ole tyy-dyttymättömiä rasvahappoja on suurempi aineenvaihduntaa ja kyvyn käyttää glukoosia, jolloin tämä muuttuu CO2 helpommin, on suurempi vastustuskyky toksiineja (Harris et ai., 1990, vaikka cobra myrkky: Morganroth, et ai. 1989), mukaan lukien endotoksiinia (Li, et ai., 1990)-estetään liiallinen uudissuonivuoto-ja immunologinen vaurioita (Takahashi et ai., 1992), ja sen trauma, ja niiden neuromuskulaarinen vaste kiihdytetään samalla nopeasti supistuvia lihakset ovat vähemmän helposti väsynyt (Ayre ja Hulber, 1996).

Ihmisillä, MS, veri on sakea, ja verihiutaleiden taipumusta kasata yhteen helpommin. Heidän kortisolin taso on tavallista korkeampi, ja niiden aivolisäke lisämunuaisen-kuoren stimuloiva hormoni on vaikeampi poistaa. Tämä on ehto, joka näkyy myös masennuksen ja vanhuuden. Vaikka kroonisesti kohonnut kortisoli, MS tyypillisesti hypoglykemia. Ne ovat joskus todettu olevan veren natriumia, hyponatremiassa, mutta tämä on vaikea määrittää, kun veri n vesipitoisuus vaihtelee. Niiden prolaktiini on todennäköisesti korkea, ja tämä voi johtua korkea estrogeenin, korkea serotoniinin, vähän natriumia tai vähän kilpirauhasen. Liiallinen vesi, voivat lisätä prolaktiinin, ja voivat vahingoittaa hermoja "myeliiniä kotelot, liikaa serotoniinin taipumus aiheuttaa liiallinen juominen. Häiriöitä veren glukoosia, natrium-ja vesipitoisuus voi häiritä aivojen myeliinin rakennetta. Korkea estrogeenin häiritsee veren osmoottisesti, joten se säilyy liikaa vettä suhteessa liuoksia, ja joka liittyy moniin estrogeenin: n vaikutuksia, koska yksinkertainen osmoottinen vaihtelut voivat vahingoittaa myeliinin rakenteita, näyttää siltä, ​​että tämä mekanismi on tutkittu perusteellisesti ennen kuin se olettaa, että immunologinen tapahtumat ovat ensisijainen.

Syöttösolut, jotka edistävät tulehdusta vapauttamalla aineita, kuten histamiinilla ja serotoniinin (ja tehdä verisuonten vuotavat), on ollut enemmän aivoissa, multippeliskleroosi kuin normaali aivot. Koska verihiutaleiden paakkuuntumista julkaisut serotoniinin, ja myös siksi, että serotoniinin ylimäärä-tökelpoisuudesta on niin monet muut piirteet MS, serotoniinin antagonisteja (ondansetronin ja ketanseriini, esimerkiksi) on käytetty terapeuttisesti menestyksellisesti.

Estrogeeni aiheuttaa mast solujen luovuttamista niiden tulehduksen välittäjäaineita, ja se aiheuttaa verihiutaleiden yhdistää, julkaisemalla serotoniinia. Koska estrogeenin määräävään asemaan liittyy läheisesti aktiiviset aivovaurio, antiestrogen hoito näyttäisi selvä MS. Progesteroni ehkäisee estrogeenin vaikutuksista sekä syöttösoluista ja verihiutaleita.

Aspiriini suojaa erilaisia ​​tulehduksellisia prosesseja, mutta se on tunnetuin prostaglandiinien. Vaikka aspiriini käytetään usein lievittää kipua MS, ja toinen estäjä prostaglandiinisynteesin, indometasiini, on käytetty terapeuttisesti MS, olisi aiheellista tutkia tarkemmin aspiriinin mahdollinen rooli estää tai lievittää MS.

