اخبار و نظرات ناظران بهداشت و درمان

مولتیپل اسکلروزیس، پروتئین، چربی، و پروژسترون

دکترا در 13/02/10 توسط ری ذغال سنگ نارس در 1:39 PM

توسط Raymond در ذغال سنگ نارس، دکترای

ما همیشه به بار آنتی ژن قرار داشته است. پرسش مهم این است که با توانایی ما برای محدود کردن پاسخ التهابی به این سنگینی انجام دهید.

در MS اسکلروز متعدد]، روشن است که پروسه های التهابی خود مخرب است، و آن است که استروژن عامل عمده مستعد کننده است. اسیدهای چرب اشباع نشده، و عدم تعادل در رژیم غذایی از اسیدهای آمینه در تعامل نزدیک با hyperestrogenism و کم کاری تیروئید را برای تولید بیماریهای خود ایمنی دژنراتیو.

کاهش واسطه های التهاب بهتر است از افزایش یک عامل ضد التهابی تک مانند کورتیزول است. اگر چه داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی، از جمله "اسیدهای چرب ضروری،" آیا کاهش نشانههای التهابی به طور موقت، آنها احتمالا به پاتولوژی زمینه ای.

افراد مبتلا به MS مزمن افزایش تولید کورتیزول است. این باعث بوجود آمدن اعوجاج جذب پروتئین، شبیه کمبود تغذیه ای پروتئین است. سروتونین بیش از حد و استروژن باعث تولید کورتیزول نسبتا غیر قابل کنترل است. دور باطل از واسطه های التهابی و عدم تعادل اسید آمینه می تواند منجر شود.

افسردگی، لوپوس، میگرن، یائسگی، دیابت و پیری دارای چندین ویژگی مهم مشترک متابولیک در بیماران مبتلا به MS است.

درمان رایگان هستند غیر منطقی، و به احتمال زیاد به علت پیشرفت بیماری هستند.

پروتئین با کیفیت بالا، تیروئید، pregnenolone و پروژسترون تمایل به اصلاح پاتولوژی زمینه ای. این ضد التهابی هستند، اما آنها سرکوب کننده سیستم ایمنی و یا کاتابولیک.

در ارتفاع بالا و آب و هوای آفتابی با شیوع کمی از MS همراه است.

==============================================

مولتیپل اسکلروزیس (MS)، مانند بیماری های دیگر خود ایمنی، بر زنان بیشتر از مردان (حدود 2 به 1) است، شروع آن در طول سال های تولید مثل (به خصوص بعد از سن 30، زمانی که استروژن بسیار زیاد است)، اغلب بدتر premenstrually و گاهی اوقات با بارداری (درو و چاوز، 2000)، زمانی که پروژسترون بسیار زیاد است، کاهش داد. زنان با نسبت بالایی از استروژن به پروژسترون به فعال ترین ضایعات مغزی (Bansil، و همکاران، 1999) قرار گرفته اند. بسیاری از واسطه های التهاب در سلول های MS-دکل، اکسید نیتریک (NO)، سروتونین، پرولاکتین، پراکسیداسیون لیپیدها، اسیدهای چرب آزاد، پروستاگلاندینها و isoprostanes، و سایتوکاین های مختلف درگیر (IL، TNF) از نزدیک با همراه اقدامات استروژن، و در حیوانات، بیماری های خود ایمنی را می توان بر روی درمان با استروژن (احمد و طلال) آورده است.

ارتباط قوی از MS با استروژن منجر به غیر منطقی است، اما محبوب و به اطلاع عموم نتیجه آن است که استروژن محافظ در برابر MS، و برخی ادعا کرده اند که استروژن دارای اثرات مفید درمانی است. این راه عجیب و غریب از فکر کردن معادل آن در ایده که از زنان هستند بسیار بیشتر احتمال دارد نسبت به مردان به توسعه بیماری آلزایمر، استروژن است محافظ در برابر آن، یا که، از زنان دارای استخوانهای شکننده تر از مردان انجام، و از دست دادن استخوان خود را مترقی رخ می دهد در طول زمان بزرگترین قرار گرفتن در معرض خود را به استروژن، استروژن جلوگیری از پوکی استخوان است.

در این محیط های پزشکی ارتباط نزدیک بین استروژن و بیماری های دژنراتیو اذعان کرد، اما آنها برعکس معنی را با گفتن این که این ارتباط رخ می دهد زیرا استروژن به اندازه کافی وجود ندارد به حس مشترک داده می شود. اجاق گاز را می سوزاند، زیرا به اندازه کافی گرم است.

همانطور که دیو بری می گویند، من از این ساخت نمی. اخیرا نیز به اطلاع عموم از مقاله پیشنهاد شده است که استروژن مغز محافظت می کند (حتی در برابر سکته مغزی)، زیرا باعث افزایش سروتونین و NO [اکسید نیتریک]. چیزی است که در تقریبا esthetically خشنود زمانی که بسیاری از اشتباهات بزرگ به یک مقاله واحد متمرکز شده وجود دارد. نیتریک اکساید و سروتونین هستند هر دو نوروتوکسیک (یوسف، و همکاران، 1991؛ Skaper، و همکاران، 1996؛ پارکینسون، و همکاران، 1997؛ سانتیاگو، و همکاران، 1998؛ است. Barger، و همکاران، 2000)، به عنوان نتیجه تنفس سرکوب میتوکندری است. NO نقش عمده ای در پراکسیداسیون لیپیدی و دمیلینه شدن است. جالب است که به سروتونین و آشکارا با استروژن، که میتوکندری سمیت آنها شده است به دقت از دید عموم پنهان است.

