Terveys Watchers 'Uutiset ja Näkymät

Ehkäisy Leikkaus aiheuttama syövän etäpesäkkeiden

by Steven Nemeroff ND on 12.09.09 klo 16:53

Cancer Surgery: Mitä sinun tarvitsee tietää etuajassa

Kulmakivi hoito Suurin osa syövistä on kirurginen poisto primaarikasvaimen. Perustelu Tämä lähestymistapa on yksinkertainen: jos voit päästä eroon syövän yksinkertaisesti poistamalla se kehosta, niin hoito voidaan todennäköisesti saavuttaa. Valitettavasti tämä lähestymistapa ei oteta huomioon, että leikkauksen jälkeen syöpä usein etäispesäkkeitä (levinnyt eri elimiin). Usein metastaattisen toistuminen on paljon vakavampi kuin alkuperäinen kasvain. Itse asiassa monissa syöpiä on metastaattinen toistu-ja ei primaarisen kasvaimen-lopulta osoittautuu fatal.1

Vuonna järkyttävä ironiaa, yhä useammat tieteelliset todisteet ovat osoittaneet, että syöpä voi lisätä riskiä metastasis.2 Tämä sotivat tavanomaisen lääketieteellisen ajattelun, mutta tosiasiat ovat kiistattomia.

Saadakseen paremman käsityksen siitä, miten leikkaus voi lisätä etäpesäkkeiden riski, anna ensimmäinen keskustella varsinaisen prosessin syövän etäpesäkkeitä. Monimutkainen tapahtumasarja on tapahduttava, jotta syövän leviäminen toiseen osaan body.2 Yksittäisiä syöpäsolut irtautumaan primaarikasvaimen ensin rikkoa sidekudoksen välittömästi ympäröivän syöpä. Kun syöpäsolun on rikki vapaa ympäröivän sidekudoksen, seuraava vaihe on antaa veren tai imusuonien. Tämä on helpommin sanottu kuin tehty, sillä pääsy verisuoneen edellyttää syöpäsolujen erittää entsyymejä, jotka heikentävät kellarissa kalvo verta vessel.3 Voimaantulo verisuoneen on erittäin tärkeää pyrkivä metastaattinen syöpäsolujen, koska se käyttää verenkiertoon kulkuväylä kuljetuksen muita välttämättömiä elimissä, kuten maksa-, aivo-tai keuhkoihin, jossa se voi muodostaa uuden tappava kasvain.

Nyt yksinäinen syöpäsolun on vihdoin päässyt verenkiertoon, sen ongelmat ovat vasta alkaneet. Matkustamista verenkiertoon voi olla vaarallisen matkan syöpäsoluja. Turbulenssi alkaen nopeasti muuttuvassa veri voi vahingoittaa ja tuhoaa syöpäsolun. Lisäksi, syöpäsolut täytyy välttää havaitseminen ja tuhoamisen valkosolujen kiertävät veressä.

Voi päättää matkansa, rogue syöpäsolun on noudatettava limakalvon verisuonen, jossa se hajoaa läpi ja poistuu kellarissa kalvo verisuoneen. Sen viimeinen tehtävä on penkoa läpi ympäröivän sidekudoksen saapua elin, joka on sen varsinainen määränpää. Nyt syöpäsolun voivat lisääntyä ja muodostaa yhä siirtomaa, joka toimii perustana uuden metastasoitunutta. Aika toimii näiltä yksinäinen syöpäsoluja. Tämä koko sekvenssi täytyy tapahtua nopeasti, koska nämä solut on rajoitettu, span.1

Nyt nähdä, että syöpäsolujen leviämiseen on monimutkainen ja vaikea prosessi. Täynnä vaara, hyvin harvat vapaasti seisova syöpäsolujen selviytymään vaikeissa journey.2 todennäköisyys syöpäsolujen elossa tälle matkalle ja muodostamalla uusia etäpesäkkeitä voidaan lisätä jotain, joka toimii tämän prosessin helpottamiseksi.

Kun uraauurtava tutkimus julkaistiin Medical Journal Annals of Surgery vuonna 2009 tutkijat raportoivat, että syöpä voi itse luoda ympäristö elin suuresti vähentää esteitä etäpesäke että syöpää soluja on normaalisti face.2

Aivan kuten koskevat on paljastus, että syöpä voi tuottaa vaihtoehtoista reittiä etäpesäkkeiden ohittaa luonnolliset esteet. Aikana syöpään leikkaus, poisto kasvaimen lähes aina häiritsee rakenteellisen eheyden kasvain-ja / tai verisuonten ruokinta kasvain. Tämä voi johtaa esteetön leviämistä syöpäsoluja verenkiertoon tai kylvö näiden syöpäsolujen suoraan rintaan tai abdomen.4-7 Tämä leikkaus aiheuttama "vaihtoehtoinen reitti" voidaan huomattavasti yksinkertaistaa polku etäpesäke.