Yksinkertainen proteiinin puutos on monia yllättäviä vaikutuksia. Se alentaa kehon lämpötilaa, ja tukahduttaa kilpirauhasen, mutta se lisää tulehdusta ja taipumus veren hyytymistä. Koska aivot ja sydämen ja keuhkojen vaativat jatkuvan, välttämättömien aminohappojen, jos ne ovat jatkuvan toiminnan, ilman proteiinirajoitukseen, kortisoli on tuotettu jatkuvasti mobilisoimaan aminohappoa kertakäyttöinen kudoksista, jotka ovat pääasiassa lihaksissa. Nämä lihaksia on korkea pitoisuus tryptofaania ja kysteiinin, joka tukahduttaa kilpirauhasen. Kysteiini on excitoxic, ja tryptofaani on esiaste serotoniinireseptoreihin. Oletettavasti niiden läsnäolo ja stressin aiheuttama vapautumisen, lihakset on yksi mekanismien vähentävät aineenvaihdunta aikana tietyntyyppisten stressiä.

Kun raskaana olevat eläimet ovat vailla proteiinia, vastasyntyneen eläimillä on epänormaalin korkea serotoniini-ja vastaavien entsyymien, jotka ylittävät pyrkivät säilyttämään serotoniinin ylimäärä silloinkin, kun sitä kasvatetaan ja niillä on riittävät proteiinia. Tämä on analoginen vaikutusta yli estrogeenin nuorena, mikä luo taipumus kehittää rinta-tai eturauhassyövän aikuisiässä. Olisi mielenkiintoista tutkia raskausdiabeteksen kokemus, esimerkiksi raskauden keston ja syntymäpainon, ja ihmiset, jotka myöhemmin kehittää MS.

Vaikka ihmiset pohjoisissa maissa eivät ole yleensä proteiini-nälkään, he eivät yleensä saa suuren osan proteiinin lihaksen lihasta. Perinteisissä kulttuureissa, kaikki osat ruoan eläimet olivat syöneet-kanan jalkoja, päätä ja kaulaa, eläinten korviin ja silmämunat, jne. ja niin aminohappo saldo oli suotuisa säilyttää korkea aineenvaihdunta kiihtyy ja ehkäistä stressiä.

Havainto, että multippeliskleroosi liittyy kulutuksen porsaan ja hevosen, mutta ei nauta, lammas tai vuohi on hyvin mielenkiintoinen, sillä rasva kyseisten eläinten on lähinnä kuin rasvat Kasvimateriaalien että he syövät, eli se on erittäin korkea, linoli-ja linoleenihapon. Pötsissä lehmät, lampaat ja vuohet sisältää bakteereita, jotka muuntavat monityydyttymättömiä rasvoja enemmän tyydyttyneitä rasvoja. Tyydyttymättömien rasvojen inhiboivat entsyymi, joka pilkkoo proteiinia, ja MS-potilaat, on raportoitu olevan huono ruoansulatus lihaa (Gupta, et ai., 1977).

Monityydyttymättömiä rasvat ovat sinänsä myrkyllisiä mitokondrioissa ja tukahduttaa glukoosin hapetus, ja inhiboi kilpirauhasen, jolla on sama ehkäisevä vaikutus kykyyn hapettamiseksi glukoosin, mutta ne ovat myös kytketty, entsymaattisesti, osaksi prostaglandiinit, ja ei-entsymaattisesti, spontaanin lipidien hapettumista, tulee myrkyllisiä isoprostanes. Isoprostanes, ja jotkut prostaglandiinit, ovat koholla aivoissa ja muissa kudoksissa ja MS.

Lipidien peroksidaatiota on hyvin suuri, multippeliskleroosi. Typpioksidi (jonka synteesi on edistää estrogeenin suurimmassa osassa aivoja) on vapaa radikaali, joka aktivoi hapettumista.

