اخبار و نظرات ناظران بهداشت و درمان

پیشگیری از متاستاز سرطان ناشی از جراحی

توسط استیون Nemeroff ND در تاریخ 09/12/09 در 4:53 PM

جراحی سرطان: آنچه شما باید بدانید جلوتر از زمان

سنگ بنای درمان برای اکثریت بزرگی از سرطان عمل جراحی برای برداشتن تومور اولیه است. منطق این رویکرد ساده است: اگر شما می توانید از شر سرطان به سادگی از بین بردن آن از بدن، و سپس درمان به احتمال زیاد می توان به دست آورد. متاسفانه، این رویکرد را به حساب آورد که بعد از عمل جراحی سرطان اغلب متاستاز (گسترش به ارگان های مختلف). در اغلب موارد عود متاستاز به مراتب جدی تر از تومور اصلی است. در واقع، بسیاری برای سرطان عود و متاستاز تومور اولیه است که در نهایت ثابت شود fatal.1

در طنز تکان دهنده، بدن در حال رشد از شواهد علمی نشان داده است که عمل جراحی سرطان می تواند خطر از metastasis.2 را در برابر تفکر متعارف پزشکی پرواز را افزایش می دهد، اما واقعیت غیر قابل انکار است.

برای به دست آوردن درک بهتر چگونه عمل می تواند خطر متاستاز را افزایش می دهد، برای اولین بار بحث در مورد روند واقعی متاستاز سرطان است. توالی پیچیده ای از وقایع باید برای سرطان رخ می دهد به گسترش در بخش دیگری از body.2 سلول های سرطانی جدا شده است که از تومور اولیه جدا ابتدا باید بافت همبند بلافاصله اطراف سرطان را نقض. هنگامی که سلول های سرطانی از بافت همبند اطراف شکسته است، گام بعدی این است که وارد خون یا عروق لنفاوی است. این آسان تر است از انجام گفت، به عنوان ورودی به یک رگ خونی نیاز به سلول های سرطانی به ترشح آنزیم ها که تنزل غشای پایه از خون vessel.3 ورودی را به یک رگ خونی است که اهمیت حیاتی برای سلول های سرطان متاستاتیک مشتاق، از آن استفاده می کند جریان خون به عنوان یک شاهراه را برای حمل و نقل به اندام های حیاتی بدن مانند کبد، مغز، ریه ها که در آن می تواند تومور کشنده های جدید تشکیل می دهد.

در حال حاضر که تنها سلول های سرطانی است در نهایت وارد جریان خون شده، مشکلات خود را فقط به تازگی آغاز شده است. سفر به درون جریان خون می تواند سفر خطرناک برای سلولهای سرطانی است. اغتشاش از خون به سرعت در حال حرکت می تواند به صدمه و از بین بردن سلول های سرطانی است. علاوه بر این، سلول های سرطانی باید تشخیص و جلوگیری از تخریب سلول های سفید خون در گردش در جریان خون.

برای تکمیل سفر خود، سلول سرطان سرکش باید به دیواره رگ های خونی، که در آن از طریق خارج از غشای پایه عروق خونی تنزل پایبند است. وظیفه نهایی آن است که به نقب زدن از طریق بافت همبند اطراف آن در ارگان است که مقصد نهایی آن وارد است. در حال حاضر سلول های سرطانی می تواند تکثیر شده و تشکیل مستعمره در حال رشد است که به عنوان پایه و اساس برای سرطان متاستاتیک جدید. زمان در حال کار در برابر این سلول های سرطانی انفرادی. این توالی کل وقایع باید به سرعت رخ می دهد، از آنجا که این سلول ها دارای یک عمر محدود span.1

ما در حال حاضر که متاستاز سرطان است یک فرآیند پیچیده و دشوار را ببینید. مملو از خطر است، فقط تعداد کمی از سلول های سرطانی آزاد ایستاده زنده ماندن این journey.2 دشوار احتمال سلول های سرطانی باقی مانده این سفر و تشکیل متاستاز های جدید را می توان با هر چیزی که در خدمت به این روند را آسان تر افزایش می یابد.

در مطالعه پیشگامانه منتشر شده در سالنامه مجله پزشکی عمل جراحی در سال 2009، محققان گزارش داد که عمل جراحی سرطان به خودی خود می تواند یک محیط در بدن است که تا حد زیادی کاهش می دهد موانع به متاستاز سرطان سلول به طور معمول face.2 باید

فقط به عنوان مربوط به وحی است که عمل جراحی سرطان می تواند مسیر جایگزین متاستاز دور می زند که موانع طبیعی است. در طول عمل جراحی سرطان، حذف تومور تقریبا همیشه باعث یکپارچگی ساختاری تومور و / یا عروق خونی تغذیه کننده تومور است. این می تواند به پراکندگی unobstructed از سلول های سرطانی به جریان خون، و یا بذر از این سلول های سرطانی به طور مستقیم به قفسه سینه و یا abdomen.4-7 این عمل جراحی ناشی از "مسیر جایگزین" سرب می تواند تا حد زیادی ساده راه به متاستاز است.