Havainnollistamiseksi, tutkimus julkaistiin British Journal of Cancer vuonna 2001 verrattuna selviytymistä rintasyöpään sairastuneiden naisten, jotka olivat niiden kasvain poistettiin kirurgisesti, selviytymisen rintasyöpään sairastuneiden naisten, joilla ei ole leikkaus. Kuten odotettua, havainnot, että leikkaus olennaisesti parantunut selviytyminen alkuvuosina.

Kuitenkin analysoida tarkemmin määritettyjä että naiset, jotka olivat leikkaus oli piikki heidän kuoleman riski oli kahdeksan vuoden aikana ei ollut havaittavissa ryhmä, joka ei ollut surgery.8 Tulkitessaan tulosten Tutkimuksen tekijät todetaan: "kohtuullinen hypoteesi selittämään havaittu kuviot vaaran toimintoja [syöpäriskiä kuoleman] on olettaa, että ... primaarisen kasvaimen poistaminen voi aiheuttaa äkillisen kiihtyvyyden metastaattisen prosessin ..."

Toinen ryhmä tutkijoita kommentoi tutkimus, jossa tarkastellaan leikkaushoidon paksusuolisyövän olivat paljon rohkeampia johtopäätöksensä: "Tämä havainto tukee voimakkaasti, että leikkaus muuttaa luonnolliseen taudin kasvavaan elinikä suurin osa potilasryhmässä, mutta myös samanaikaisesti lyhentämällä eloonjäämisen pienempi potilasryhmässä. Näin ollen sekä kokemusperäistä tai kliinistä todistusaineistoa tukea, leikkaus, vaikka mikä vähentää kasvainmassaa ja mahdollisesti parantavaan paradoksaalisesti voi myös lisätä etäpesäke kehitystä. "2

Koska huolestuttaviin tuloksiin, mitä yksilöt leikkauspotilaiden niiden syöpien tehdä suojautua suurentunut etäpesäkkeiden? Kannattava strategia olisi tutkia kaikkia mekanismeja, joilla leikkaus edistää etäpesäkkeiden ja luo kattava suunnitelma, joka ehkäisee jokainen näistä mekanismeista.

MITÄ SINUN TULEE TIETÄÄ: syöpä

• kirurginen poistaminen syöpä tyypillisesti tarjoaa parhaat mahdollisuudet taudista vapaan eloonjäämisen.

• Yhä useammat todisteet osoittavat, että syöpä voi itse lisätä riskiä etäpesäkkeiden (levinnyt muille alueille) kautta useita mekanismeja, kuten: lisää syöpäsolujen tarttumista, tukahduttaa immuunijärjestelmän toimintaa, edistää angiogeneesiä ja edistää tulehdusta.

• Koska etäpesäkkeitä on usein tappavampia kuin alkuperäinen kasvain, on tärkeää käyttää ehkäiseviä ehkäisemisstrategioita syöpäsolujen leviämisen.

• Vaiheet estää syövän etäpesäkkeiden ovat: torjunta syöpäsolujen tarttumista, tukee immuunijärjestelmän terveyttä, kiihtyvän immuunipuolustuksessa, estävät angiogeneesiä, vähentää tulehdusta ja valitsemalla kirurgeja ja anesthesiologists jotka käyttävät kehittyneitä tekniikoita, jotka saattavat vähentää metastaattisen riskiä.

• tiettyjen ravintoaineiden, lääkkeiden, eri anestesia-ja kirurgiset tekniikat ovat yhteydessä alentuneeseen etäpesäkkeiden riski.

Leikkaus Nostaa Syöpä Soluadheesio

Eräs mekanismi, jonka leikkaus lisää vaaraa etäpesäkkeiden on lisäämällä syöpäsolun adhesion.9 Cancer solut, jotka on leikattu pois primäärisestä kasvain käyttää tarttumisen lisätä niiden kykyä muodostaa etäpesäkkeitä kaukaisilla elimissä. Nämä syöpäsolut on voitava kasata yhteen ja muodostaa pesäkkeitä, jotka voivat laajentua ja kasvaa. On epätodennäköistä, että yksi syöpäsolun muodostaa metastaattinen kasvain, vain yksi henkilö ei todennäköisesti muodostaa elävään yhteisöön. Syöpäsolut käyttävät adheesiomolekyylien, kuten galectin-3-helpottaakseen niiden kyky kasata yhteen. Läsnä pinnalla syöpäsolujen, nämä molekyylit toimivat kuten Velcro sallimalla vapaasti seisovan syöpäsolujen kiinni jokaisen other.10 Syöpäsolujen kiertävän verenkiertoon myös hyödyntää galectin-3 pinnan adheesiomolekyylien lukitsemiseksi kiinni limakalvon veren vessels.11 kiinnittymistä verenkierrossa kasvainsoluja (CTC) ja verisuonten seinämien on olennainen askel prosessissa etäpesäkkeitä.