Lipidiperoksidaation valikoivasti tuhoaa luonnollisesti epävakaa monityydyttymättömät rasvat. Ateroskleroosissa verisuoni taulut sisältävät hyvin vähän tyydyttymättömiä rasvoja. Tämä johtuu niiden peroxidized niin nopeasti, mutta niiden suhde on korkea tyydyttyneitä ja tyydyttymättömiä rasvoja on käytetty väittää, että monityydyttymättömien öljyt ovat "sydäntä suojaavia." Samanlaisia ​​argumentteja ovat usein MS, vaikkakin jotkut tutkimukset eivät tue ajatusta että on olemassa puute tahansa tyydyttämättömiä rasvoja. Koska lipidien peroksidaatiota on hyvin suuri, että olisi järkevää olettaa, että oli olemassa runsaasti monityydyttymättömiä rasva on peroxidized läpi reaktioiden kanssa, katalysaattoreita, kuten rauta (SM Levine, 1997) ja typpioksidi-ja peroxynitrile.

Uskon, että merkittävä osa suvaitsemattomuuden lämpö niin usein raportoitu MS voisi olla taipumus suhteellisen lämmönnousua vapauttaa lisätä määriä vapaita rasvahappoja verenkiertoon. Naisia, koska estrogeenin: n vaikutuksia, on yleensä huomattavasti suuremmat vapaiden rasvahappojen veressä kuin miehillä. Estrogeeni lisää vapautumista vapaita rasvahappoja varastoitunut rasvaa, ja tyydyttymättömien rasvojen synergiaa sekä estrogeeni-ja prolaktiini, lisäävät vaikutukset.

Lämpötilan säätö ilmeisesti liittyy joitakin hermosolujen mielessä lämpötilaa hyvin tarkasti, ja muuttaa toimintaansa sen mukaisesti. Vesi on huomattavan suuri lämpökapasiteetti, mikä tarkoittaa, että se kestää suhteellisen suuren määrän lämpöä muuttamaan lämpötilaan. "Katoamassa lämpö" on kuluttaman rakenteellisia muutoksia vedessä. Proteiinit on samanlainen rakenteellinen kompleksisuus kuten vesi, ja yhdessä ne voivat tehdä tehokasta lämpötila-anturit, "lämpömittarit." (Muut aineet ovat yleensä tehdään suuria rakenteellisia muutoksia, ainoastaan ​​ne sulavat tai höyrysty. Kuuluisa "nestekiteet" on muutama eri rakenteelliset vaiheet, mutta sytoplasmassa on kuten hyvin herkälle nestekide.) "termostaatin solut" todella vastaa tiettyä sisäistä rakennetta, ettei lämpötila abstraktin. Eli asioita, muuttaa sisäistä rakennetta muuttaa niiden lämpötila "set-point."

Lisääntynyt estrogeenin aiheuttaa eläimen alentaa lämpötilaa, ja se todennäköisesti tämä tehdään lisäämällä "rakenteelliset lämpötila" ja termostaatin soluja, "sp" niiden sisäinen rakenne. Progesteroni aiheuttaa eläimen lisätä lämpötilaan, ja se ilmeisesti tämä tehdään lisäämällä rakenteen / pienenee rakenteellisen lämpötila termostaatin soluja. Jos laittaa jäitä termostaatti, huone kuumenee.

Solun sisäinen rakenne vastaa olevansa valmis työskentelemään. Väsymys edustaa hieman "sula" tilaa kennon, jossa rakenne näyttää on kulutettu sekä kemiallisen energian varauksia. Kokeet, jotka osoittavat, tämä vaikutus oli hyvin selvä, mutta ne huomioimatta, koska ne eivät sovi ihmisten stereotyyppinen käsitys solun. Kun herkkä lämpömittari, on mahdollista mitata lämpö tuotetaan hermo, kun se stimuloi. Se ei ole yllättävää. Mutta se on yllättävää, että kun hermo on toipumassa stimulaation, se imee lämpöä ympäristöönsä, laskemalla lämpötilaa paikallisesti. Se jopa rikkoi joidenkin ihmisten käsitys "entropian", mutta se voidaan helposti osoittaa, että muuttuvassa muodossa joitakin materiaaleja muuttaa niiden lämpökapasiteetti, sillä kun kuminauha venyy (se kuumenee), tai sopimuksia (se viilenee).

