Health vaadatud "Uudised ja vaated

Ennetamine Surgery põhjustatud metastaasimarkeritena

poolt Steven Nemeroff ND on 09/12/09 kell 04:53

Vähk Operatsioon: Mida on vaja teada enne tähtaega

Nurgakivi ravi enamik vähk on kirurgiline eemaldamine esmase kasvaja. Miks see lähenemine on lihtne: kui saad lahti vähki lihtsalt eemaldamisel keha, siis ravi saab tõenäoliselt võimalik saavutada. Kahjuks selline lähenemine ei võta arvesse, et pärast operatsiooni vähi on sageli metastaseerunud (levinud erinevaid organeid). Üsna sageli metastaatilise kordumine on palju tõsisem kui originaal kasvaja. Tegelikult paljud kasvajad on metastaatilise kordumise-ja mitte esmane kasvaja, mis lõpuks osutub fatal.1

In šokeeriv iroonia, et üha enam teaduslikud avastused on näidanud, et vähi operatsioon võib suurendada riski metastasis.2 See läheks nägu tavameditsiini mõtlemine, kuid faktid on vaieldamatud.

Et paremini mõista, kuidas operatsioon võib suurendada riski metastaasi, vaatame kõigepealt arutada tegeliku protsessi vähi metastaasi. Keeruline sündmuste jada peab toimuma selleks, et vähi levik teisele osale body.2 üksikuid vähirakke, et murda eemal primaarse tuumori kõigepealt rikkuda sidekoe kohe ümber vähki. Kui vähk rakkude on purunenud tasuta ümbritseva sidekoe, järgmine samm on siseneda verest või lümfisüsteemi laeva. See on lihtsam öelda kui teha, sest sisenemise veresoonte nõuab vähiraku eritumine ensüüme, mis lagunevad alusmembraani verest vessel.3 jõustumine veresoon on eluliselt tähtis, et ambitsioonikaid metastaseerunud vähi raku, kuna ta kasutab vereringesse nagu maanteel transportimiseks teisi elutähtsaid organeid keha nagu maks, aju, või kopsu-kui on võimalik moodustada uus surmav kasvaja.

Nüüd, kui üksildane vähiraku on lõpuks jõudnud vereringesse, tema probleemid on alles alanud. Reisimisel vereringesse võib olla ohtlik reisi vähirakke. Turbulence alates kiiresti arenev veri võib kahjustada ja hävitada vähiraku. Lisaks vähirakke tuleb vältida avastamist ja hävitamine valgete vereliblede ringlevad vereringesse.

Lõpetada sõit, petturitest vähiraku peab järgima limaskesta veresoonte, kus see laguneb teel ning väljub alusmembraani on veresoonde. Oma lõpliku ülesanne on urgu läbi ümbritseva sidekoe jõuda organ, mis on oma lõppsihtkohta. Nüüd vähiraku võivad paljuneda ja moodustavad kasvava koloonia, mis toimib aluse uue metastaatilise vähiga. Aeg töötab nende vastu üksildane vähirakke. Kogu see sündmuste jada peab toimuma kiiresti, kuna nende rakkude eluiga on piiratud span.1

Nüüd näeme, et vähi metastaaside on keeruline ja raske protsess. Tulvil häda väga vähesed iseseisva vähirakkude ellujäämiseks see raske journey.2 tõenäosus vähirakke ellujäänud see teekond ja moodustavad uue metastaasid võib suurendada kõike, mis aitab seda protsessi lihtsamaks.

Aastal murrangulise avaldatud uuringu Medical Journal Annals of Surgery 2009, teadlased teatasid, et vähi operatsioon ise võib luua keskkond, organ, mis oluliselt vähendab takistusi metastaasi et vähi rakud peavad tavaliselt face.2

Nii nagu kohta on ilmutus, et vähi operatsioon saab toota asendusliikme tee metastaasi et möödasõidu looduslikud takistused. Aastal vähi operatsioon, eemaldada kasvaja peaaegu alati häirib struktuurne terviklikkus kasvaja ja / või veresooned toitmine kasvaja. See võib viia takistamatu levik vähirakke vereringesse või külv need vähirakud otse rinnus või abdomen.4-7 See operatsioon põhjustatud "asendusliikme route" võib oluliselt lihtsustada tee signaale.