برای نشان دادن، یک مطالعه که در مجله سرطان بریتانیا در سال 2001 منتشر شده در مقایسه با زنده ماندن زنان مبتلا به سرطان پستان که تومور خود را حذف جراحی، به زنده ماندن زنان مبتلا به سرطان پستان که جراحی را نداشته باشند. همانطور که انتظار می رود، این یافته ها نشان داد که عمل جراحی قابل ملاحظه ای زنده ماندن در سال های اولیه بهبود یافته است.

با این حال، تجزیه و تحلیل بیشتر داده ها مشخص کرد که زنانی که به جراحی سنبله در خطر مرگ خود را در هشت سال بود که در گروه که surgery.8 در تفسیر خود را از نتایج مشهود نیست، نویسندگان این مقاله اظهار داشت: "فرضیه معقول و منطقی برای توضیح الگوهای مشاهده شده از توابع خطر خطر مرگ ناشی از سرطان است که فرض کنیم که ... ممکن است حذف تومور اولیه را در شتاب ناگهانی روند متاستاز منجر به ...

اظهار نظر یکی دیگر از گروهی از محققان در یک مطالعه بررسی درمان جراحی سرطان روده بزرگ به مراتب جسورانه در نتیجه گیری خود بودند: "این یافته به شدت از آن است که جراحی تغییر دوره طبیعی بیماری دراز امید به زندگی در بخش بزرگی از جمعیت بیمار، اما نیز با به طور همزمان کوتاه بقا در یک زیر مجموعه کوچک از بیماران است. بنابراین، هر دو حمایت شواهد تجربی و بالینی است که عمل جراحی، هر چند تا حد زیادی کاهش حجم تومور و به طور بالقوه درمانی، نکته جالب همچنین می تواند توسعه متاستاز است. تقویت »(2)

با توجه به این اخلال یافته، آنچه می تواند افرادی که تحت عمل جراحی برای سرطان خود انجام دهید تا خود را در برابر افزایش خطر متاستاز را محافظت می کند؟ یک استراتژی ارزشمند خواهد بود که به بررسی همه مکانیسم هایی که بوسیله عمل جراحی ترویج متاستاز، و سپس ایجاد یک طرح جامع که در مقابله هر یک از این مکانیسم است.

آنچه شما باید بدانید: جراحی سرطان

• حذف جراحی سرطان به طور معمول بهترین شانس بقای عاری از بیماری است.

• بدن در حال رشد از شواهد نشان می دهد که تحت عمل جراحی سرطان به خودی خود ممکن است خطر متاستاز (گسترش به مناطق دیگر) از طریق مکانیسم های متعدد از جمله افزایش: افزایش چسبندگی به سرطان سلول، عملکرد سیستم ایمنی سرکوب، ترویج رگزایی (آنژیوژنز)، و التهاب محرک است.

• از آنجا که بیماری متاستاتیک است که اغلب مرگبارتر از تومور اصلی، مهم است که به استفاده از استراتژی های پیشگیرانه برای جلوگیری از متاستاز سرطان است.

• مراحل برای کمک به جلوگیری از متاستاز سرطان عبارتند از: مبارزه با سرطان سلول چسبندگی، حمایت از سلامت سیستم ایمنی، از تشدید نظارت بر ایمنی، مهار رگزایی، به حداقل رساندن التهاب، و انتخاب جراح و متخصص بیهوشی که استفاده از تکنیک های پیشرفته است که ممکن است خطر متاستاز را کاهش می دهد.

• مواد غذایی خاص، مواد مخدر، نوع بیهوشی، و تکنیک های جراحی با کاهش خطر متاستاز همراه است.

عمل جراحی افزایش چسبندگی سلول های سرطان

یکی از مکانیسمی که بوسیله آن عمل جراحی را افزایش می دهد خطر متاستاز را افزایش سلولهای سرطانی سلول های سرطانی adhesion.9 که دور از تومور اولیه شکسته استفاده چسبندگی برای افزایش توانایی خود را برای تشکیل متاستاز در ارگان های دور. این سلول های سرطانی باید قادر به انبوه شدن با یکدیگر و تشکیل مستعمره است که می تواند رشد و گسترش است. بعید است که یک سلول سرطانی یک تومور متاستاتیک تشکیل می دهد، فقط به عنوان یک فرد بعید است که برای تشکیل یک جامعه درحال رشد است. سلول های سرطانی استفاده از چسبندگی مولکول مانند galectin-3 به منظور تسهیل توانایی خود را برای انبوه با هم. در حال حاضر در سطح سلول های سرطانی، این مولکول عمل مانند نوار چسب اجازه می دهد سلول های سرطانی آزاد ایستاده به هر یک از سلول های سرطانی other.10 گردش در جریان خون پایبند همچنین استفاده از galectin-3 مولکول چسبندگی سطح بر روی دیواره خون چفت vessels.11 پایبندی گردش سلول های تومور (CTC) به دیواره های رگ های خونی، یک گام ضروری برای فرآیند متاستاز است.