Aivan kuten henkilö liukuva alas jäistä mäkeä ei ole toivoa pysäyttää, jos he eivät voi napata kiinni jotain, syöpäsolun joka ei voi noudattaa verisuonten seinä jatka vaeltaa läpi verenkiertoon kykene muodostamaan etäpesäkkeitä. Ei onnistu salpa päälle seinää verisuonen nämä verenkierrossa kasvainsolujen tullut kuin "alusten ilman portti" ja eivät pysty telakoitumaan. Lopulta valkosolut kiertävät verenkierrossa kohdistaa ja tuhoaa CTC. Jos CTC onnistuneesti sitoutuvat verisuonen seinämään ja kaivautuu tiensä läpi kellarissa kalvo, he sitten käyttävät galectin-3 adheesiomolekyylien noudattaa elin muodostaa uusi metastasoitunut cancer.10

Torjunta Cancer Soluadheesio

Valitettavasti tutkimus on osoittanut, että syöpä kasvaa kasvain soluadheesio. Yhdessä kokeessa että matkia kirurgiset olosuhteissa, tutkijat raportoitu, että sitoutuminen syöpäsolujen verisuonten seinämien lisättiin 250%, verrattuna syöpäsolujen ole alttiina kirurgisia conditions.12 Sen vuoksi on erittäin tärkeää, että henkilö, leikattiin syöpä ryhtymään toimenpiteisiin, jotka voivat auttaa neutraloimaan leikkausta aiheuttama kasvu syöpäsolujen tarttumista.

Muokattu Citrus Pektiini

Onneksi luonnollinen täydentää kutsutaan muuttaa sitrushedelmien pektiini (MCP), voi tehdä juuri niin. Sitrus pektiini-tyyppistä kuitua, ei imeydy suolistossa. Kuitenkin, muunnettu sitrus pektiini on muutettu niin, että se voi imeytyä vereen ja aiheuttavat sen syövän vaikutuksia. Mekanismia, jolla muutetaan sitrus pektiini inhiboi syöpäsolun adheesio on sitoutumalla galectin-3 adheesiomolekyylien pinnalla syöpäsolujen, mikä estää syöpäsolut tarttumasta toisiinsa ja muodostavat cluster.13 Modified sitrus pektiini voi myös inhiboida kiertävä kasvainsolujen lukitus päälle limakalvon verisuonia. Tämä osoittaa kokeilu, jossa modifioitu sitrushedelmien pektiini estänyt tarttumista galectin-3 limakalvon verisuonten hämmästyttävä 95%. Muokattu sitrus pektiini myös oleellisesti pienentynyt tarttumista rintasyöpäsoluissa on verisuoneen walls.13

Vaikuttavaa tutkimusta on dokumentoitu valtaa muuttaa sitrushedelmien pektiini suoraan estää syövän etäpesäkkeitä. Tutkimuksessa julkaistiin Journal of National Cancer Institute, muuttaa sitrushedelmien pektiini annettiin rotille että pistetään syöpäsolujen, mutta rotilla ei saa muuttaa sitrushedelmien pektiini toimi kontrolliryhmässä. Lung etäpesäke havaittiin 93% kontrolliryhmään, kun taas vain 50% muutettu sitrushedelmien pektiini ryhmä kokeneita keuhkoissa etäpesäkkeitä. Vielä mäksi oli havainto, että muunnettu sitrushedelmien pektiini ryhmässä oli 89% vähennys koon metastaattinen pesäkkeitä, verrattuna kontrolliin group.14 Samanlaisessa kokeessa, hiiriä, joihin injektoitiin melanoomaa syöpäsolut syötettiin muunnettu sitrus pektiiniä perehtyneen yli 90%: n vähennys keuhkojen etäpesäkkeiden verrattuna vertailukohteeseen group.15

Kun nämä jännittäviä tuloksia eläinten tutkimukseen, muunnettu sitrushedelmien pektiini sitten koetukselle miehillä eturauhassyövän. Tässä tutkimuksessa 10 miestä, joilla on uusiutuva eturauhassyöpä sai muuttaa sitrushedelmien pektiini (14,4 g päivässä). Vuoden kuluttua huomattavaa parannusta syövän etenemiseen havaittiin, määritettynä vähentää nopeutta, jolla eturauhasen-spesifisen antigeenin (PSA) taso increased.16 Tätä seurasi tutkimus, jossa 49 miesten eturauhassyövän eri tyypit saivat muunnetut sitrushedelmiä pektiini neljän viikon jakso. Kahden hoitokerran kanssa muuttaa sitrushedelmien pektiini, 22% miehistä koki vakiintumista sairauden tai parantaa elämänlaatua, 12% oli stabiili tauti on yli 24 viikkoa. Laatijoiden tutkimuksessa todettiin, että "MCP (muutettu sitrushedelmien pektiini) näyttää olevan myönteisiä vaikutuksia erityisesti mitä kliinistä hyötyä ja elämänlaatua potilailla, joilla on pitkälle kehittynyt kiinteä kasvain." 17

Muista, että nämä eturauhassyövän oppiaineista jo kärsinyt levinneen taudin. Se näyttäisi järkevämpää, jos nämä potilaat olivat aloittaneet muuttaa sitrushedelmien pektiini täydentämistä ennen kirurgisia toimenpiteitä, jotta metastaattisen pesäkettä perustetaan, kuten tehtiin onnistuneesti laboratoriotutkimuksissa.