Excitants, estrogeenin ja kortisoli, hidastaa johtuminen hermoista, koska ne aiheuttavat sen sisärakenteeseen voidaan haihduttaa. Ne muodostavat "pre-väsy" tilassa solussa.

Kokeissa on kanin sydämessä, Szent-Gyorgyi osoitti, että estrogeeni vähentynyt sydämen valmiutta toimia, ja että progesteroni nousi valmiutensa työskennellä, ja hän sanoi, että se teki tämän "rakenteeseen." Hän huomautti, että tietyn lääkkeen tai muu ärsyke, solut on tyypillinen vastaus, tulossa joko enemmän aktivoitua tai enemmän estää, mutta hän osoitti, että ulkopuoliset normaalilla pitoisuudella tai voimakkuus eri ärsykkeen, solu reagoi usein päinvastainen.

Jos tämä on tilanne hermot MS, se selittää outoa käyttäytymistä, jossa lämpeneminen hermo vähentää sen toimintaa. Tästä seuraa, että sisäinen rakenne (ja energia) on palautettava hermoja. Kokeissa, jotka Kuvaan edellisessä uutiskirjeitä, lisäämällä natrium-ATP, hiilidioksidia, ja progesteroni, ja lisäämällä suhdetta Mg: kalsium, on havaittu lisäävän solujen energia-ja rakenne. Kilpirauhashormonin on viime kädessä vastuussa ylläpitää solujen energia-ja rakenne-ja reagointikykyä, mutta jos se on kasvanut yhtäkkiä ilman että kaikki muut tekijät säätää, se nostaa lämpötilaa liian äkkiä. Se ei tarvitse kestää pitkän aikaa, vaan kaikki tekijät, jotka on läsnä yhtä aikaa.

Serotoniini, melatoniinia, estrogeenin ja monityydyttymättömiä rasvat kaikki ovat yleensä pienemmät ruumiinlämpö. Koska estrogeeni-ja rasvahappoja ovat huokoista excitants, todelliset lasku kehon lämpötilassa tasoitetaan niiden kiihottavien vaikutuksia.

Sekä kirkas valo ja korkealla yleensä vähentää serotoniinin vaikutusta. Kudosten hiilidioksidi säilyy korkealla vähentää esiintymistä monien sairauksien ja MS saattaa vaikuttaa kuten sydänsairaudet ja syöpä ovat. On tunnettua, että hiilidioksidi on mukana myeliinin n asetus omaa vesipitoisuus. Hyperventilaatio, jonka aiheuttaa menetystä hiilidioksidiksi, vapautuu niin histamiinin ja serotoniinin, jolloin verta viskoosi, samalla kun verisuonia läpäiseviä, ja jolloin ne kuristaa.

Jos MS on kehittynyt sitä kautta vuorovaikutusta liiallisen estrogeenin, serotoniinin, tyydyttymättömiä rasvoja, rautaa ja vesi ja puutteellinen kilpirauhasen ja puutteellinen pregnenolone tuotettua myeliiniä muodostavien solujen (oligodendrocytes), on monia asioita, jotka voidaan tehdä pysäyttää sen kehitystä ja mahdollisesti kääntää sitä.

Koska äkillinen lämpötilan vapauttaa lisää määriä proinflammatoristen rasvat, asiat pitäisi muuttaa asteittain. Lisääntynyt suola on thermogenic, mutta lisääntynyt magnesium on suojaavan kuume, joten lisääntynyt magnesium (Epsom suolat kylpylä, esimerkiksi kahvia, hedelmiä, joitakin vihanneksia ja lihaa) olisi hyödyllistä. Magnesium on nopeasti menetetty soluista hypotyreoosi. Sokeri, kun siihen liittyy rasvoja ja mineraaleja, kuten maitoa, tarvitaan pienempi kortisolin ja ylläpitämiseksi kilpirauhasen toimintaa. Tasapainoinen proteiineja, kuten juustoa, perunaa, munia, ja naudan-tai lampaan-liemi (ja liivatetta ja mineraalipitoisuuden erityisesti) estää tryptofaanin liikaa joka estää kilpirauhasen ja mahdollisesti hermo myrkkyä. Tyydytettyjä rasvoja, käytetään säännöllisesti, vähentää välittömästi toksisia antimetabolic vaikutuksia tallennettu tyydyttymättömien rasvojen, mutta se vie kauan aikaa voidaan muuttaa tasapaino säilytetään rasvoja.