درست مثل یک فرد کشویی پایین تپه پوشیده از یخ است، هیچ امیدی به توقف اگر بر روی چیزی که آنها نمی توانند با شتاب، به یک سلول سرطانی است که نمی تواند پایبند به دیواره رگ خونی فقط از طریق جریان خون از تشکیل متاستاز ناتوان سرگردان ادامه. قادر به بر روی دیواره رگ های خونی را محکم نگاه داشتن، این سلول های تومور در گردش مانند "کشتی بدون پورت" تبدیل شده و قادر به پهلو گیرد. در نهایت، سلول های سفید خون در گردش در جریان خون، هدف قرار دادن و از بین بردن CTC است. اگر CTC با موفقیت به دیواره رگ خونی و نقب زدن راه خود را از طریق غشای پایه متصل شوند، آنها خواهد شد و سپس مولکول چسبندگی galectin-3 به پایبندی به این عضو تشکیل متاستاز های جدید cancer.10 استفاده

مبارزه با چسبندگی سلول های سرطان

متاسفانه، تحقیقات نشان داده است که عمل جراحی سرطان را افزایش می دهد چسبندگی سلول تومور است. در یک آزمایش که به تقلید از وضعیت های جراحی دیگر، دانشمندان گزارش دادند که اتصال سلول های سرطانی را به دیواره های رگ های خونی شده توسط 250٪، افزایش در مقایسه با سلول های سرطانی به conditions.12 جراحی بنابراین در معرض آن، بسیار مهم است برای شخصی که تحت عمل جراحی سرطان را به اتخاذ اقدامات است که می تواند کمک به افزایش ناشی از جراحی در چسبندگی سلول سرطانی برای خنثی.

تصحیح شده پکتین مرکبات

خوشبختانه، یک مکمل طبیعی را تغییر پکتین مرکبات (MCP) نامیده می شود می تواند به انجام درست آن. پکتین مرکبات نوع از رژیم غذایی فیبر است که از روده جذب نمی شود. با این حال، پکتین مرکبات اصلاح شده است تغییر می یابد به طوری که می توان آن را به خون جذب شده و در اعمال اثرات ضد سرطان آن است. مکانیسمی که بوسیله آن تغییر پکتین مرکبات مهار چسبندگی سلول های سرطان است که با اتصال به مولکول چسبندگی galectin 3 در سطح سلول های سرطانی، در نتیجه جلوگیری از سلول های سرطانی را از چسبیدن به یکدیگر و تشکیل cluster.13 پکتین مرکبات اصلاح شده همچنین می تواند در گردش سلولهای سرطانی را از مهار نزدیک شدن به دیواره رگ های خونی است. این آزمایش که در آن مرکبات اصلاح شده پکتین چسبندگی galectin-3 به دیواره رگ های خونی را مسدود حیرت انگیز 95٪ نشان داده شد. اصلاح پکتین مرکبات نیز قابل ملاحظه ای کاهش چسبندگی سلول های سرطان پستان به رگ های خونی walls.13

پژوهش های چشمگیر است و قدرت پکتین مرکبات تغییر به طور مستقیم مهار متاستاز سرطان است. در یک مطالعه که در مجله موسسه ملی سرطان منتشر شده، اصلاح پکتین مرکبات به موش است که با سلول های سرطانی پروستات تزریق شد، اداره می شد، در حالی که موش های دریافت پکتین اصلاح مرکبات به عنوان گروه شاهد بوده است. متاستاز به ریه در 93٪ از گروه شاهد بود، خاطرنشان کرد در حالی که تنها 50٪ از مرکبات پکتین اصلاح شده گروه متاستاز ریه با تجربه است. حتی بیشتر قابل توجه یافته بود که گروه اصلاح مرکبات پکتین کاهش 89٪ در اندازه مستعمرات متاستاتیک، نسبت به کنترل group.14 در یک آزمایش مشابه، موش تزریق شده با سلولهای سرطانی ملانوم که پکتین اصلاح مرکبات تغذیه می شدند، با تجربه یک بزرگتر از 90٪ کاهش در متاستاز ریه به کنترل group.15 در مقایسه با

پس از این یافته های هیجان انگیز در تحقیقات حیوانی، پکتین مرکبات اصلاح شده و سپس به آزمون در مردان مبتلا به سرطان پروستات قرار داده است. در این آزمایش، 10 مرد مبتلا به سرطان پروستات راجعه پکتین مرکبات (14.4 گرم در روز) تغییر دریافت کرد. پس از یک سال، بهبود قابل توجهی در پیشرفت سرطان، به واسطه کاهش میزان که در آن آنتی ژن خاص پروستات (PSA) در سطح increased.16 این مطالعه که در آن به دنبال داشت شد 49 نفر مرد مبتلا به سرطان پروستات مختلف انواع پکتین مرکبات اصلاح شده برای یک دوره چهار هفته داده شد. پس از دو دوره درمان با پکتین مرکبات اصلاح شده، 22 درصد از مردان از بیماری خود و یا بهبود کیفیت زندگی، تجربه ثبات 12٪ بیماری پایدار به مدت بیش از 24 هفته بود. نویسندگان این مطالعه به این نتیجه رسیدند که "MCP (اصلاح شده مرکبات پکتین) به نظر می رسد که اثرات مثبت به ویژه در مورد سود بالینی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به تومور جامد به مراتب پیشرفته» (17)

لطفا به یاد داشته باشید که این سرطان پروستات افراد مورد مطالعه در حال حاضر از پیشرفت بیماری رنج می برد. منطقی تر به نظر می رسد اگر این بیماران مکمل پکتین مرکبات اصلاح شده قبل از اعمال جراحی را آغاز کرده بود برای جلوگیری از مستعمرات متاستاتیک از تاسیس، در مطالعات آزمایشگاهی موفق انجام شد.