Tagamet (simetidiini) ja Soluadheesio

Lisäksi muuttaa sitrushedelmien pektiini, tunnettu over-the-counter lääkitys voi olla myös keskeinen rooli vähentää syöpäsolujen tarttumista. Simetidiini-yleisesti tunnettu Tagamet ®-on lääke historiallisesti käytetty lievittämään närästys. Yhä useammat tieteelliset todisteet ovat osoittaneet, että simetidiini myös hallussaan voimakas syövän toimintaa. Simetidiini inhiboi syöpä-solun tarttumisen estämällä ilmentymistä liima molekyylin sanottu E-selektiini-pinnalla epiteelisoluihin veren vessels.15 Syöpäsairaudet solujen salpa päälle E-selektiini, jotta kiinni limakalvon veren vessels.18 Estämällä ilmentymistä E-selektiini, simetidiini rajoittaa huomattavasti kyky syöpäsolun sitoutuminen verisuonten seinämien. Tämä vaikutus on analoginen poistamalla tarranauhalla päässä verisuonten seinämien jotka normaalisti avulla verenkierrossa kasvainsolujen sitomiseksi.

Simetidiini n voimakas syövän vaikutuksia selvästi esillä raportissa julkaistiin British Journal of Cancer vuonna 2002. Tässä tutkimuksessa 64 paksusuolisyövän potilaat saivat kemoterapiaa tai ilman simetidiinin (800 mg päivässä) vuoden. 10-vuoden elossaolo simetidiini ryhmässä oli lähes 90%. Tämä on jyrkässä ristiriidassa kontrolliryhmään, joka oli 10-vuoden pysyvyys on vain 49,8%. Merkillistä, niille potilaille entistä aggressiivinen muoto paksusuolen syöpä, 10-vuoden pysyvyys oli 85% vuonna saaneilla simetidiinin verrattuna synkkä 23% kontrolliryhmän group.19 tekijät tutkimuksessa todettiin, "Yhdessä Nämä tulokset ehdotettu mekanismi edullinen vaikutus simetidiinin on peräsuolen syövän potilailla, oletettavasti estämällä ilmentymistä E-selektiini verisuonten endoteelisoluihin [vuoraukseen verisuonten] soluja ja estää tarttumista syöpäsoluja. "nämä tulokset tukevat toisen tutkimuksessa paksusuolen syöpäpotilaiden jossa simetidiini annetaan vain seitsemän päivää leikkauksen aikana kasvanut kolmen vuoden pysyvyys 59%: sta 93%! 20

Näistä tiedoista pakottavaa syöpäpotilaille, vähintään viisi päivää ennen leikkausta, syödä vähintään 14 grammaa muuttaa sitrushedelmien pektiini ja 800 mg simetidiinin päivässä. Tämä yhdistelmä hoito voidaan seurata vuoden ajan tai pidempään pienentämiseksi metastaattisen riskiä.

Ehkäisy Leikkaus aiheuttama immunosuppressiota

Keskeinen rooli immuunijärjestelmä pelaa syöpä ei voi liioitella. Vaikka on olemassa monia näkökohtia immuunijärjestelmän jotka tulevat esille, kun taistelussa syöpää, rooli luonnollisten tappaja solujen hallitseva. Natural Killer (NK) solut ovat eräänlainen valkosolujen tehtävänä etsii ja tuhoaa syöpäsolut. Tutkimukset ovat osoittaneet, että NK-solut voivat spontaanisti tunnistamaan ja tappamaan erilaisia ​​syövän cells.21

Natural Killer Cell (NK) Toiminta ja syöpä

Havainnollistamiseksi merkitystä NK-solujen toimintaa taistelussa syöpää, tutkimus julkaistiin lehdessä Breast Cancer Research-ja hoito tutkia NK-solujen toimintaa naisille pian leikkauksen jälkeen rintasyövän. Tutkijat raportoivat, että alhainen NK-solujen aktiivisuus liittyi suurentunut riski kuolla rintasyöpään cancer.22 Itse vähensi NK-solujen aktiivisuus oli parempi ennustaja selviytymisen kuin varsinainen vaiheessa syöpä. Toisessa huolestuttavat, yksilöiden vähemmän NK-solujen toimintaa ennen leikkausta paksusuolen syöpä oli 350% suurempi riski etäpesäkkeiden aikana seuraavat 31 kuukautta! 23

Todennäköisyys leikkauksen aiheuttama etäpesäke vaatii immuunijärjestelmä on erittäin aktiivinen ja valpas etsii ja tuhoaa luopio syöpäsolujen aikana perioperatiivisen jakson (välittömästi ennen ja jälkeen leikkauksen). Surullista, lukuisat tutkimukset ovat dokumentoineet että syöpä aiheuttaa huomattavaa vähentämistä NK-solujen activity.6, 7,24,25 In tutkimuksen, jolla pahaenteinen vaikutuksia, NK-solujen toimintaa naisilla, joilla leikkaus rintasyövän väheni yli 50% ensimmäisenä päivänä surgery.24 Tämän valossa yhä enemmän todisteita siitä, tutkimusryhmä totesi: "Me siis uskomme, että pian leikkauksen jälkeen, vaikka tilapäisiä immuunijärjestelmän toimintahäiriö saattaa sallia kasvaimet [syöpä] päästäksesi seuraavaan kehitysvaiheeseen ja lopulta muodostavat melkoinen etäpesäkkeitä. "7