تئوری های مختلفی در مورد علت MS، نظریه قدیمی در مورد ژن ها و ویروس ها و نظریه های جدیدتر در مورد باکتری ها، کمبود ویتامین، کمبود نفت، سموم، و واکنش به واکسیناسیون (به خصوص برای هپاتیت B و آنفولانزا) وجود دارد. تنها تئوری است که است که متوقف شده است، نظریه قرن 19th روانی در مورد "فلج هیستریک،" هر چند گاهی اوقات کسی که هنوز صحبت در مورد علل عاطفی به اسکلروز متعدد، اصطلاح "هیستری زن" به تکامل "اختلال تبدیلی است."

هر یک از نظریه های اصلی واقعیت چند که به نظر می رسد جهت حمایت از آن است، اما غفلت را به حساب برای بسیاری از حقایق دیگر. هر کس موافق است که سیستم ایمنی در MS در برخی از راه درگیر است، اما که واقعا در جایی که مشکل شروع می شود، به خاطر این ایده است که التهاب است، بخش ذاتی ایمنی. اگر پاسخ شما "التهاب لازم است و خوب است"، و سپس آن را یک مشکل برای تعریف دقیقا همان جایی که مرز بین یک واکنش مناسب و یک روند دژنراتیو می شود. ادم، کاهش تنفس سلولی، از دست دادن عملکرد طبیعی، فیبروز در درجات مختلف آن، هر جزئی از التهاب می تواند در نور خوب دیده میشود، به عنوان بخشی از یک "واکنش دفاعی سیستم ایمنی بدن است." هنگامی که آسیب بافت منجر به تعمیر، آن را "باید" توان به عنوان مفید دیده می شود، حتی اگر منجر به تشکیل یک جای زخم در محل بافت عملکردی می شود، چرا که نسبت بین بدترین حالت ممکن است نتیجه تخیلی و بازیابی ناقص، به جای مقایسه پروسه های التهابی با این احتمال که به طور بالقوه مضر عامل ممکن است انجام داده اند هیچ آسیبی در همه.

ساده ترین تصویر از التهاب مربوط به منابع ارگانیسم یک آزمایش که در آن قند خون، متفاوت است و در حالی که یک حیوان در معرض مواد شیمیایی متنوع است که از خفیف تحریک کننده بالقوه مرگبار بود. هنگامی که حیوان تا به حال قند خون بسیار پایین است، mildest محرک می تواند مرگبار هم باشد، اما زمانی که قند خون خود را بسیار بالا نگه داشته شد، حتی از آنتی ژن های کشنده تنها خفیف تحریک کننده است. تغییر غلظت سدیم خون مشابه، اما ضعیف تر، عوارض داشتند.

تمایل به التهاب نه تنها به عنوان یک بخش طبیعی از مصونیت، اما آن را به عنوان متناسب با ماهیت آنتی ژن، به جز زمانی که سیستم ایمنی بدن آن ها را با تماس قبلی در ابتدا، وجود دارد که در آن صورت ارگانیسم خواهد شد. در تمام یا واکنش نشان می دهند (چرا که آن را تبدیل به ایمنی)، یا آن را در اولین قرار گرفتن در معرض خشونت از آن واکنش نشان می دهند، چرا که آن را تبدیل به آلرژی است. اما، در واقع، صرف غلظت گلوکز و سدیم در خون (و تیروئید، و بسیاری از مواد دیگر که در نظر گرفته نمی شود بخشی از سیستم ایمنی بدن) می تواند تفاوت چشمگیری در درجه "واکنش ایمونولوژیک را است.

در شرایط حساس بیش از حد تولید شده توسط هیپوگلیسمی، چند چیز اتفاق می افتد که منجر به واکنش ناسازگارانه التهابی اغراق آمیز است.

آدرنالین در هیپوگلیسمی افزایش می یابد، و اگر آدرنالین نتواند برای تبدیل گلیکوژن به گلوکز، آن را به سوخت جایگزین آزادسازی اسیدهای چرب آزاد از سلول های چربی است.

اگر اسیدهای چرب آزاد غیر اشباع هستند، باعث می شود سروتونین به ترشح می شود، و هر دو سروتونین و اسیدهای چرب غیر اشباع تنفس در میتوکندری، سرکوب تشدید هیپوگلیسمی. آنها تحریک آزاد سازی سایتو کین، فعال شدن انواع فرآیندهای ایمونولوژیک و التهاب، و آنها باعث می شود رگ های خونی را به تبدیل شدن سوراخ دار، ایجاد ادم و شروع مرحله اول از فیبروز. هر دو آدرنالین و سروتونین از انتشار کورتیزول، که بسیج اسیدهای آمینه را از هم، بافتهایی مانند ماهیچه های اسکلتی بزرگ را تحریک کند. این عضلات شامل مقدار زیادی از سیستین و تریپتوفان، که، از جمله عوارض دیگر، سرکوب غده تیروئید است. تریپتوفان افزایش یافته است، به خصوص در حضور اسیدهای چرب آزاد، به احتمال زیاد به سروتونین اضافی تبدیل می شود، از آنجا که اسیدهای چرب آزاد تریپتوفان از آلبومین، از ورود آن به مغز افزایش می دهد. اسیدهای چرب آزاد و سروتونین افزایش راندمان سوخت و ساز بدن را کاهش می دهد (که منجر به مقاومت به انسولین، به عنوان مثال) و ترویج یک حالت التهابی.