سایمتدین (سایمتیدین) و چسبندگی سلولی

علاوه بر به پکتین مرکبات اصلاح شده، به خوبی شناخته شده بیش از حد دارو نیز می تواند نقش محوری در کاهش چسبندگی سلول سرطان بازی کند. سایمتیدین معمولا به عنوان تاگامت شناخته می شود ® مواد مخدر در طول تاریخ برای کاهش سوزش سر دل استفاده می شود. بدن در حال رشد از شواهد علمی نشان داده است که سایمتیدین نیز دارای فعالیت ضد سرطان است. سایمتیدین مهار سرطان چسبندگی همراه با مسدود کردن بیان مولکول چسب-E-Selectin و به اصطلاح در سطح سلول های آستر خون vessels.15 سرطان سلول ها را بر روی E-Selectin و چفت در را پایبند به پوشش خون vessels.18 را با جلوگیری از بیان E-Selectin و سایمتیدین به میزان قابل توجهی در محدودیت توانایی پایبندی سرطان سلول به دیواره های رگ های خونی است. این اثر مشابه به از بین بردن نوار چسب از دیواره های رگ های خونی است که به طور معمول را قادر می سازد گردش سلول های تومور برای اتصال است.

قوی سایمتیدین اثرات ضد سرطان به وضوح در یک گزارش که در مجله سرطان بریتانیا در سال 2002 منتشر شد نمایش داده می شود. در این مطالعه، 64 بیمار مبتلا به سرطان روده بزرگ شیمی درمانی با یا بدون سایمتیدین (800 میلی گرم در روز) برای یک سال دریافت کرد. زنده ماندن 10 سال برای گروه سایمتیدین، تقریبا 90 درصد بود. این است که در تضاد کامل با گروه شاهد، بود که بقای 10 ساله تنها 49.8٪ است. شایان ذکر است، برای آن دسته از بیماران با یک فرم تهاجمی تر از سرطان روده بزرگ، بقای 10-ساله 85 درصد در کسانی که تحت درمان با سایمتیدین در مقایسه با این رقم تنها 23 درصد در کنترل group.19 نویسندگان این مطالعه به این نتیجه رسیدند: "با توجه به این نتایج پیشنهاد یک مکانیسم اساسی اثرات سایمتیدین در بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال، احتمالا با مسدود کردن بیان E-Selectin و [پوشش عروقی رگ های خونی] اندوتلیال سلول ها و مهار چسبندگی سلول های سرطانی است. "این یافته ها توسط دیگری حمایت می شد مطالعه با بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال در آن سایمتیدین به مدت هفت روز در زمان عمل جراحی داده می شود بقای سه ساله از 59٪ تا 93٪ افزایش یافت! 20

این اطلاعات فراهم می کند یک مورد فوتی و فوری برای بیماران مبتلا به سرطان، حداقل پنج روز قبل از عمل، مصرف روزانه حداقل 14 گرم پکتین مرکبات اصلاح شده و 800 میلی گرم از سایمتیدین. این رژیم ترکیبی ممکن است برای یک سال یا بیشتر به منظور کاهش خطر متاستاز است.

پیشگیری از جراحی ناشی از مهار سیستم ایمنی

نقش اساسی یی، سیستم ایمنی بدن را در مبارزه با سرطان ایفا می کند نمی تواند اغراق آمیز است. اگر چه بسیاری از جنبه های سیستم ایمنی بدن است که به بازی آمد که مبارزه با سرطان وجود دارد، نقش سلول های کشنده طبیعی غالب است. کشنده طبیعی (NK) سلول های یک نوع از سلول های سفید خون که وظیفه با دنبال کردن و از بین بردن سلول های سرطانی است. تحقیقات نشان داده است که سلولهای NK خود به خود به رسمیت شناختن و کشتن انواع سرطان cells.21،

سلول های قاتل طبیعی (NK) فعالیت و سرطان

برای نشان دادن اهمیت فعالیت سلول NK در مبارزه با سرطان، یک مطالعه منتشر شده در مجله تحقیقات سرطان پستان و درمان، فعالیت سلول های NK در زنان در مدت کوتاهی پس از عمل جراحی برای سرطان پستان بررسی قرار گرفت. محققان گزارش داده است که سطوح پایین فعالیت سلول های NK با افزایش خطر مرگ و میر ناشی از پستان cancer.22 همراه شد در واقع، کاهش NK فعالیت سلول های پیش بینی زنده ماندن بهتر از مرحله واقعی از سرطان بود. در مطالعه دیگری نگران کننده، افراد مبتلا به کاهش فعالیت سلول های NK قبل از عمل جراحی برای سرطان روده بزرگ 350 درصد افزایش خطر متاستاز در طول 31 ماه بود! 23