Selgitamaks, avaldatud uuringu British Journal of Cancer in 2001 võrreldes ellujäämise naiste rinnavähi kes olid oma kasvajad eemaldatakse kirurgiliselt, säilimist naiste rinnavähi kes ei ole operatsiooni. Ootuspäraselt tulemused kindlaks, et operatsiooni oluliselt paranenud elulemus algusaastatel.

Siiski tuleb teha täiendavaid andmeid analüüsides kindlaks, et naised, kes oli operatsioon oli ora nende risk surma kaheksa aastat, mis ei olnud ilmne rühm, kellel ei olnud surgery.8 Nende tulemuste tõlgendamisel, Uuringu autorid ütles: "mõistliku hüpoteesi selgitada täheldatud mustrid ohu funktsioone [vähiriski surma] on eeldada, et ... esmane kasvaja eemaldamine võib põhjustada äkiline kiirendus metastaatilise protsessi ..."

Teine rühm teadlasi kommenteeris uurimust kirurgiline ravi käärsoolevähki oli palju julgem oma järeldused: "See leid toetab, et operatsioon muudab loomulik haiguse pikendamisse eluiga suurem osa patsientide populatsiooni, kuid ka samaaegselt lühendades elulemus väiksem patsientide alagrupis. Seega, nii eksperimentaalsed ja kliinilised tõendid toetust, et operatsiooni, kuigi oluliselt vähendada kasvaja mass ja radikaalne, paradoksaalsel kombel võivad tõsta metastaaside arengut. "2

Arvestades neid häirivaid tulemusi, mida saab inimeste tehakse operatsioon nende vähk teha, et kaitsta end riski suurenemist metastaasi? Väärt strateegia oleks uurida kõiki mehhanisme, mille operatsiooni soodustab metastaaside ja seejärel luua terviklik kava, mis neutraliseerib ja igaüks neist mehhanismidest.

MIDA ON VAJA TEADA: vähi operatsioon

• Kirurgiline eemaldamine vähi tavaliselt annab parima võimaluse haigusvaba elulemuse.

• kasvav hulk tõendeid näitab, et vähi operatsioon ise võib suurendada ohtu metastaaside (levida teistesse piirkondadesse) läbi mitmete mehhanismide, sealhulgas: suurenev vähk rakkude adhesiooni, tõkestada immuunsüsteemi funktsiooni, edendades angiogeneesi ja stimuleeriv põletik.

• Kuna metastaatilise haiguse raviks on tihti deadlier kui originaal kasvaja, on oluline kasutada ennetavaid strateegiaid, et vältida vähi metastaasi.

• sammud, mis aitavad ennetada vähki metastaaside sisaldama: võitlus vähiraku adhesioon, toetada immuunsüsteemi tervist, tõstes immuunsüsteemi valve, pärssides angiogeneesi, vähendades põletikku ja valides kirurgid ja anestesioloogid, kes kasutavad arenenud tehnikaid, mis võivad vähendada metastaatilise risk.

• Teatud toitainete, narkootikumid, tüüpi anesteesia ja kirurgia tehnikat seotud vähenenud riski signaale.

Operatsioon Suurendab Cancer Cell Nakketugevus

Üks mehhanism, mille operatsioon suurendab metastaasi on suurendades vähiraku adhesion.9 Vähirakud mis on katki eemal primaarse tuumori kasutavad adhesiooni suurendada nende võimet moodustada metastaaside kauge organites. Need vähirakke peavad suutma kokku kleepuvad ja moodustavad kolooniad, mida saab laiendada ja kasvada. On ebatõenäoline, et üks vähiraku moodustavad metastaseerunud kasvaja, nagu üks inimene on ebatõenäoline, et moodustada hästi toimiv kogukond. Vähirakud kasutavad adhesioonimolekulide-nagu galectin-3-hõlbustada nende võime kokku kleepuvad. Esitada pinnal vähirakke, neid molekule käitunud takjakinnitusega võimaldades iseseisva vähirakke järgima iga other.10 Vähirakud ringlevad vereringesse kasutada ka galectin-3 adhesiooni jtk peale limaskesta verd vessels.11 kinni tsirkuleerivate kasvajarakkude (CTC) on veresoonte seintele on oluline samm protsessis signaale.