چربی های موجود در جریان خون به مغز دسترسی آسان، و غیر اشباع اسیدهای چرب آزاد تولید ادم مغز (چان، و همکاران، 1983، 1988). وقتی که ادم مغزی ناشی از نشت عروقی ایجاد می شود، پروتئین ها هستند که به طور معمول از مطالعه حذف شدند می توانید وارد کنید. مغز تحریک شده، هیجان زده و خسته گلوتامین مبادله تریپتوفان، افزایش سرعت جذب آن از خون.

وقتی بافت آسیب دیده یا استرس، پادتن ها در واکنش به مولفه های تغییر یافته که بافت شکل گرفته است. بنابراین، ما می توانیم خون مردگی نباشد یا رگ به رگ شدن وضعیت خود ایمنی، با اما هیچ تست های تجاری برای آنتی بادی های کبود، ساق پا وجود دارد. در دسترس بودن تست های آنتی بادی های خاص به نظر می رسد عامل بسیار مهمی در طبقه بندی یک بیماری خود ایمنی است که در "التهاب تیروئید خود ایمنی است." متاسفانه، این روش با استفاده از زبان در یک فرهنگ است که پر از ایده های غیر واقعی علیت تو در تو، و هزاران مردم برای ساختن حرفه خود را در جستجو برای "ژن های جهش یافته که مسئول این بیماری است، و مواد مخدر است که نقص را اصلاح است.

در اوایل سال مطالعه ایمونولوژی، تمرکز بر روی آنتی بادی بود. حتی قبل از آن، التهاب در شرایط "humors،" و دیگر ایده های مربوط بدوره قبل از علوم جدید مفهوم شده بود. به محض این که به اسکلروز متعدد / فلج هیستریک به عنوان یک بیماری خود ایمنی، ایده های ابتدایی در مورد ماهیت سیستم ایمنی بدن، تعامل با ایده های اولیه در مورد طبیعت مغز و ساختار سلول، مخلوط را به نظریه های مختلف از چه بیماری طبقه بندی شد است.

به جای دیدن ایمونولوژیک آسیب عصبی به عنوان علت از تمام ویژگی های دیگر مولتیپل اسکلروزیس، من فکر می کنم این مهم است که در برخی از ویژگی های کلی این وضعیت نگاه کنید، به عنوان زمینه های که در آن به تفسیر حوادث در اعصاب است.

شده است برای مدت زمان طولانی است که بروز MS تمایل دارد تا با افزایش فاصله از خط استوا شناخته شده است. بروز کم است در آب و هوای آفتابی خشک، و در ارتفاعات بالا. دو روشن تحت تاثیر رژیم غذایی قرار گرفته اند: خوردن گوشت خوک، و horsemeat.

افراد مبتلا به MS، درجه حرارت بدن خود را تنظیم نمی کند خیلی خوب است. هدایت عصبی آنها آهسته است، و در افراد سالم، هدایت سریعتر در دماهای بالاتر است، اما در افراد مبتلا به MS انتقال آهسته تر در درجه حرارت طبیعی از F 98.6 درجه نسبت به در دماهای پایین تر است. دمای غیر طبیعی نیز با سن و با گرگرفتگی یائسگی همراه است.

سوخت و ساز مغز از قند خون بسیار پایین است در اسکلروز متعدد، و در مشاهدات خود من، میزان سوخت و به طور کلی غیر طبیعی است. با این حال، برخی از دلایل که hypometabolism ناشی از ضایعات، به جای بالعکس.

حیواناتی که فاقد اسیدهای چرب اشباع نشده میزان سوخت و ساز بالاتر و توانایی استفاده از گلوکز و تبدیل آن به CO2 آماده تر، مقاومت بیشتری به سموم (هریس و همکاران، 1990؛ حتی کبرا زهر:. Morganroth، و همکاران، 1989)، از جمله اندوتوکسین (لی و همکاران، 1990) برای جلوگیری از نشت بیش از حد عروق و آسیب ایمونولوژیک (تاکاهاشی و همکاران، 1992)، و به تروما، و پاسخ عصبی و عضلانی خود را شتاب می شود در حالی که عضلات کشش سریع کمتر به راحتی خسته شده است (Ayre و Hulber، 1996).

در افراد مبتلا به MS، خون چسبناک تر است، و پلاکت ها تمایل به انبوه با هم راحت تر است. سطح کورتیزول آنها بالاتر از حد طبیعی است، و هورمون هیپوفیز آدرنال قشر محرک خود را سخت تر به سرکوب. این یک بیماری است که در افسردگی و سن نیز دیده می شود. با وجود کورتیزول افزایش مزمن، افراد مبتلا به MS به طور معمول هیپوگلیسمی دارند. آنها گاه گاهی به سدیم خون پایین، هیپوناترمی، اما این سخت است برای تعیین زمانی که مقدار آب خون متغیر است. پرولاکتین آنها این است که به احتمال زیاد بالا باشد، و این می تواند از میزان استروژن بالا، سروتونین بالا، کم سدیم، یا غده تیروئید کم شود. نوشیدن آب بیش از حد می تواند پرولاکتین، افزایش دهد و می تواند محوطه میلین اعصاب آسیب وارد سروتونین بیش از حد، تمایل به علت نوشیدن بیش از حد. اختلالات قند خون، سدیم، آب و محتوا می تواند ساختار میلین مغز را مختل کند. میزان استروژن بالا در اختلال خون اسموتیک آن حفظ آب بیش از حد در رابطه با املاح، و این مربوط به بسیاری از اثرات استروژن، از ساده تغییرات اسمزی می تواند ساختار میلین صدمه بزند، از آن به نظر می رسد که این مکانیسم باید توان بررسی به طور کامل قبل از آن فرض شده است که وقایع ایمونولوژیک اولیه هستند.