احتمال متاستاز به عمل جراحی ناشی از نیاز به سیستم ایمنی بدن را فعال و هوشیار در دنبال کردن و از بین بردن سلول های سرطانی مرتد در طول دوره بعد از عمل (زمان بلافاصله قبل و بعد از عمل). متأسفانه، مطالعات متعددی که نتایج عمل جراحی سرطان در کاهش قابل توجهی در NK سلول activity.6 را 7،24،25، در بررسی پیامدهای شوم، فعالیت سلول های NK در زنان با عمل جراحی برای سرطان پستان بیش از 50 درصد کاهش می یابد در روز اول پس از surgery.24 با توجه به این شواهد و دلایل متعددی، یک گروه از پژوهشگران اظهار داشت: "ما براین باورند که در مدت کوتاهی پس از جراحی، حتی گذرا اختلال در سیستم ایمنی ممکن است اجازه نئوپلاسم [سرطان] برای ورود به مرحله بعدی توسعه و در نهایت تشکیل قابل ملاحظه متاستاز "(7)

عمل جراحی خود، فعالیت های NK را کاهش می دهد. این اختلال سلول NK اثر رخ می دهد که بلافاصله بعد از عمل جراحی نمی تواند در یک زمان ممکن است بدتر اتفاق می افتد. فعالیت سلول های NK falters زمانی که آن را بیشتر مورد نیاز برای مبارزه با متاستاز است. جراحی ناشی از افزایش خطر متاستاز همراه با کاهش فعالیت سلول های NK می تواند عواقب فاجعه بار برای فرد تحت عمل جراحی سرطان داشته باشد. با که گفت، دوره بعد از عمل، یک پنجره از فرصت به طور فعال به تقویت عملکرد سیستم ایمنی بدن توسط افزایش فعالیت سلول های NK. خوشبختانه، nutraceutical متعدد، دارویی، و مداخلات پزشکی شناخته شده به منظور افزایش فعالیت سلول های NK به فرد که تحت عمل جراحی سرطان در دسترس هستند.

PSK افزایش فعالیت سلول NK

یکی از برجسته مکمل طبیعی که می توانند فعالیت سلول های NK را افزایش می دهد، PSK، (پروتئین متصل K پلی ساکارید) تهیه شده از عصاره قارچ Coriolus ورسیکالر می باشد. PSK نشان داده شده است به منظور افزایش فعالیت سلول NK در توانایی های متعدد studies.26-29 PSK را به افزایش فعالیت سلول های NK کمک می کند تا توضیح دهد که چرا از آن را به طرز چشمگیری بهبود بقا در بیماران مبتلا به سرطان نشان داده شده است. به عنوان مثال، 225 نفر مبتلا به سرطان ریه پرتو درمانی با یا بدون PSK (3 گرم در روز) را دریافت کرد. برای کسانی که با بیشتر مراحل پیشرفته 3 سرطان، بیش از سه بار به عنوان افراد بسیاری از PSK زنده بودند پس از پنج سال (26٪) در مقایسه با کسانی که مصرف نمی PSK (8٪). PSK بیش از دو برابر پنج سال عمر در آن افراد با مرحله پیشرفته کمتر از 1 یا 2 بیماری (39٪ vs.17٪) .30

گروهی از بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ بودند به صورت تصادفی برای دریافت شیمی درمانی به تنهایی یا به همراه شیمی درمانی PSK، که به مدت دو سال گرفته شد. گروه دریافت PSK استثنایی 10 سال بقای 82٪ است. متاسفانه، این گروه که تحت شیمی درمانی به تنهایی زنده ماندن 10 سال تنها 51٪ .31 در دادگاه مشابهی در مجله سرطان بریتانیا در سال 2004 گزارش شده بود، روده بیماران مبتلا به سرطان تحت شیمی درمانی به تنهایی یا در ترکیب با PSK (3 گرم در هر روز) دو سال است. در گروه خطرناک مرحله 3 سرطان روده بزرگ، بقای پنج ساله 75 درصد در گروه PSK بود. این امر در مقایسه با بقای پنج ساله تنها 46٪ در گروه تحت شیمی درمانی تحقیقات alone.32 تایید کرده است که PSK را بهبود می بخشد بقا در سرطان پستان، معده، مری، و uterus.33-36

Nutraceuticals، Herbals و داروسازی است که افزایش فعالیت سلول های NK

nutraceuticals دیگر که مستند شده است برای افزایش فعالیت سلول های NK، سیر، گلوتامین، IP6 (اینوزیتول hexaphosphate)، AHCC (هگزوز فعال ترکیب همبسته)، در و lactoferrin.37-41 یکی از آزمایش در موش مبتلا به سرطان پستان در بر داشت که مکمل گلوتامین منجر به یک کاهش 40٪ در رشد تومور با افزایش 2.5 برابر سلول NK activity.40: زوج