Koska aspiriini alentaa lämpötilaa, on tulehduksen vastaisia, joissakin tilanteissa antiestrogenic, ja se on tehokas hapettumisenestoaine, on todennäköistä, että se lievittämään ja estää etenemistä MS, kuten se muissa rappeuttavia sairauksia. Koska trombosyyttiaggregaation todennäköisesti mukana keskittyy tulehdus, aspiriini saattaa auttaa estämään muodostuu uusia alueita vahinkoja.

Vaikka glukokortikoidit ovat käyttökelpoisia niiden tulehduksenvastaisena toimia, kortisoli on tunnetusti tappaminen aivosolujen excitotoxicity. Koska estrogeeni pienenee GABA: n, ja sekä estrogeeni-ja serotoniini-aktivoida eksitatorisesta aminohaposta lähettimet, lisäämällä synteettinen glukokortikoidien on ennestään kortisoli ylimäärä voi vahingoittaa aivojen osien lisäksi tulehtunut alueille.

Yli kortisolin masennus, vanhuus ja hyperestrogenism tulee usein alas käyttämällä kilpirauhasen täydentää, mutta pregnenolone on hyvin suora toiminta (vastakohtana serotoniini), joka voi hiljentää aivolisäkkeen, vähentää ACTH ja kortisoli. Progesteroni on joitakin samankaltaisia ​​vaikutuksia, ja on suojaava liiallista kortisolin, ja on merkittävä tekijä hermoston ja aivojen ennalleen. Kilpirauhasen, progesteroni, ja pregnenoloni ovat kaikki mukana muodostuu uusia myeliinin, ja ehkäisyssä turvotusta, joka vahingoittaa sitä.

Koska kilpirauhasen ja progesteronin vähentää muodostumista estrogeenin tulehtuneeseen kudokseen, mutta kortisolin stimuloi sen muodostumista, näyttäisi järkevää käyttää kilpirauhasen ja progesteronin välittömän tulehduksen vastaisia ​​vaikutuksia, mm estyminen NO muodostumisen (Drew ja Chavez, 2000) ja puutteesta excitotoxic, estrogeeni-stimuloiva vaikutus glukokortikoidien. Vaikka glukokortikoidit ovat catabolic ja vapauttavat kysteiini ja tryptofaanituotteita lihakset, kilpirauhasen ja progesteronin ole catabolic, ja suojaa myrkyllisiä vaikutuksia näiden aminohappojen.

REFERENSSIT

J. Neurol Neurosurg Psychiatry 1.988 helmikuu, 51 (2) :260-5. Perivaskulaarista rauta laskeuma ja vaurioittaa verisuonia multippeliskleroosi. Adams CW. "MS-tapaukset osoittivat laskimon sisäiset fibrinoid laskeuma (7%), hiljattain verenvuotoja (17%), vanha verenvuotoja paljasti haemosiderin laskeuma (30%), tromboosi (6%) ja paksuuntunut suonet (19%). Kaiken kaikkiaan 41% kaikista multippeliskleroosi tapauksissa jonkin verran merkkejä laskimon vaurioita. "" Haemosiderin määrä oli yleistä substantia nigra ja muiden pigmentoituja ytimet kaikissa tapauksissa. Voidaan päätellä, että aivojen suonen seinämän multippeliskleroosi edellyttää krooninen tulehduksellinen vahinkoa, joka edistää verenvuotoa ja lisääntyneen läpäisevyyden, ja se muoto vaskuliitti. "