سلول های ماست سل، که ترویج التهاب با آزاد کردن موادی مانند هیستامین و سروتونین (و رگهای خونی نشت) متعدد در مغز در بیماری اسکلروز متعدد در مقایسه با مغز نرمال است. از آنجا که سروتونین انتشار تجمع پلاکت ها، و همچنین به این دلیل بیش از حد سروتونین است که توسط بسیاری از ویژگی های دیگر MS، آنتاگونیست های سروتونین پیشنهاد (اندانسترون و ketanserin، به عنوان مثال) است که به درمان با موفقیت استفاده می شود.

استروژن باعث می شود که سلول های ماست سل ها به انتشار واسطه های التهابی خود را، و آن را موجب می شود که پلاکت ها به کل، آزاد سروتونین است. از آنجا که غلبه استروژن است که به دقت در ارتباط با حضور از ضایعات مغزی فعال، درمان با آنتی استروژن به نظر می رسد آشکار در کارشناسی ارشد. پروژسترون مقابله اثرات استروژن در هر دو ماست سلها و پلاکتها است.

آسپرین محافظت در برابر انواع فرایندهای التهابی، اما برای مهار پروستاگلاندینها معروف ترین است. در حالی که آسپرین که اغلب مورد استفاده برای تسکین درد در MS، و یکی دیگر از مهار کننده سنتز پروستاگلندین، ایندومتاسین، درمانی در MS استفاده می شود، مناسب به نظر می رسد آن را با دقت بیشتری به بررسی نقش احتمالی آسپرین در جلوگیری یا تسکین MS.

کمبود پروتئین ساده دارای اثرات بسیاری تعجب آور است. این درجه حرارت بدن را کاهش می دهد، و غده تیروئید را سرکوب، اما آن را افزایش می دهد التهاب و تمایل خون را منعقد می سازند. از آنجا که مغز و قلب و ریه ها نیاز به یک منبع مداوم از اسید آمینه های ضروری برای بدن، اگر که آنها هم به ادامه عملکرد، در فقدان پروتئین در رژیم غذایی، کورتیزول را باید به طور مداوم به بسیج اسیدهای آمینه از بافت های مصرفی، که به طور عمده عضلات اسکلتی. این عضلات دارای غلظت بالایی از تریپتوفان و سیستئین، که سرکوب تیروئید است. سیستئین excitoxic است، و تریپتوفان پیش ماده سروتونین است. احتمالا، حضور خود را در، و استرس ناشی از آزادی از عضلات یکی از مکانیسم های که باعث کاهش فعالیت های متابولیک در انواع خاصی از استرس است.

وقتی که حیوانات باردار پروتئین محروم، حیوانات تازه متولد شده سطوح غیرطبیعی سروتونین، و آنزیم های مسئول برای آن بیش از حد تمایل به حفظ بیش از حد سروتونین حتی زمانی که آنها می رویند و دارای پروتئین کافی است. این است که شبیه به اثر استروژن اضافی در اوایل زندگی، که ایجاد تمایل به ایجاد سرطان سینه یا پروستات در بزرگسالی است. این امر می تواند به مطالعه تجربه بارداری، به عنوان مثال، طول مدت حاملگی و وزن هنگام تولد، از مردم که بعدها دچار MS است.

اگرچه مردم در کشورهای شمالی هستند به طور معمول نمی تشنه از پروتئین، آنها تمایل به دریافت بخشی زیادی از پروتئین خود را از گوشت ماهیچه ای است. در فرهنگ های سنتی، تمام قسمت های حیوانات غذا خورده مرغ پا، سر و گردن، گوش حیوانات و چشم، و غیره و تعادل اسید آمینه مطلوب برای حفظ سرعت بالای سوخت و ساز و جلوگیری از استرس بود.

مشاهده که به اسکلروز متعدد است، مصرف خوک و horsemeat، اما نه گوشت گاو، گوسفند یا بز، همراه است بسیار جالب توجه است، زیرا چربی از این حیوانات اساسا مانند چربی از مواد گیاهی که بخورند، به این معنی است که آن را در اسید لینولئیک و لینولنیک بسیار بالا است. شکمبه گاو، گوسفند، و بز حاوی باکتری هایی است که تبدیل به چربی های اشباع نشده به چربیهای اشباع بیشتر است. چربی های غیر اشباع را مهار آنزیم است که به هضم پروتئین، و بیماران مبتلا به MS به هضم ضعیف گوشت (گوپتا و همکاران، 1977) گزارش شده است.

چربی های اشباع نشده به خودی خود سمی به میتوکندری، و اکسیداسیون گلوکز، سرکوب و مهار، عملکرد تیروئید را با توجه به اثر سرکوب بر روی توانایی اکسیده کردن گلوکز، اما آنها نیز تبدیل شده است، enzymically، به پروستاگلاندین ها، و غیر-enzymically توسط پراکسیداسیون لیپیدی خود به خودی، به isoprostanes سمی است. isoprostanes، و برخی از پروستاگلاندین ها در بافت مغز و سایر افراد مبتلا به MS، افزایش می یابد.