دانشمندان در آلمان اثرات عصاره دارواش در فعالیت سلول NK در 62 بیمار تحت عمل جراحی برای سرطان روده بزرگ کشف شده است. شرکت کنندگان به صورت تصادفی برای دریافت تزریق داخل وریدی عصاره دارواش بلافاصله قبل از بیهوشی عمومی داده شد، و یا بیهوشی عمومی داده شد به تنهایی. اندازه گیری از فعالیت سلول های NK، قبل و 24 ساعت پس از عمل گرفته شد. همانطور که انتظار می رود، گروهی که دارواش را دریافت نمی شاهد کاهش فعالیت سلول های NK، 44٪، 24 ساعت پس از عمل جراحی است. جالب توجه است، دانشمندان گزارش دادند که گروه دریافت دارواش کاهش قابل توجهی در فعالیت سلول های NK بعد از عمل را تجربه نمی کنند. آنها در ادامه به این نتیجه که "تزریق بعد از عمل از عصاره دارواش می تواند به جلوگیری از فعالیت سلول های NK در بیماران مبتلا به سرطان جلوگیری می» 42

داروسازی استفاده می شود به افزایش فعالیت سلول های NK شامل اینترفرون آلفا و گرانولوسیت، فاکتور محرک کلنی ماکروفاژ است. این داروها برای جلوگیری از سرکوب ایمنی ناشی از جراحی نشان داده شده است زمانی که perioperatively.43، 44 یکی دیگر از مواد مخدر افزایش ایمنی در مورد تنظیمات بعد از عمل ممکن است باشد اینترلوکین 2.45

حداقل پنج روز قبل از عمل، منطقی به نظر می رسد آن را به موسسه کشنده طبیعی (NK) برنامه افزایش سلول که شامل مواد مغذی مانند PSK، لاکتوفرین، گلوتامین، و دیگران. مواد مخدر به عنوان فاکتور محرک کلنی از اینترلوکین-2 و گرانولوسیت-ماکروفاژ در ایالات متحده تایید شده است، اما بیمه درمانی معمولا آنها را پوششی برای اهداف بعد از عمل پیشنهاد شده است. برای دریافت یک نسخه رایگان از آخرین توصیه های دوز بندی برای این مواد مغذی و مواد مخدر، تماس 1-800-841-5433 یا اینکه به سیستم وارد شوید به گزارش سرطان جراحی ویژه.

تشدید نظارت بر ایمنی با واکسن سرطان

رویکرد روشنگری در پزشکی برای درمان سرطان شامل استفاده از واکسن سرطان است. این مفهوم همان است که با استفاده از واکسن برای بیماری های عفونی، به جز که واکسن تومور سلولهای سرطانی را هدف به جای یک ویروس است. یکی دیگر از ویژگی های متمایز از واکسن تومور است که در حالی که واکسن های ویروسی از ویروس های عمومی، واکسن تومور اتولوگ، است که، آنها را از سلول های سرطانی یک فرد خود را در طی عمل جراحی برداشته شده است. این تمایز بسیار مهم است از تفاوت های ژنتیکی قابل توجهی میان سرطان ها می تواند وجود داشته است. این بسیار منحصر به فرد واکسن سرطان تا حد زیادی تقویت توانایی سیستم ایمنی بدن را شناسایی و هدف قرار دادن هر گونه سلول های سرطانی باقیمانده در بدن است. واکسن سرطان سیستم ایمنی با شناسایی مارکرهای خاص از سرطان است که می تواند مورد استفاده برای استقرار (mount) یک حمله موفقیت آمیز در برابر سلول های سرطانی متاستاتیک است.

واکسن سرطان اتولوگ به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است، با نتایج دلگرم کننده ذکر شده در کارآزمایی بالینی کنترل شده تصادفی از جمله بیش از 1،300 بیماران مبتلا به سرطان کولورکتال که در آن واکسن تومور پس از عمل داده شد. این مطالعات میزان کاهش می یابد عود و survival.46 بر خلاف شیمی درمانی، که می تواند عوارض جانبی و سمیت شدید باعث بهبود یافته، واکسن سرطان درمان ملایم با اثبات شده طولانی مدت safety.47

نقطه عطفی در مطالعه گزارش شده در سال 2003، افراد مبتلا به سرطان روده بزرگ به 567 بودند به طور تصادفی به دو گروه تقسیم عمل جراحی به تنهایی، یا عمل جراحی همراه با واکسن مشتق شده از سلول های سرطانی خود را دریافت. بقای متوسط ​​برای گروه واکسن سرطان بیش از 7 سال بود، در مقایسه با بقای متوسط ​​4.5 سال برای گروه دریافت عمل جراحی به تنهایی است. بقاء پنج ساله 66.5٪ در گروه واکسن سرطان بود، که به مراتب بیشتر از 45.6 درصد در پنج سال برای بقای گروه جراحی alone.48 این تفاوت آشکار در بقای پنج ساله به وضوح نمایش قدرت واکسن سرطان به صورت جداگانه طراحی شده به تا حد زیادی ایمنی خود فرد را به هدف قرار دادن و حمله به سلول های باقی مانده سرطان متاستاتیک تمرکز می کنند.