Täpselt nagu inimese libistades alla jäine mägi on mingit lootust peatada, kui nad ei suuda haarata peale midagi, vähiraku, et ei saa kinni veresoone seina lihtsalt edasi tiir läbi verre võimelised moodustama metastaasid. Ei saa sulguksid peale seina veresoonte need ringlevad kasvajarakud muutuvad nagu "laevad ilma port" ja ei suuda dokki. Lõpuks valgete vereliblede ringleb veres on suunatud ja hävitada CTC. Kui CTC edukalt siduda veresoone seina ja urgu oma teed läbi alusmembraani nad siis kasutavad galectin-3 adhesioonimolekulide järgima orel moodustama uut metastaatilise cancer.10

Võitlus Cancer Cell Nakketugevus

Kahjuks uuringud on näidanud, et vähi operatsioon suurendab kasvaja rakkude adhesiooni. Ühes uuringus, et mimicked kirurgilise tingimused, teadlased teatasid, et siduva vähi rakud veresoonte seinte suurendati 250%, võrreldes vähirakud ei puutu kokku kirurgilise conditions.12 Seetõttu on kriitiliselt tähtis isik toimumas vähi operatsioon võtta meetmeid, mis aitavad neutraliseerida operatsiooni põhjustatud suurenenud vähi rakkude adhesiooni.

Muudetud Citrus Pektiin

Õnneks on loomulik täiendus nimega muutmine tsitrusviljade pektiin (MCP) saab teha just seda. Citrus pektiin-tüüpi kiudaineid, ei imendu soolest. Kuid muuta tsitrusviljade pektiin on muudetud nii, et võivad imenduda verre ja avaldada selle vähivastase toime. Mehhanism, mille abil muuta tsitrusviljade pektiin pärsib vähirakkude adhesioon on seondudes galectin-3 adhesioonimolekulide pinnal vähirakke, mis takistab vähirakkude kokkukleepumist ja moodustub cluster.13 Muudetud tsitrusviljade pektiin võib pärssida ringleva kasvaja rakke lukustusfunktsiooniga peale limaskesta veresooni. See näitas eksperiment, mille modified tsitrusviljade pektiin blokeeritud haardumist galectin-3 kuni limaskesta veresoonte poolt uskumatu 95%. Muudetud tsitrusviljade pektiin ka oluliselt vähenenud haardumist rinnavähi rakke veresoonte walls.13

Muljetavaldav uuringud on dokumenteeritud võimu muuta tsitrusviljade pektiin otseselt pärssida vähi metastaasi. Aastal avaldatud uurimuses ajakirjas Journal of National Cancer Institute, muuta tsitrusviljade pektiin ei rottidel, mis olid süstitud eesnäärmevähi rakkude, kuid rotid ei saa muuta tsitrusviljade pektiin oli kontrollgrupiga. Kopsumetastaaside täheldati 93% kontrollgrupi, samas vaid 50% modifitseeritud tsitrusviljade pektiin rühm kogenud kopsumetastaaside. Veel märkimisväärsem oli tõdemus, et muuta tsitrusviljade pektiin grupp oli 89% võrra suurus metastaatilise kolooniad võrreldes kontroll group.14 Sarnases eksperimendis, hiired süstitud melanoomi vähirakke, et söödeti muundatud tsitrusviljade pektiin kogenud suurem kui 90% võrra kopsumetastaaside võrreldes kontrollgrupi group.15