پراکسیداسیون لیپیدی بسیار بالا در اسکلروز متعدد است. اکسید نیتریک (که سنتز استروژن در بسیاری از بخش هایی از مغز ترویج) رادیکال آزاد است که فعال پراکسیداسیون است.

پراکسیداسیون لیپیدی انتخابی از بین می برد، به طور طبیعی، چربی های اشباع نشده ناپایدار است. در تصلب شرایین، پلاک عروق خون حاوی چربی های غیر اشباع بسیار کم است. این است زیرا آنها peroxidized به سرعت، اما نسبت بالای آنها اشباع شده را به چربی های اشباع نشده استفاده شده است تا بر این باورند که روغن های اشباع نشده محافظ قلب است. "استدلالهای مشابهی اغلب در MS ساخته شده است، هر چند برخی از مطالعات این ایده را پشتیبانی نمی کند است که عدم وجود هر یک از چربی های اشباع نشده وجود دارد. از آنجا که پراکسیداسیون لیپیدها بسیار زیاد است، این امر می تواند معقول و منطقی به فرض که فراوانی از چربی های اشباع نشده که از طریق واکنش با کاتالیزور مانند آهن (SM لوین، 1997) و نیتریک اکساید و peroxynitrile peroxidized وجود دارد.

من باور دارم که یک جنبه مهم از عدم تحمل گرما را که اغلب در افراد مبتلا به MS می تواند به تمایل از هایپرترمی نسبت به انتشار مقادیر افزایش اسیدهای چرب آزاد را به جریان خون. زنان، به دلیل اثرات استروژن، معمولا سطح بسیار بالاتری از اسیدهای چرب آزاد در خون نسبت به مردان داشته باشند. استروژن آزاد شدن اسیدهای چرب آزاد از چربی ذخیره شده را افزایش می دهد، و چربی های اشباع نشده با هر دو هورمون استروژن و پرولاکتین synergize، افزایش اثرات آنها.

تنظیم دما ظاهرا شامل برخی از سلول های عصبی است که درجه حرارت حس بسیار دقیق، و فعالیت خود را بر این اساس تغییر. آب قابل ملاحظه ظرفیت گرمایی بالا، به این معنی که آن مقدار نسبتا زیادی از گرما به تغییر دمای آن طول می کشد. حرارت ناپدید شدن "است که توسط تغییرات ساختاری در آب مصرف می شود. مرتب کردن بر اساس همان پیچیدگی ساختاری پروتئین ها از جمله آب، و با هم می تواند مبدل درجه حرارت موثر، را «دماسنج» (مواد دیگر تمایل به انجام تغییرات عمده ساختاری تنها به عنوان ذوب یا تبخیر معروف "کریستال مایع" متمایز چند سازه فاز، اما سیتوپلاسم مانند یک کریستال مایع بسیار ظریف است.) "سلول ترموستات" در واقع به درجه ای از ساختار داخلی پاسخ، نه به دما در انتزاعی است. بنابراین چیزهایی که تغییر ساختار درونی خود خواهد شد درجه حرارت خود را "نقطه تنظیم" تغییر دهید.

افزایش استروژن باعث می شود حیوان به کاهش دمای آن، و احتمالا این افزایش درجه حرارت "ساختاری" از سلول های ترموستات، "ذوب" ساختار داخلی خود است. پروژسترون باعث می شود حیوان به افزایش درجه حرارت آن است، و ظاهرا این افزایش ساختار / کاهش دمای ساختاری سلول های ترموستات است. اگر شما یخ در ترموستات قرار داده، در اتاق گرم می شود.

ساختار داخلی یک سلول است که معادل آمادگی خود را به کار می باشد. خستگی نشان دهنده کمی "ذوب شده" دولت از سلول، که در آن ساختار به نظر می رسد همراه با ذخایر انرژی شیمیایی مصرف. آزمایشات نشان داد که این اثر بسیار روشن است، اما آنها نادیده گرفته شد چرا که آنها ایده کلیشه ای مردم از سلول متناسب نیست. با استفاده از یک دماسنج بسیار حساس، این امکان وجود دارد برای اندازه گیری گرمای تولید شده توسط یک عصب زمانی که آن را تحریک می شود. این تعجب آور نیست. اما جای تعجب است که، زمانی که عصبی می شود دوره نقاهت بعد از تحریک، آن را جذب گرما از محیط زیست خود، کاهش درجه حرارت محلی است. که حتی نقض مفهوم برخی افراد از "آنتروپی،" اما آن را به راحتی می تواند توان نشان داد که تغییر شکل برخی از مواد تغییر ظرفیت گرمایی خود را به عنوان زمانی که یک باند پلاستیکی است کشیده (آن را می شود گرم)، و یا قراردادهای آن می شود سردتر است.

excitants، استروژن و کورتیزول، سرعت هدایت اعصاب، زیرا باعث ساختار داخلی خود را تلف می شود. ایجاد دولت "قبل از خسته" در سلول است.

در آزمایشات با قلب خرگوش، Szent-Gyorgyi نشان داد که استروژن کاهش آمادگی قلب به کار، و که پروژسترون افزایش آمادگی خود را به کار، و او گفت: آن این شده توسط انجام داد "ساختار ساختمان." او اشاره کرد از که، مواد مخدر داده و یا محرک دیگر، سلول های پاسخ مشخصه، تبدیل شدن به هر دو فعال تر یا بیشتر مهار، اما او نشان داد که در خارج از غلظت طبیعی یا محدوده شدت محرک، پاسخ سلول اغلب معکوس.