جراحی، آنژیوژنز، و متاستاز سرطان

سرطان به کار یک استراتژی هوشمندانه در تلاش خود را برای رشد و رشد در بدن است. آنژیوژنز که رگ های خونی جدید از رگ های خونی موجود از قبل تشکیل شده است. تشکیل عروق خونی جدید در یک روند طبیعی و لازم را برای رشد و توسعه در دوران کودکی، و همچنین برای بهبود زخم است. متاسفانه، سرطان ربودن این فرایند در غیر این صورت طبیعی به منظور افزایش عرضه خون به تومور. تشکیل عروق خونی جدید تهیه تومور نیاز مطلق برای متاستاز موفق از تومورها رشد نمی تواند فراتر از اندازه سر سوزن (به عنوان مثال، 1-ضخامت 2mm) بدون گسترش خون خود را supply.49، 50

ضد angiogenic عوامل

این ممکن است تعجب آور به یاد بگیرند که وجود تومور اولیه در خدمت به مهار رشد سرطان متاستاتیک در نقاط دیگر بدن است. تومور اولیه تولید عوامل ضد angiogenic که محدود کردن رشد metastases.51-54 این عوامل ضد angiogenic جلوگیری از تشکیل رگهای خونی جدید به سایت های بالقوه از متاستاز است. متاسفانه، عمل جراحی برای برداشتن سرطان اولیه نیز در حذف این عوامل ضد angiogenic نتایج، و رشد متاستاز است و دیگر مهار است. با این محدودیت ها برداشته، آن را در حال حاضر ساده تر برای سایت های کوچک سرطان متاستاتیک به جذب رگهای خونی جدید که ترویج growth.55 خود را در واقع، این نگرانی ها توسط محققان که اعلام کرد که "... برداشتن تومور اولیه ممکن است به حفاظت در برابر رگزایی از بین بردن ابراز شد و به این ترتیب micrometastasis خفته [سایت های کوچک سرطان متاستاتیک] بیدار است. "7

همانطور که اگر از دست رفتن از مهار angiogenic توسط تومور اولیه به اندازه کافی از یک مشکل نیست، آن را تبدیل از عمل باعث می شود یک مخمصه angiogenic دیگر. پس از عمل جراحی، سطوح از عوامل که باعث افزایش رگزایی، همچنین به عنوان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) شناخته می شود، به میزان قابل توجهی افزایش است. این می تواند در تشکیل عروق خونی جدید تامین زمینه سرطان متاستاتیک افزایش یافته منجر شود. گروهی از دانشمندان خلاصه این تحقیق به خوبی زمانی که اظهار داشت که "پس از عمل جراحی، تعادل عوامل طرفدار و antiangiogenic angiogenic در حمایت از رگزایی (آنژیوژنز) معطوف به تسهیل بهبود زخم است. به خصوص سطوح فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) به طور پیگیر بالا. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

پنج روز قبل از عمل جراحی، بیمار ممکن است مکمل با عصاره استاندارد چای سبز، کورکومین curcumin عصاره genistein، سویا و سایر مواد مغذی است که سرکوب VEGF و در نتیجه ممکن است کمک به حفاظت در برابر رگزایی در نظر است. برای دریافت یک نسخه رایگان از آخرین توصیه های دوز بندی برای این مواد مغذی، تماس بگیرید 1-800-841-5433 یا اینکه به سیستم وارد شوید به زندگی پایه گزارش جراحی سرطان فرمت: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer جراحی، ویژه، Report.htm

انتخاب بیهوشی جراحی می تواند تأثیر متاستاز

رویکرد متعارف پزشکی به بیهوشی جراحی، استفاده از بیهوشی عمومی در طول جراحی، توسط مورفین وریدی پس از عمل جراحی برای کنترل درد بوده است. با این حال، روش مرسوم، ممکن است از روش بهینه برای جلوگیری از متاستاز ناشی از عمل جراحی است. استفاده از مرفین به طور مستقیم بعد از عمل جراحی به شمار مشکلات قابل توجهی است. در زمان عملکرد سیستم ایمنی در حال حاضر سرکوب، مورفین بیشتر تضعیف سیستم ایمنی بدن با کاهش سلول های NK activity.63

بیهوشی جراحی نیز برای تضعیف سلول های NK activity.64 یک مطالعه نشان داد که مورفین افزایش رگزایی و موجب رشد سرطان پستان در موش نشان داده شده است. محققان به این نتیجه رسیدند: "این نتایج نشان می دهد که استفاده بالینی از مورفین به طور بالقوه می تواند مضر باشد در بیماران با سرطان های وابسته به رگزایی (آنژیوژنز) است." 65

بیهوشی منطقه ای و کنترل درد

Given the inherent problems associated with the use of morphine and anesthesia, researchers have explored other approaches to surgical anesthesia and pain control. One novel approach is the use of conventional general anesthesia combined with regional anesthesia, which refers to anesthesia that only affects a specific part of the body. The benefits achieved with this approach are two-fold: the use of regional anesthesia reduces the amount of general anesthesia required during surgery, as well as decreasing the amount of morphine needed after surgery for pain control.55

This elegant approach to surgical anesthesia and pain control has been validated in scientific studies. In one experiment, cancerous mice received surgery with general anesthesia alone or combined with regional anesthesia. The scientists reported that the addition of regional anesthesia to general anesthesia “markedly attenuates the promotion of metastasis by surgery.” Regional anesthesia reduced 70% of the metastasis-promoting effects of surgery caused by general anesthesia alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