Kirurgisen itse vähentää NK aktiivisuutta. Tämä NK-solujen haittaavaa vaikutus, joka ilmenee heti leikkauksen jälkeen ei voinut tapahtua milloin huonompi kuin mahdollista. NK-solujen aktiivisuutta horjuu, kun sitä eniten tarvitaan taistella etäpesäke. Leikkauksen aiheuttama lisääntynyt riski etäpesäkkeiden yhdistettynä vähentää NK-solujen aktiivisuus voi olla katastrofaalisia seurauksia henkilölle leikattiin syöpä. Tämän sanoi, leikkauksiin aika esittelee tilaisuuden aktiivisesti vahvistaa immuunijärjestelmän toimintaa tehostamalla NK-solujen aktiivisuutta. Onneksi lukuisat Nutraceutical, lääke-ja lääketieteellisten toimenpiteiden tiedetään lisäävän NK-solujen aktiivisuutta ovat käytettävissä henkilölle leikattiin syöpä.

PSK Nostaa NK-solujen aktiivisuus

Yksi merkittävä luonnollista täydentää, että voi lisätä NK-solujen toiminta on PSK (proteiineihin polysakkaridi K) erityinen ote sieni Coriolus versicolor. PSK: n on osoitettu tehostavan NK-solujen aktiivisuus useita studies.26-29 PSK: n kyky parantaa NK-solujen aktiivisuus myös syynä siihen, että on osoittautunut huomattavasti parantaa eloonjäämisen syöpäpotilailla. Esimerkiksi 225 potilasta keuhkosyöpä saatu sädehoidon kanssa tai ilman PSK (3 grammaa kohden päivässä). Niille kehittyneempien Stage 3 syöpiä, yli kolme kertaa niin paljon henkilöitä kun PSK oli elossa viiden vuoden kuluttua (26%) verrattuna ei ota PSK (8%). PSK yli kaksinkertaistunut viiden vuoden pysyvyys niissä yksilöiden vähemmän kehittyneiden Vaihe 1 tai 2 sairaus (39% vs.17%) .30

Ryhmä paksusuolen syöpä potilasta satunnaistettiin saamaan pelkkää solunsalpaajahoitoa tai solunsalpaajahoitoa ja PSK, joka oli otettu kaksi vuotta. Saaneiden ryhmässä PSK oli poikkeuksellinen 10-vuoden pysyvyys on 82%. Valitettavasti ryhmä kemoterapiaa yksinään oli 10-vuoden pysyvyys on vain 51% 0,31 Samalla tutkimuksessa raportoitiin British Journal of Cancer 2004, paksusuolen syöpä potilaat saivat kemoterapiaa yksinään tai yhdessä PSK (3 grammaa per päivä) kaksi vuotta. Ryhmässä on vaarallisempi Stage 3 paksusuolen syöpä, viiden vuoden pysyvyys oli 75% PSK-ryhmässä. Tämä verrattuna viiden vuoden eloonjäämisen vain 46% ryhmästä kemoterapialla alone.32 Tutkimus on vahvistanut, että PSK myös parantaa selviytymistä syöpien rinta, vatsa, ruokatorvi ja uterus.33-36

Nutraceuticals, rohdokset ja lääkkeet, jotka lisäävät NK-solujen aktiivisuus

Muita Nutraceuticals jotka on dokumentoitu lisätä NK-solujen aktiivisuutta ovat valkosipuli, glutamiinia, IP6 (inositoli hexaphosphate), AHCC (aktiivinen heksoosi korreloi yhdiste), ja lactoferrin.37-41 Yksi kokeilu hiirillä, joilla on rintasyöpä havaittiin, että glutamiini lisävakuutta johti 40% väheneminen kasvaimen kasvua yhdistetty 2,5-kertainen NK-solujen activity.40

Tutkijat Saksassa tutkitaan vaikutuksia misteli uutteen NK-solujen toimintaa 62 leikkauspotilaiden paksusuolen syövän. Osallistujat satunnaistettiin saamaan laskimoon misteli uutetta välittömästi ennen annettiin yleisanestesiaa tai annettiin yleisanestesiaa yksin. Mittaukset NK-solujen aktiivisuus otettiin ennen ja 24 tuntia leikkauksen jälkeen. Kuten odotettua, ryhmä, joka ei saanut misteli kokenut 44% vähennys NK-solujen toimintaa 24 tuntia leikkauksen jälkeen. Mielenkiintoista, tutkijat raportoivat, että saaneen ryhmän misteli ei kokenut merkittävää vähenemistä NK-solujen toimintaa leikkauksen jälkeen. He menivät päätellä, että "leikkauksiin infuusiona misteli otteita voi estää vaimennusta NK-solujen toimintaa syöpäpotilaille." 42