اگر این وضعیت در اعصاب در MS، آن را توضیح می دهد که رفتار عجیب و غریب، که در آن گرم شدن عصب عملکرد آن را کاهش می دهد. مفهوم این است که ساختار داخلی (و انرژی) باید به اعصاب بازسازی شده است. در آزمایش های که در خبرنامه قبلی شرح داده شده، افزایش سدیم، ATP، دی اکسید کربن، و پروژسترون، و افزایش نسبت منیزیم به کلسیم، به افزایش انرژی سلولی و ساختار شده اند. هورمون تیروئید است که در نهایت مسئول حفظ انرژی سلول و ساختار، و پاسخ است، اما اگر آن را به طور ناگهانی بدون اجازه می دهد همه عوامل دیگر برای تنظیم افزایش یافت، آن را به درجه حرارت بیش از حد به طور ناگهانی افزایش است. به آن نیاز دارید مدت طولانی را ندارد، اما همه عوامل باید در همان زمان وجود داشته باشد.

Serotonin, melatonin, estrogen, and polyunsaturated fats all tend to lower body temperature. Since estrogen and the unsaturated fats are cellular excitants, the actual decrease in body temperature helps to offset their excitatory effects.

Both bright light and high altitude tend to reduce serotonin's effects. The tissue carbon dioxide retained at high altitude reduces the incidence of many diseases, and multiple sclerosis might be affected as heart disease and cancer are. It is known that carbon dioxide is involved in myelin's regulation of its own water content. Hyperventilation, by causing a loss of carbon dioxide, releases both histamine and serotonin, making blood more viscous, while making blood vessels more permeable, and causing them to constrict.

If people with MS have developed it through the interactions of excessive estrogen, serotonin, unsaturated fats, iron, and water, and deficient thyroid, and deficient pregnenolone produced in the myelin-forming cells (oligodendrocytes), there are many things that can be done to stop its progress, and possibly to reverse it.

Since a sudden increase in temperature will release increased amounts of the pro-inflammatory fats, things should be changed gradually. Increased salt is thermogenic, but increased magnesium is protective against hyperthermia, so increased magnesium (epsom salts baths, for example, coffee, fruits, some vegetables and meats) would be helpful. Magnesium is rapidly lost from cells in hypothyroidism. Sugar, when accompanied by fats and minerals, as in milk, is needed to lower cortisol, and to maintain thyroid activity. Balanced proteins, such as cheese, potatoes, eggs, and beef- or lamb-broth (for the gelatin and mineral content in particular) will prevent the tryptophan excess that suppresses the thyroid and is potentially a nerve toxin. Saturated fats, used regularly, reduce the immediate toxic antimetabolic effects of the stored unsaturated fats, but it takes a long time to change the balance of stored fats.

Since aspirin lowers temperature, is antiinflammatory, in some situations antiestrogenic, and is a powerful antioxidant, it is likely that it would alleviate symptoms and prevent progression of MS, as it does in other degenerative diseases. Since platelet aggregation is likely to be involved in the focuses of inflammation, aspirin might help to prevent the formation of new areas of damage.

While the glucocorticoids are useful for their antiinflammatory actions, cortisol is known to promote the killing of brain cells by excitotoxicity. Since estrogen decreases GABA, and both estrogen and serotonin activate the excitatory amino acid transmitters, the addition of synthetic glucocorticoids to the pre-existing cortisol excess is likely to damage parts of the brain in addition to the inflamed areas.

The excess cortisol of depression, old age, and hyperestrogenism often comes down with use of a thyroid supplement, but pregnenolone has a very direct action (in opposition to serotonin) that can quiet the pituitary, reducing ACTH and cortisol. Progesterone has some similar effects, and is protective against excess cortisol, and is a major factor in nerve and brain restoration. Thyroid, progesterone, and pregnenolone are all involved in the formation of new myelin, and in the prevention of the edema that damages it.

Since thyroid and progesterone decrease the formation of estrogen in inflamed tissue, while cortisol stimulates its formation, it would seem wise to use thyroid and progesterone for their immediate antiinflammatory effects, which include the inhibition of NO formation (Drew and Chavez, 2000), and their lack of the excitotoxic, estrogen-stimulating effects of the glucocorticoids. While the glucocorticoids are catabolic and liberate cysteine and tryptophan from muscles, thyroid and progesterone are not catabolic, and protect against the toxic consequences of those amino acids.

پیوند به بیرون

J Neurol Neurosurg روانپزشکی 1988 فوریه 51 (2) :260-5. رسوب آهن Perivascular و دیگر آسیب های عروقی در بیماری اسکلروز متعدد است. آدامز CW. مورد مولتیپل اسکلروزیس نشان داد داخل وریدی رسوب fibrinoid (7٪)، خونریزی های اخیر (17٪)، خونریزی های قدیمی توسط رسوب haemosiderin (30٪)، ترومبوز (6٪) و رگهای ضخیم (19٪) نشان داد. در مجموع، 41٪ از تمام موارد به اسکلروز متعدد، شواهدی از آسیب ورید را نشان داد. "رسوب Haemosiderin مشترک را در substantia nigra و دیگر هسته رنگدانه در همه موارد بود. این است که این نتیجه رسیدند که دیواره رگ های مغزی در بیماری اسکلروز متعدد به آسیب التهابی مزمن است، که باعث خونریزی و افزایش نفوذپذیری، و به منزله شکلی از واسکولیت است. "