در مقایسه با یک مطالعه منتشر شده در مجله معتبر پزشکی لانست لاپاروسکوپیک به جراحی باز برای حذف بخشی از کولون (colectomy) در بیماران مبتلا به سرطان روده بزرگ است. در مقایسه با گروه دریافت جراحی سنتی باز، گروه جراحی لاپاروسکوپی 61٪ کاهش خطر عود سرطان همراه با 62 درصد خطر مرگ ناشی از سرطان روده را کاهش است. جراحان به این نتیجه رسیدند که colectomy لاپاروسکوپی موثر از colectomy باز برای درمان سرطان روده بزرگ تر است که عود تومور و سرطان survival.71 بلند مدت پیگیری این بیماران (زمان متوسط ​​95 ماه) مورد بررسی 56٪ کاهش خطر مرگ ناشی از سرطان روده بزرگ را برای عمل جراحی لاپاروسکوپی سنتی باز surgery.72 در مقایسه دیگری از جراحی لاپاروسکوپی جهت باز کردن عمل جراحی برای سرطان روده بزرگ در مقایسه میزان بقاء پنج ساله٪ 64.1 در گروه لاپاروسکوپی و میزان بقای پنج ساله 58.5٪ در گروه دریافت باز surgery.73

جراحی با حداقل تهاجم است به پیشرفت های قابل توجهی در بقا برای کسانی که مبتلا به سرطان ریه است. فیلم به کمک عمل جراحی توراکوسکوپیک (VATS)، یک عمل جراحی با حداقل تهاجم، به عمل جراحی باز سنتی برای از بین بردن تومورهای ریه (لوبکتومی) مقایسه شد. بقای پنج سال ناشی از سرطان ریه، 97٪ در گروه VATS بود. این تا حد زیادی تضاد پنج ساله 79 درصد بقا در عمل جراحی باز group.74

در مورد استفاده از عمل جراحی با حداقل تهاجم برای سرطان ریه، جراحان در مرکز پزشکی Cedars-سینا اظهار داشت که عمل جراحی با حداقل تهاجم برای سرطان ریه "می تواند با خیال راحت با مزایای اثبات شده بیش از توراکوتومی مرسوم [قفسه سینه جراحی برای برداشتن قسمتی از انجام برش کوچکتر، کاهش درد بعد از عمل، ... کاهش از دست دادن خون، حفظ و نگهداری بهتر از عملکرد ریوی، و قبل از بازگشت به فعالیتهای عادی ... شواهد در متون نصب که VATS ممکن است کاهش نرخ عوارض و بقا بهتری ارائه دهد. "75

مدیریت درمان شیمیدرمانی و اشعه قبل از عمل

پزشکان در دانشگاه کارولینای شمالی دانشگاه علوم پزشکی استفاده از اشعه و شیمی درمانی ترکیبی را مورد مطالعه قبل از عمل جراحی برای افراد مبتلا به سرطان مری است. بیست و شش بیمار تحت عمل جراحی به تنهایی، در حالی که 30 بیمار دریافت پرتودرمانی و شیمی درمانی و پس از عمل جراحی است. گروه تحت درمان ترکیبی بقاء پنج ساله 39 درصد، در حالی که این گروه با جراحی درمان می شوند به تنهایی تجربه بقای پنج ساله تنها 16 درصد .99

مطالعه در مجله پزشکی نیوانگلند در 2006 درمان در مقایسه با جراحی تنها به درمان منتشر شده با شیمی درمانی داده شده هر دو به طور مستقیم، قبل و بعد از عمل جراحی در بیماران مبتلا به سرطان معده یا مری. بقاء پنج ساله برای گروه جراحی و شیمی درمانی 36٪ بود، در مقایسه با بقای پنج ساله 23 درصد در گروه تحت عمل جراحی alone.100

تحقیقات همچنین پشتیبانی از استفاده از شیمی درمانی و پرتو درمانی در طول دوره بعد از عمل حیاتی است. در یک مطالعه، 544 بیمار مبتلا به سرطان معده ترکیب شیمی درمانی و پرتو درمانی در مدت کوتاهی پس از عمل جراحی است. مقایسه بقا با گروه مشابه از 446 بیمار مبتلا به سرطان معده تحت درمان با عمل جراحی به تنهایی ساخته شد. شیمی درمانی و پرتو درمانی بعد از عمل منجر به بهبود قابل توجهی در بقا. گروه تحت درمان با عمل جراحی به تنهایی، بقای متوسط ​​62.6 ماه بود، در مقایسه با بقای متوسط ​​95.3 ماه در گروه دریافت تابش پس از عمل و chemotherapy.101 مطالعه مشابه نیز نشان داد با استفاده از اشعه و شیمی درمانی بعد از عمل نسبت به بهبود زنده ماندن جراحی alone.102

التهاب و متاستاز

عمل جراحی سرطان باعث افزایش تولید مواد شیمیایی، التهابی، مانند اینترلوکین-1 و اینترلوکین-6.76-78 این مواد شیمیایی شناخته شده برای افزایش فعالیت سیکلواکسیژناز 2 (COX-2) است. آنزیم های التهابی بسیار قوی COX-2 نقش محوری در ترویج رشد و متاستاز سرطان است.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

پیوند به بیرون

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. برزیلی J عوارض. 1992 اوت 79 (8) :757-60.

77. مقعد کولون DIS. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100 می باشد. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.