Pharmaceuticals käytetään lisäämään NK-solujen aktiivisuus sisältävät alfa-interferonia ja granulosyytti-makrofagi pesäkkeitä stimuloiva tekijä. Nämä lääkkeet osoitettu estävän leikkauksen aiheuttamaa immunosuppressiota annettuna perioperatively.43, 44 Another immuuni tehostaa huumeiden harkita perioperatiivisessa-asetus voi olla interleukiini-2.45

Ainakin viisi päivää ennen leikkausta, olisi loogista nostaa luonnollinen tappaja (NK) solu edistävän ohjelman, johon ravintoaineita, kuten PSK laktoferriiniä, glutamiini, ja toiset. Huumeet kuten interleukiini-2 ja granulosyytti-makrofagi pesäkkeitä stimuloivaa tekijää on hyväksytty Yhdysvalloissa, mutta sairausvakuutus ei yleensä kata niitä perioperatiivisen tarkoituksiin ehdotti täällä. Saat ilmaisen kopion uusimman annostussuositusten näitä ravintoaineita ja lääkkeet, soita 1-800-841-5433 tai kirjaudu meidän Cancer Surgery Erityiskertomus.

Korotus immuunipuolustuksessa kanssa syöpärokotteita

Valistunutta lääketieteellinen lähestymistapa syövän hoitoon liittyy syövän rokotteita. Käsite on sama kuin rokotteiden avulla infektiotautien, paitsi että kasvaimen rokotteet kohteena syöpäsolujen sijasta virus. Toinen tunnusmerkki kasvaimen rokotteita on se, että vaikka virusrokotteiden on luotu yleinen virus, kasvaimen rokotteet ovat autologiset, toisin sanoen ne on tuotettu ihmisen omaa syöpäsolujen poistettiin leikkauksen aikana. Tämä on kriittinen ero, koska ei voi olla huomattava määrä geneettistä eroja syöpiin. Tämä erittäin yksilöllisiä syöpä rokote suuresti voimistaa kykyä immuunijärjestelmä tunnistaa ja kohdistaa kaikki jäljellä syöpäsolujen läsnä kehossa. Syöpärokotteita antaa immuunijärjestelmä on erityisen tunnistaa merkkiaineiden syöpä, joka voidaan sitten käyttää asentaa onnistuneen hyökkäyksen metastaattinen syöpä soluihin.

Autologinen syöpä rokotteita on tutkittu paljon, ja kaikkein rohkaisevia tuloksia totesi satunnaistetuissa, kontrolloiduissa kliinisissä tutkimuksissa, mukaanlukien yli 1300 kolorektaalisyövän potilailla, joilla kasvain rokotteita annettiin leikkauksen jälkeen. Näissä tutkimuksissa raportoitiin vähensi uusiutumisen hinnat ja parantuneet survival.46 Toisin solunsalpaajahoitoa, jotka voivat aiheuttaa vakavia haittavaikutuksia ja toksisuuden, syöpä rokotteet ovat lempeä hoito testattu pitkän ajan safety.47

Vuonna maamerkki tutkimuksessa raportoitiin vuonna 2003, 567 yksilöiden paksusuolen syöpä satunnaistettiin saamaan leikkauksen yksin tai leikkaus yhdistettynä rokotteiden peräisin omasta syöpäsoluja. Mediaanielossaolosta on syöpä rokote ryhmä oli yli 7 vuotta, kun mediaanielossaolosta 4,5 vuotta saaneen ryhmän leikkaus yksin. Viiden vuoden pysyvyys oli 66,5% vuonna syövän rokote ryhmä, joka peittäneet 45,6% viiden vuoden elossaolo saaneen ryhmän leikkaus alone.48 Tämä räikeä ero viiden vuoden pysyvyys osoittaa selkeästi voimaa räätälöityjä syöpä rokotteita suuresti keskittyä henkilön omaa immuniteettia kohdistaa ja hyökätä jäljellä metastasoituneen syöpäsoluja.

Cancer Surgery, Angiogeneesissä ja etäpesäke

Syövät käyttävät fiksu strategia niiden pyrkimyksissä kasvaa ja kukoistaa kehossa. Angiogeneesin on prosessi, jossa uusien verisuonien muodostetaan ennestään verisuonia. Muodostumisen uusien verisuonten on tavanomainen, ja tarvittavat menetelmä lapsuuden kasvuun ja kehitykseen, sekä haavan paranemisen. Valitettavasti syövät kaapata tämä muuten normaalia lisäämiseksi verenkiertoa kasvain. Muodostetaan uusia verisuonen kasvain on ehdoton edellytys onnistuneen metastaasi koska kasvaimet eivät voi kasvaa yli koko herneaivo (ts., 1-2 mm), mutta ei kuitenkaan lisää niiden veren supply.49, 50