صبح J Pathol 1985 دسامبر 121 (3) :531-51. ارتباط هورمونهای جنسی، پاسخ ایمنی و بیماری های خود ایمنی است. مکانیزم عمل هورمون های جنسی. انصار احمد S، Penhale WJ، N. طلال "واکنش ایمنی در زنان نسبت به مردان بیشتر است. در هر دو حیوانات آزمایشگاهی و در انسان است، مزیت بیشتری از بیماریهای خود ایمنی است که در زنان وجود دارد، در مقایسه با مردان است. مطالعات در بسیاری از مدل های تجربی که مبنای اساسی برای این حساسیت جنس مربوط به اثر قابل توجه هورمونهای جنسی است. هورمونهای جنسی بر شروع و شدت ایمنی با واسطه شرایط پاتولوژیک توسط لنفوسیت های تعدیل در تمام مراحل زندگی، پیش از تولد، قبل از بلوغ، و postpubertal. "

J Appl Physiol 1996 Feb;80(2):464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 مارس 65 (1) :75-81. چرخش تولید آنتی بادی علیه اسید کونژوگه چرب، در سرم بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس. Boullerne، Petry KG، Geffard M "این نتایج نشان می دهد که در کارشناسی ارشد و RA، autoepitopes در غشای سلولی هستند که به طور معمول از سیستم ایمنی بدن پنهان ایمنی. این ممکن است به دلیل اختلال در غشاء قبلی ارسال شده توسط فرآیندهای اکسیداتیو بوجود می آیند. "

J با توجه به Neurosci 2000 نوامبر 15، 62 (4) :503-9. دهیدرواپیاندروسترون مهار microglial تولید اکسید نیتریک را در شیوه ای خاص به محرک است. Barger SW، Chavis JA، به PD درو.

J بزرگراه پزشکی 1984 1 نوامبر 160 (5) :1532-43. مهار فرایند خودایمن neuropathological توسط درمان با عامل کیلیت آهن. اعتقاد بر این است Bowern N، Ramshaw IA، IA کلارک، PC دوهرتی "آهن برای تاثیر گذاری هر دو مهاجرت و عملکرد سلول های ایمنی موثر است. همچنین می تواند به عنوان یک کاتالیزور در تشکیل رادیکال های آزاد، که به شدت سمی هستند از عوامل باعث آسیب بافت در محل التهاب عمل می کنند. "

J Neurol Neurosurg روانپزشکی 1981 آوریل 44 (4) :340-3. یافته های رئولوژیکی و تجزیه فیبرین در مولتیپل اسکلروزیس. A، Brunetti Ricchieri GL، Patrassi GM، Girolami، Tavolato ب "ویسکوزیته خون در بیماری اسکلروز متعدد افزایش یافت شد."

J Neurochem 1988 ماه 50 (4) :1185-93. القای تشکیل رادیکال سوپر اکسید داخل سلولی توسط آراشیدونیک اسید و اسیدهای چرب غیر اشباع در فرهنگ های اولیه آستروسیتی. چان PH، چن SF، AC یو "PUFA ها دیگر، از جمله اسید لینولئیک، اسید لینولنیک و اسید دکازا هگزانوئیک، در تحریک شکلگیری NBF در آستروسیتها نیز موثر بود، در حالی که اسید palmitic اشباع و اسید اولئیک اشباع شده بود بی اثر است. اثرات مشابه این PUFA ها در شکل گیری مالون دی آلدئید در سلول ها و تجمع اسید لاکتیک در محیط انکوباسیون مشاهده شد. این داده ها نشان می دهد که هر دو ساختار غشاء و متابولیسم سلولی مختل آراشیدونیک اسید و دیگر PUFA ها بودند. "

Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol ش 1989 اکتبر 23 (4) :342-7. [لوکوترین ها و بیماری های عصبی]. [در مقاله ترکی] Irkec C، S Ercan، Irkec M "LTC4 سطح در بیمار MS و بهجت می شود در مقایسه با گروه شاهد بالا مشاهده شد. برجسته کردن از LTC4 سطوح تاکید این واقعیت که لوکوترین ها مسئول بیماریزایی این اختلالات ممکن است برگزار می شود. "

لانست 1982 فوریه 13؛ 1 (8268) :380-6. مدارک و شواهد برای آمبولی چربی تحت حاد به عنوان علت مولتیپل اسکلروزیس. جیمز PB "ویژگی های عصبی بیماری رفع فشار، که تصور می شود که به علت آمبولی گاز باشد، شبیه به کسانی که به اسکلروز متعدد (MS). این شباهت پیشنهاد بررسی مجدد مفهوم، برای اولین بار در سال 1882 پیشنهاد شده است، که دمیلینه شدن در MS به علت ترومبوز وریدی. متاسفانه، اگر چه پلاک MS اغلب perivenular است، ترومبوز همیشه وجود ندارد. با وجود این، نظریه عروقی می تواند توپوگرافی ضایعات ها در MS است. توضیح "" همچنین شواهدی وجود دارد که در انسان می شود. که چربی ممکن است در میکروسیرکولاسیون از سیستم عصبی تسلیم شده و باعث ادم های دیستال perivenous با از دست رفتن میلین از آکسون شود. "

J دانشگاه علوم Pathol 1979 مهر 32 (10) :1025-9. فعالیت های Antithrombin در سوء تغذیه دوران کودکی. جیمنز RA، جیمنز E، Ingram در دستگاه گوارش، مورا LA، Atmetlla F، JM کاریلو، وارگاس W.