Am J Pathol 1.985 joulukuu, 121 (3) :531-51. Sukupuolihormonit, immuunivastetta ja autoimmuunisairaudet. Mekanismit sukupuolihormonien toimintaa. Ansar Ahmed S, Penhale WJ, Talal N. "Immuunijärjestelmän reaktiivisuus on suurempi naisilla kuin miehillä. Molemmissa koe-eläimillä ja ihmisellä on suurempi enimmäkseen autoimmuunisairauksien naisilla, verrattuna miehillä. Tutkimukset monissa kokeellisissa malleissa on osoitettu, että taustalla pohjan tälle sukupuoleen liittyvä alttius on merkittävä vaikutus sukupuolihormonit. Sex hormonit vaikuttavat puhkeamiseen ja vakavuudesta immuunivälitteisen sairauden olosuhteissa muuttamalla lymfosyyttien kaikissa elämänvaiheissa, syntymää, murrosikäiset ja postpubertal. "

J Appl Physiol 1996 Feb;80(2):464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 Mar;65(1):75-81. Circulating antibodies directed against conjugated fatty acids in sera of patients with multiple sclerosis. Boullerne A, Petry KG, Geffard M “These results suggest that in MS and RA, autoepitopes on cell membranes that are normally hidden from the immune system become immunogenic. This may arise because of previous membrane disruption by oxidative processes.”

J Neurosci Res 2000 Nov 15;62(4):503-9. Dehydroepiandrosterone inhibits microglial nitric oxide production in a stimulus-specific manner. Barger SW, Chavis JA, Drew PD.

J Exp Med 1984 Nov 1;160(5):1532-43. Inhibition of autoimmune neuropathological process by treatment with an iron-chelating agent. Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC “Iron is believed to influence both the migration and function of immune effector cells. It can also act as a catalyst in the formation of free radicals, which are highly toxic agents causing tissue damage in sites of inflammation.”

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981 Apr;44(4):340-3. Rheological and fibrinolytic findings in multiple sclerosis. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi GM, Girolami A, Tavolato B. “The whole blood viscosity was found to be increased in multiple sclerosis.”

J. Neurochem 1.988 huhtikuu, 50 (4) :1185-93. Induktio solunsisäinen superoksidi radikaalien muodostusta arakidonihappoa ja monityydyttymättömien rasvahappojen pääasiallinen astrocytic kulttuureissa. Chan PH, Chen SF, Yu AC "Muu PUFAs, kuten linolihappo, linoleenihappo, ja dokosaheksaeenihappo, olivat tehokkaita myös edistää NPS muodostumista astrosyytit, kun taas kyllästetyllä palmitiinihappoa ja monotyydyttymättömien öljyhappoa olivat tehottomia. Samanlaisia ​​vaikutuksia näiden PUFAs havaittiin malondialdehyde muodostumista soluissa ja maitohapon kerääntymistä inkubointialusta. Nämä tulokset osoittavat, että sekä kalvo eheys ja solujen aineenvaihduntaan oli hämmennetty jonka arakidonihappoa ja muiden PUFAs. "

Ann Neurol 1.983 kesäkuu, 13 (6) :625-32. Induction of aivoödeema jälkeen aivojen injektion arakidonihapon. Chan PH, Fishmanin RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J "aivojensisäinen injektion monityydyttymättömiä rasvahappoja (PUFAs), mukaan lukien linoleenihappo (18:3) ja arakidonihapon (20:4), aiheutti merkittävän nousua aivojen vesi-ja natriumpitoisuus samanaikainen väheneminen kaliumia ja Na + - ja K + - riippuu adenosiinin triphosphatase toimintaa. Siellä oli brutto ja mikroskooppisia todisteita turvotus. Tyydyttyneitä rasvahappoja ja tyydyttymättömiä rasvahappoja ei ollut tehokas, sen indusoidessa aivoödeema. [125I]-naudan seerumin albumiinia tilat lisätään kaksi ja kolme vielä 24 tunnin kanssa 18:3 ja 20:4, vastaavasti, mikä osoittaa vasogenic turvotus, jossa lisääntynyt läpäisevyys ja aivojen endoteelisolujen "" Nämä tulokset osoittavat, että arakidonihappo-ja muut PUFAs on kyky aiheuttaa vasogenic ja solujen aivojen turvotusta ja edelleen tukevat oletusta, että hajoaminen fosfolipidien ja kerääntyminen PUFAs, erityisesti arakidonihappoa aloittaa kehitys aivojen turvotuksen eri sairaustiloissa. "