Anti-angiogeneesiä tekijät

Se voi olla yllättävää tietää, että läsnä primaarisen kasvaimen tarkoituksena on estää kasvua metastaattinen syöpä muualla elin. Primaarisen kasvaimen tuottaa anti-angiogeneesiä tekijöitä, jotka rajoittavat kasvua metastases.51-54 Nämä anti-angiogeneesiä tekijät inhiboivat muodostumista uusien verisuonten mahdollista paikkaa etäpesäkkeitä. Valitettavasti, kirurginen poistaminen ensisijaisen syövän johtaa myös poistaa nämä anti-angiogeneesiä tekijät, ja kasvu etäpesäkkeiden ei enää ole estetty. Kun nämä rajoitukset poistetaan, on nyt parantaa pienten kohteita metastasoitunutta houkutella uusia verisuonia, jotka edistävät heidän growth.55 todellakin nämä huolet äänenä tutkijat ilmoittivat, että "... poistaminen primaarikasvaimen voi poistaa suoja angiogeneesiä ja näin herättää uinuvat micrometastasis [pieniä kohteita metastasoitunutta]. "7

Ikään menetys angiogeenisten esto primaarikasvaimen eivät tarpeeksi ongelmia, käy ilmi leikkaus aiheuttaa toiselle angiogeneesiä ahdingosta. Leikkauksen jälkeen, tasot tekijät, jotka lisäävät angiogeneesiä, joka tunnetaan myös verisuonten endoteelin kasvutekijä (VEGF), ovat merkittävästi koholla. Tästä voi olla seurauksena lisääntynyt muodostuminen uusien verisuonen alueilla metastaattinen syöpä. Ryhmä tiedemiehiä tiivistää tämän tutkimuksen melko hyvin, kun ne ovat todenneet, että "leikkauksen jälkeen, angiogeneesiä tasapaino pro-ja antiangiogenic tekijöistä on siirtynyt hyväksi angiogeneesiä edistää haavojen paranemista. Erityisesti tasot verisuonten endoteelin kasvutekijän (VEGF) ovat jatkuvasti koholla. Tämä voi olla ainoastaan ​​saada uusiutunut ja muodostumisen etäpesäkkeitä, vaan myös aiheuttaa aktivointi lepäävät micrometastases. "2

Ravinteet, jotka estävät VEGF

Koska metastasoitunutta tarve laajentaa verenkiertoa, estää angiogeneesin olisi epäilemättä olennainen osa kattava strategia leikkauksen aiheuttama etäpesäke. Tätä tarkoitusta varten, eri ravintoaineet on osoitettu estävän VEGF. Näitä ovat soija isoflavones (genistein), silibinin (osa maito-ohdake), chrysin, epigallokatekiinigallaatti (EGCG), vihreän teen ja curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Five days prior to surgery, the patient may consider supplementing with standardized green tea extract, curcumin, soy genistein extract and other nutrients that suppress VEGF and thus may help protect against angiogenesis. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients, call 1-800-841-5433 or log on to the Life Extension Foundation's Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm

The Choice of Surgical Anesthesia Can Influence Metastasis

The conventional medical approach to surgical anesthesia has been the use of general anesthesia during surgery, followed by intravenous morphine after surgery for pain control. The conventional approach, however, may not be the optimal approach for preventing surgery-induced metastasis. The use of morphine directly after surgery poses significant problems. At a time when immune function is already suppressed, morphine further weakens the immune system by diminishing NK cell activity.63

Surgical anesthesia has also been shown to weaken NK cell activity.64 One study found that morphine increased angiogenesis and stimulated the growth of breast cancer in mice. The researchers concluded: “These results indicate that clinical use of morphine could potentially be harmful in patients with angiogenesis-dependent cancers.”65

Regional Anesthesia and Pain Control

Given the inherent problems associated with the use of morphine and anesthesia, researchers have explored other approaches to surgical anesthesia and pain control. One novel approach is the use of conventional general anesthesia combined with regional anesthesia, which refers to anesthesia that only affects a specific part of the body. The benefits achieved with this approach are two-fold: the use of regional anesthesia reduces the amount of general anesthesia required during surgery, as well as decreasing the amount of morphine needed after surgery for pain control.55

This elegant approach to surgical anesthesia and pain control has been validated in scientific studies. In one experiment, cancerous mice received surgery with general anesthesia alone or combined with regional anesthesia. The scientists reported that the addition of regional anesthesia to general anesthesia “markedly attenuates the promotion of metastasis by surgery.” Regional anesthesia reduced 70% of the metastasis-promoting effects of surgery caused by general anesthesia alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Lopuksi ne vaativat morfiini ja kivun leikkauksen jälkeen voi pitää pyytää lääkärin ja lääkettä nimeltä tramadoli sijaan. Toisin morfiini, tramadoli ei tukahduttaa immuuni function.69 päinvastoin, tramadoli on osoitettu stimuloivan NK-solujen aktiivisuuden. Eräässä kokeessa, tramadoli estetty muodostumista keuhkojen etäpesäkkeiden aiheuttaman leikkauksesta rotilla. Tramadoli myös esti leikkauksen aiheuttamaa vaimennusta NK-solujen activity.70

Vähemmän invasiiviset leikkaus vähentää etäpesäkkeiden riski

Leikkaus saattaa valtava fyysinen rasitus kehoon. On paljon tieteellinen todiste siitä, että leikkaukset, jotka ovat vähemmän invasiivisia ja siksi vähemmän traumaattinen-vaarattomampia etäpesäkkeitä verrattuna invasiivisten ja traumaattinen leikkausta. Laparoskopinen on yksi tyyppi vähän invasiivisia leikkaus, jossa toimintaa vatsan, lantion ja muilla alueilla tehdään kautta pienet viillot, verrattuna paljon suurempi viillot tarvitaan perinteinen "auki" leikkauksia.