قوس Latinoam Nutr 1980 آذر 30 (4) :580-9. [Prethrombosis در کودک به سوء تغذیه]. R ژیمنز، ژیمنز E، مورا لس آنجلس، وارگاس W، Atmetlla F، JM کاریلو

سکته مغزی 1991 نوامبر 22 (11) :1448-51. محصولات ترشحی پلاکت ممکن است منجر به آسیب عصبی کمک می کند. جوزف R، Tsering C، Grunfeld S، ولش KM "نمایش است که برخی مواد آندوژن از جمله گلوتامات، نیز ممکن است کمک به آسیب عصبی در حال حاضر منطقی به خوبی تثبیت شده است. پلاکت خون شناخته شده برای مهار و ترشح تعدادی از موادی که همراه با اختلال عملکرد عصبی شده اند. بنابراین، فرضیه ما این است که با غلظت بالا (در حدود چند هزار برابر بیشتر نسبت به در پلاسما، در برآورد ما) به صورت محلی منتشر شد محصولات ترشحی پلاکت ناشی از ترومبوز مسبب ممکن است به آسیب عصبی کمک و ترویج gliosis واکنش است. "" ما بیشتر مشاهده شد که سروتونین، یک محصول عمده پلاکت، دارای خواص مخدر اعصاب است. "

Zh Nevropatol Psikhiatr من اس اس Korsakova 1985، 85 (2) :198-206. نقش اختلالات سیستم هموستاتیک در پاتوژنز بیماری مولتیپل اسکلروزیس و راه اصلاح آنها]. [مقاله در روسیه] VA Karlov، ماکاروف VA، Savina EB، Seleznev، ساوین AA تغییر در سیستم هموستاتیک در 77 بیمار مبتلا به الگوهای مختلف اسکلروز منتشر (DS) مورد مطالعه قرار گرفت. مطالعات نشان داده فعال از اجزای هر دو vasculothrombocytic و انعقاد هموستاز و همچنین از خصوصیات تجزیه فیبرین خون است. دوره نهفته از انعقاد داخل عروقی منتشر شده در 20.7٪ موارد مشخص شد. نقش اختلالات هموستاتیک در مکانیسم های پاتوژنز DS، مورد بحث قرار گرفته است. بیماران مبتلا به DS درمان پاتوژنز از جمله مواد مخدر از بین بردن اختلالات هموستاتیک، که برای بیشتر بیماران مفید بود.

Zh Nevropatol Psikhiatr من اس اس Korsakova 1990؛ 90 (11) :47-50. تغییرات در خواص رئولوژیکی خون در اسکلروز متعدد و اصلاح خود را]. [مقاله در روسیه] VA Karlov، ساوین AA، Smertina LP، Redchits EG، Seleznev، ID Stulin Svetailo LI، Margosiuk NV، همانطور که بسیاری به عنوان 45 بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس برای خواص رئولوژیکی خون مورد بررسی قرار گرفت. نسبت به گروه کنترل، گروه تحت بررسی آشکار افزایش ویسکوزیته پلاسما، شتاب تجمع گلبول قرمز خون است. 26.2٪ از بیماران نشان داد یک افزایش قابل ملاحظه ای از غلظت خون است. فرض بر این است که این تغییرات منجر به بدتر شدن میکروسیرکولاسیون و تشدید فرایند دمیلینه. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J دانشگاه علوم Endocrinol Metab 1994 سپتامبر 79 (3) :848-53. اسکلروز چندگانه است که با تغییرات در عملکرد محور هیپوتالاموس هیپوفیز آدرنال همراه است. مایکلسون D، سنگ L E Galliven و MA Magiakou، Chrousos GP، استرنبرگ EM، طلا PW "در مقایسه با گروه شاهد، بیماران مبتلا به MS بالاتر سطح کورتیزول پلاسما در ابتدا. با وجود این hypercortisolism و در مقایسه با بیماران مبتلا به افسردگی که به ارتفاعات مشابه در سطح کورتیزول پلاسما، بیماران مبتلا به MS نشان داد عادی، به جای blunted، به پلاسما پاسخ ACTH به گوسفند CRH، نشان می دهد که پاتوفیزیولوژی hypercortisolism در MS متفاوت است از آن در افسردگی "" با توجه به این یافته ها سازگار با داده ها از مطالعات انجام شده بر حیوانات آزمایشگاهی که در معرض استرس مزمن، التهابی، نشان داد که فعال سازی حساب کاربری خفیف افزایش محور HPA با افزایش فعالیت نسبی AVP در تنظیم محور هیپوفیز آدرنال است. "

بزرگراه Neurol اکتبر 1977 57 (1) :142-57. در دسترس بودن تریپتوفان: رابطه با افزایش سروتونین مغز در ایجاد پروتئین دچار سوء تغذیه موش. میلر M، Leahy JP، WC استرن، Morgane PJ، Resnick O.

صبح J گیاهان اکتبر 1989، 257 (4 وبلاگ 2): H1192-9. آسیب ریه ناشی از عامل سم مار کبری در موش بزرگ در یک رژیم غذایی با کمبود اسید چرب ضروری کاهش می یابد. Morganroth ML، Schoeneich، تا PA GO، Pickett W، بخش.

EUR J Haematol 2000 ژوئیه 65 (1) :82-3. اطلاعات بیشتر در رابطه بین فیبروز کیستی و ترومبوز وریدی. موری PG، Acquila M، Bicocchi MP، Bottini F، رومانو نامه L.

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”