Pärast neid põnevaid leide looma teadus-, muuta tsitrusviljade pektiin oli siis pannakse proovile meeste eesnäärmevähk. Selles uuringus 10 meest korduva eesnäärmevähi saanud muuta tsitrusviljade pektiin (14,4 g päevas). Ühe aasta möödudes oluliselt paranenud vähi progresseerumise märgiti, mis määratakse kindlaks vähendamise määra, prostata-spetsiifilise antigeeni (PSA) tase increased.16 Sellele järgnes uurimus, kus 49 meest eesnäärmevähi erinevate tüüpi anti muuta tsitrusviljade pektiin on 4-nädalane tsükkel. Pärast 2 tsüklit ravi muuta tsitrusviljade pektiin, 22% meestest kogenud stabiliseerumine haiguse või parem elukvaliteet; 12% oli haigus stabiilne rohkem kui 24 nädalat. Uuringu autorid järeldusele, et "MCP (Muudetud tsitrusviljade pektiin) näib olevat positiivne mõju eelkõige seoses kliinilise kasu ja elukvaliteedi patsientidel kaugele arenenud tahke kasvaja." 17

Pidage meeles, et need Eesnäärmevähi uuringus teemasid juba kannatanud kaugelearenenud haigusega. Tundub loogilisem, kui need patsiendid ei olnud algatatud muuta tsitrusviljade pektiin täiendamine enne kirurgilisi protseduure, et vältida metastaatilise kolooniat luuakse, nagu tehti edukaks laboratoorseid uuringuid.

Tagamet (tsimetidiin) ja Cell Nakketugevus

Lisaks modifitseeritud tsitrusviljade pektiin, tuntud üle leti ravimeid saab ka mängida olulist rolli vähendamine vähiraku haardumine. Tsimetidiin-tuntakse Tagamet ®-on ravim ajalooliselt kasutatud leevendada kõrvetisi. Üha teaduslikud avastused on näidanud, et tsimetidiini ka valdab tugev vähivastane aktiivsus. Tsimetidiin pärsib vähirakkude adhesiooni blokeerib väljendus liim molekul nn E-selektiini-pinnal vooderdavad vere vessels.15 Vähk rakkude sulguksid peale E-selektiini, et kinni vooder vere vessels.18 Vältides väljendus E-selektiini, tsimetidiin oluliselt piirab vähiraku kinnipidamine veresoonte seinu. See efekt on analoogne eemaldamist takjakinnitusega alates veresoonte seinu, mis tavaliselt võimaldab ringleva kasvajarakkude siduda.

Tsimetidiin tema tugev vähivastane toime oli selgelt aruandes avaldatud British Journal of Cancer 2002. Selles uuringus 64 käärsoolevähki patsiendid said keemiaravi või ilma tsimetidiin (800 mg päevas) ühe aasta jooksul. 10-aastane elulemus tsimetidiin grupp oli peaaegu 90%. See on teravas vastuolus kontrollrühm, mis oli 10-aasta elulemus vaid 49,8%. Väärib märkimist, need patsiendid agressiivsem vorm käärsoolevähki, 10-aastane elulemus oli 85% neid, keda raviti tsimetidiin võrreldes masendav 23% kontrollgrupi group.19 autorid Uuring näitas, "Kokkuvõttes Nende tulemuste pakutud mehhanismi aluseks kasulik toime tsimetidiini on pärasoolevähki patsientidel, tõenäoliselt blokeerib väljendus E-selektiini vaskulaarse endoteeli [limaskesta veresoonte] rakke ja takistavad haardumist vähirakke. "Need leiud toetavad teise Uuring pärasoolevähki patsientide kus tsimetidiin anda ainult seitse päeva ajal operatsiooni kasvanud 3-aasta elulemus 59% kuni 93%! 20

Need andmed esitab mõjuvad põhjused vähihaigetel, vähemalt 5 päeva enne operatsiooni, et neelata vähemalt 14 grammi muuta tsitrusviljade pektiini ja 800 mg tsimetidiini päevas. See kombinatsioon raviskeemi võib järgneda üks aasta või kauem vähendada metastaatilise risk.