Tutkimus julkaistiin arvostetussa lääketieteen lehdessä The Lancet verrattuna laparoskooppisen avata leikkaus poistaa osan koolonin (kolektomian) potilailla, joilla on paksusuolen syöpä. Toisin kuin ryhmässä, joka sai perinteisen avoin leikkaus, laparoskopinen ryhmässä oli 61% alentuneeseen syövän uusiutumisen yhdessä 62% alentuneeseen kuolla paksusuolen syöpä. Kirurgit totesi, että laparoscopic kolektomian on tehokkaampi kuin avoin kolektomian hoidossa paksusuolen syövän arvioimana uusiutunut ja syöpään liittyvien survival.71 pitkän aikavälin seurannassa näistä potilaista (mediaani 95 kuukautta) raportoitiin 56% vähentynyt riski kuolla paksusuolen syöpään laparoskopinen verrattuna perinteiseen avoimeen surgery.72 Toinen vertailu laparoskopinen avata leikkaus paksusuolen syövän raportoitu viiden vuoden pysyvyys on 64,1% ja laparoscopic ryhmää, ja viiden vuoden pysyvyys 58,5% ryhmässä saa auki surgery.73

Vähän invasiivisia leikkaus on tuottanut merkittäviä parannuksia selviytymisen niille keuhkosyöpään. Video-avusteinen thoracoscopic kirurgia (VATS), vähän invasiivisia leikkaus, verrattiin perinteiseen avoin leikkaus poistaa keuhkokasvaimia (lobectomy). Viiden vuoden eloonjäämisen keuhkosyöpään oli 97% vuonna VATS ryhmään. Tämä suuresti poikkeaa 79% viiden vuoden eloonjäämisen avoin leikkaus group.74

Kommentoidessaan käytöstä vähän invasiivisia leikkaus keuhkosyöpään, kirurgit Cedars-Sinai Medical Center totesi vähän invasiivisia leikkaus keuhkosyövän "... voidaan suorittaa turvallisesti todistettuja etuja perinteisiin thoracotomy [rintakehän leikkaus] for lobectomy: pienempi viillot, laski postoperatiivinen kipu, ... veren menetys, säilyvät paremmin keuhkojen toimintaa, ja aikaisemmin palaa normaaliin toimintaan ... todisteita kirjallisuudessa on asennus että VATS voi tarjota alennettuja komplikaatioita ja parempi selviytyminen. "75

Hallinnoinnista Chemo ja sädehoitoa ennen leikkausta

Lääkärit University of North Carolina School of Medicine tutki yhdistettyä säteilyn ja solunsalpaajahoitoa ennen leikkausta varten yksilöiden ruokatorven syöpään. Kaksikymmentä-kuusi potilasta sai leikkaus yksin, ja 30 potilasta sai säteilyä ja kemoterapian jälkeen leikkauksen. Saaneiden ryhmässä kombinaatio oli viiden vuoden pysyvyys on 39%, kun taas ryhmä hoidettiin pelkästään leikkauksen kokenut viiden vuoden pysyvyys on vain 16% 0,99

Tutkimus julkaistiin New England Journal of Medicine vuonna 2006 verrattuna leikkaushoito yksin hoitoon solunsalpaajahoidon annetaan sekä suoraan että ennen ja jälkeen leikkauksen-potilailla, joilla mahalaukun tai ruokatorven syöpään. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Tutkimus tukee myös käyttää kemoterapiaa ja sädehoitoa aikana kriittistä perioperatiivisen jakson. Yhdessä tutkimuksessa 544 potilasta, joilla mahalaukun syövän saaneet yhdistelmähoitoa kemoterapiaa ja sädehoitoa pian leikkauksen jälkeen. Eloonjäämisen vertailut tehtiin samanlaisella ryhmä on 446 potilaalla, joilla mahasyövän käsitelty pelkästään leikkauksen. Leikkauksen jälkeen kemoterapiaa ja säteily dramaattisesti parantaa selviytymistä. Saaneiden ryhmässä leikkaus yksin oli mediaanielossaolosta vain 62,6 kuukautta verrattuna mediaanielossaolosta 95,3 kuukautta ryhmässä, joka sai leikkauksen säteilyä ja chemotherapy.101 Samanlainen tutkimus osoitti myös parantaa eloonjäämisen käyttö leikkauksen säteilyn ja kemoterapiaa verrattuna leikkaus alone.102

Tulehdus ja etäpesäkkeiden

Syöpä aiheuttaa suurempi tuotanto inflammatorisia kemikaaleja, kuten interleukiini-1 ja interleukiini-6,76-78 Nämä kemikaalit tiedetään lisäävän aktiivisuus syklo-2 (COX-2). Erittäin voimakas tulehduksellinen entsyymi, COX-2 on keskeinen rooli edistettäessä syövän kasvua ja etäpesäkkeiden.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Johtopäätös

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Referenssit

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.