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan, 29 (1) :58-62. Akuutin liikunnan keskeinen serotonergisten järjestelmiin. Chaouloff F "Teoksia 1980 ovat osoittaneet, että akuuttia käynnissä kasvaa aivojen serotoniini (5-hydroksitryptamiini: 5-HT) synteesi kahdella tavalla. Lipolyysi-aikaansai vapautumisen vapaiden rasvahappojen veren osastoon syrjäyttää sitoutuminen välttämättömän aminohapon tryptofaania albumiiniin, mikä lisää pitoisuus niin sanotun "vapaa tryptofaanin" osan, ja siksi käyttää lisää-suhde kiertävien vapaan tryptofaania summa pitoisuudet aminohappoja, jotka kilpailevat tryptofaani otto on veri-aivoesteen tasolla, tryptofaani tulee huomattavasti aivojen osastoon. "" Epäsuora indeksit 5-HT: toiminnot avaa mahdollisuuden, että akuutin käyttää aiheuttama kasvu 5-HT biosynteesin liittyvät (tai johtaa) nousu 5-HT julkaisu ".

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Vapaa Radic Res 1997 huhtikuu, 26 (4) :351-62. Myrkyllisyys monityydyttymättömien rasvahappojen esterit ihmisen monosyyteistä makrofagien: epänormaalia käyttäytymistä kolesteryyli linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 Oct;23(4):342-7. [Leukotrienes and neurological diseases]. [Article in Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M “LTC4 levels were found to be elevated in MS and Behcet patient in comparison with controls. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Stroke 1991 marraskuu, 22 (11) :1448-51. Verihiutaleiden erittäviä tuotteet voidaan edistää hermoston vammoja. Joseph R, Tsering C, Grunfeld S, Welch KM "katsoo, että tietyt endogeenisen aineita, kuten glutamaattia, voivat myös edistää hermoston vamma on nyt kohtuullisen vakiintunut. Verihiutaleet tiedetään sisältävän ja erittämään useita aineita, jotka on yhdistetty hermoston toimintahäiriöitä. Therefore, we hypothesize that a high concentration (approximately several thousand-fold higher than in plasma, in our estimation) of locally released platelet secretory products derived from the causative thrombus may contribute to neuronal injury and promote reactive gliosis.” “We further observed that serotonin, a major platelet product, has neurotoxic properties.”

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Sep;79(3):848-53. Multiple sclerosis is associated with alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Michelson D, Stone L, Galliven E, Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Gold PW “Compared to matched controls, patients with MS had significantly higher plasma cortisol levels at baseline. Despite this hypercortisolism and in contrast to patients with depression who had similar elevations in plasma cortisol levels, patients with MS showed normal, rather than blunted, plasma ACTH responses to ovine CRH, suggesting that the pathophysiology of hypercortisolism in MS is different from that in depression.” “Taken together, these findings are compatible with data from studies of experimental animals exposed to chronic inflammatory stress, which showed mild increased activation of the HPA axis with increased relative activity of AVP in the regulation of the pituitary-adrenal axis.”

Exp Neurol 1977 Oct;57(1):142-57. Tryptophan availability: relation to elevated brain serotonin in developmentally protein-malnourished rats. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9. Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet. Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Jul;65(1):82-3. More on the relationship between cystic fibrosis and venous thrombosis. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Letter

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc. 1.987 Jan, 46 (1) :91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”