Ennetamine Surgery poolt põhjustatud immuunsüsteemi allasurumine

Olulist rolli immuunsüsteemi mängib vähktõvega võitlemise ei saa alahinnata. Kuigi on palju aspekte, immuunsüsteem, mis tulevad mängu, kui võidelda vähi rolli loomulik killer rakkude ülekaalus. Natural killer (NK) rakkude on teatud tüüpi vere valgeliblede ülesandeks otsides ja hävitades vähirakke. Uuringud on näidanud, et NK rakud võivad spontaanselt tunda ja hävitada erinevaid vähi cells.21

Natural Killer Cell (NK) aktiivsuse ja Vähk

Et illustreerida tähtsust NK rakkude aktiivsust võitluses vähi uuring avaldati ajakirjas Rinnavähi uuringud ja ravi on uuritud NK rakkude aktiivsuse naised varsti pärast operatsiooni rinnavähk. Uurijad teatasid, et madal NK rakkude aktiivsust olid seotud suurenenud riskiga surma rindade cancer.22 Tegelikult vähendas NK rakkude aktiivsust oli parem ennustaja ellujäämise kui tegelik staadiumis vähk. Teises murettekitav uuring, üksikisikute vähendatud NK rakkude aktiivsust enne operatsiooni jaoks käärsoolevähki oli 350% suurem risk metastaasi järgneva 31 kuu jooksul! 23

Tõenäosus operatsiooni põhjustatud metastaasi vajab immuunsüsteem olla väga aktiivne ja tähelepanelik otsides ja hävitades Renegade vähirakke ajal perioperatiivse periood (aeg vahetult enne ja pärast operatsiooni). Traagiliselt, mitmed uuringud on dokumenteeritud, et vähi operatsioon tulemusi oluliselt vähendada NK rakkude activity.6, 7,24,25 In uurimise võttes pahaendeline tähendus, NK rakkude aktiivsuse naised, kellel operatsioon rinnavähi vähenes üle 50% esimesel päeval pärast surgery.24 Seda silmas pidades üha rohkem tõendeid, teadlaste rühm teatas: "Seepärast usume, et varsti pärast operatsiooni, isegi ajutine immuunsüsteemi häired võivad lubada kasvajad [vähk] siseneda järgmisel arenguastmel ja lõpuks moodustada suurt metastaasid. "7

Kirurgiline protseduur ise vähendab NK tegevust. See NK rakkude piiravat mõju, mis tekib kohe pärast operatsiooni ei saanud juhtuda hullem võimaliku aja jooksul. NK rakkude aktiivsuse falters, kui seda kõige rohkem vaja võidelda signaale. Operatsiooni põhjustatud suurenenud risk metastaasi koos vähendamine NK rakkude aktiivsus võib olla katastroofilised tagajärjed sooritava isiku vähi operatsioon. Olles seda öelnud, perioperatiivse jooksul tutvustab aken võimalus aktiivselt tugevdada immuunsüsteemi, suurendades NK rakkude aktiivsust. Õnneks palju nutraceutical, farmaatsia-ja arstlik sekkumine teatavalt suurendavad NK rakkude aktiivsust on olemas inimene toimumas vähi operatsioon.

PSK Suurendab NK rakkude aktiivsust

Üks tuntud loomulik täiendus, mis võib suurendada NK rakkude aktiivsus on PSK (valguga seotud polüsahhariid K) spetsiaalselt ettevalmistatud väljavõte seene Coriolus versicolor. PSK on näidanud, et suurendada NK rakkude aktiivsuse mitu studies.26-29 PSK võimet tõsta NK rakkude tegevus aitab selgitada, miks see on näidanud, et oluliselt parandada elulemust vähihaigetel patsientidel. Näiteks 225 patsienti kopsuvähki saanud kiiritusravi või ilma PSK (3 grammi päevas). Need, kellel on rohkem arenenud Stage 3 vähk, rohkem kui kolm korda rohkem üksikisikutega PSK oli elus viie aasta pärast (26%), võrreldes nendega, kes ei võta PSK (8%). PSK rohkem kui kaks korda viie aasta elulemus isikutele vähem edasijõudnud 1 või 2 haigus (39% vs.17%) 0,30

Rühma käärsoolevähki patsiendid randomiseeriti saama kemoteraapiat või kemoteraapiat pluss PSK, mis võeti kaks aastat. Saanud rühmas PSK oli erandlik 10-aasta elulemus 82%. Kahjuks kes said keemiaravi üksi olnud 10-aasta elulemus vaid 51% 0,31 Sarnases uuringus teatas British Journal of Cancer in 2004, käärsoolevähki patsiendid said keemiaravi üksikult või koos PSK (3 grammi päevas) 2 aastat. Grupis koos ohtlikum Stage 3 käärsoolevähki, 5-aasta elulemus oli 75% PSK kontserni. Seda võrreldes 5-aasta elulemus vaid 46% grupi kemoteraapiat alone.32 Uuringud on kinnitanud, et PSK parandab ka ellujäämise rinna-, mao-, söögitoru ja uterus.33-36

Nutraceuticals, Herbals ja farmaatsia mis suurendavad NK rakkude aktiivsust

Muud nutraceuticals, mis on dokumenteeritud, et suurendada NK rakkude aktiivsust on küüslauk, glutamiini, IP6 (inositooli hexaphosphate) AHCC (aktiivne hexose korreleeritud ühend) ja lactoferrin.37-41 Üks eksperiment hiirtel rinnavähi leidis, et glutamiini täiendamise tulemusena 40% võrra kasvaja kasvu ühendatud 2,5-kordset tõusu NK rakkude activity.40

Teadlased Saksamaal uuritakse mõju puuvõõrik ekstrakti NK rakkude aktiivsuse 62 saavatel patsientidel operatsioon käärsoolevähki. Osalejad randomiseeriti intravenoosset infusiooni puuvõõrik ekstrakt kohe, enne kui nad said üldanesteesia või anti üldanesteesia üksi. Mõõtmised NK rakkude aktiivsuse võeti enne ja 24 tundi pärast operatsiooni. Nagu oodatud, rühm, kes ei saanud puuvõõrik kogenud 44% võrra NK rakkude aktiivsust 24 tunni jooksul pärast operatsiooni. Huvitav, teadlased teatasid, et kes said puuvõõrik ei esinenud olulist langust NK rakkude aktiivsuse pärast operatsiooni. Nad läksid edasi järeldada, et "perioperatiivse infusiooni puuvõõrik väljavõtteid saab vältida allasurumine NK rakkude aktiivsuse vähihaigetel." 42

Pharmaceuticals kasutatud tõsta NK rakkude aktiivsuse hulka alfainterferooniga ja granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriva faktoriga. Need ravimid on näidanud, et vältida operatsiooni põhjustatud immuunsüsteemi allasurumine manustamisel perioperatively.43, 44 Teine immuunsüsteemi suurendada ravimi kaaluda perioperatiivse seade võib olla interleukiin-2,45

Vähemalt 5 päeva enne operatsiooni, siis tundub loogiline algatada loomulik killer (NK) rakkude tõstvate programm, mis hõlmab toitaineid nagu PSK, laktoferriini glutamiini ja teised. Narkootikumide nagu interleukiin-2 ja granulotsüütide-makrofaagide kolooniaid stimuleeriv faktor on heaks kiidetud Ameerika Ühendriikides, kuid haigekassa üldjuhul ei hõlma need perioperatiivse eesmärgil soovitas siin. Saada tasuta koopia hiljemalt Annustamissoovitused nende toitainete ja ravimite, helista 1-800-841-5433 või sisse logida meie Cancer Surgery eriaruande.

Tõstes Immuunsüsteemi järelevalve vähi Vaktsiinid

Valgustatud meditsiiniline lähenemine vähiravi puhul kasutatakse vähi vaktsiini. Põhimõte on sama, kasutades vaktsiini, nakkushaiguste, välja arvatud kasvaja vaktsiinide eesmärk vähirakkude asemel viirus. Teine iseloomustab kasvaja vaktsiinid on, et kuigi viirusvaktsiinid on loodud üldine viirus, kasvaja vaktsiinid on autoloogse, st nad on toodetud isiku enda vähirakke eemaldada operatsiooni ajal. See on kriitiline vahet sest seal võivad olla märkimisväärsed geneetilised erinevused vähki. See väga individuaalne vähi vaktsiini oluliselt võimendab võime immuunsüsteemi leida ja suunata jäänud vähirakke olemas keha. Vähk vaktsiinid annavad immuunsüsteemi, mille konkreetseks identifitseerimiseks markerite vähk, mis saab siis kasutada paigaldada edukas rünnak metastaatilise vähirakke.

Autoloogse vähk vaktsiinid on uuritud laialdaselt, kõige julgustavaid tulemusi märkida randomiseeritud, kontrollitud kliinilistes uuringutes, sealhulgas rohkem kui 1300 pärasoolevähki patsientidel, kellel kasvaja vaktsiinide anti pärast operatsiooni. Nendes uuringutes teatatud vähenenud kordumise hinnad ja paranenud survival.46 Erinevalt keemiaravi, mis võib põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid ja toksilisuse, vähk vaktsiinid on õrn ravi tõestatud pikaajaliste safety.47

Aastal pöördelise uuringu teatas 2003, 567 üksikisikute käärsoolevähki randomiseeriti operatsioon üksi või operatsioon koos vaktsiinidega saadud oma vähirakke. Keskmine elulemus vähi vaktsiini grupis oli 7 aasta jooksul, võrreldes keskmine elulemus 4,5 aastat saanud grupis operatsiooni üksi. 5-aasta elulemus oli 66,5%-ni vähi vaktsiini grupis, mis kääbusvormide 45,6% viieaastase ellujäämise eest saanud grupis operatsiooni alone.48 See silmatorkav erinevus 5-aasta elulemus selgelt näitab võimu konkreetsele olukorrale kohandatud vähi vaktsiini suuresti suunatud isiku enda immuunsus suunata ja rünnata ülejäänud metastaatilise vähirakke.

Cancer Surgery, angiogeneesi, ja metastaaside

Vähk tööle tark strateegia nende püüdlustes kasvada ja areneda kehas. Angiogeneesi on protsess, kus uued veresooned on moodustatud olemasoleva veresooned. Moodustamine uute veresoonte on normaalne ja vajalik protsess lapsepõlve kasvu ja arengut, samuti haavade. Kahjuks vähk kaaperdada see muidu normaalne protsess, et suurendada verevarustus kasvaja. Moodustamine uus veresoonte kasvaja on absoluutne nõue edukas metastaasi kuna kasvaja ei saa kasvada üle suurusest Älykääpiö (st 1-2mm) ilma laiendada oma vere supply.49, 50

Antiangiogeenseid tegurid

See võib olla üllatav teada, et olemasolu esmane kasvaja aitab pidurdada kasvu metastaseerunud vähi mujal organismis. Esmase kasvaja toodab antiangiogeenseid tegurid, mis piiravad kasvu metastases.51-54 Need antiangiogeenseid tegurid pärsivad teket uus veresoonte võimaliku asukoha signaale. Kahjuks kirurgilist eemaldamist peamine vähi ka tulemuseks on kõnealuste lisaseadmete eemaldamine antiangiogeenseid tegurid ja kasvu metastaasi ei ole enam pärsitud. Nende piirangute tühistamist, see on nüüd lihtsam väikeste alade metastaseerunud vähi juurde uusi veresooni, et edendada nende growth.55 Tõepoolest, neid muret väljendati teadlased, kes teatasid, et "... eemaldamist esmane kasvaja võib kaotada kaitsevahend angiogeneesi ja seega äratada seisvate micrometastasis [väike saidid metastaatilise vähi]. "7

Justkui kaotus angiogeensete pärssiva esmane kasvaja ei olnud piisavalt probleem, selgub operatsioon põhjustab teise angiogeensete vasturääkivus. Pärast operatsiooni tase tegurid, mis suurendavad angiogeneesi-tuntud ka vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF)-on oluliselt suurenenud. See võib põhjustada suurenenud moodustumine uute veresoonte valdkondades metastaatilise vähiga. Rühm teadlasi kokku see teadus üsna hästi, kui nad kinnitasid, et "pärast operatsiooni, angiogeensete tasakaalu pro-ja antiangiogenic tegurid nihutatakse kasuks angiogeneesi hõlbustada haavade. Eriti tase vaskulaarse endoteeli kasvufaktori (VEGF) on püsivalt tõusnud. See ei pruugi kasu ainult kasvaja taastekke ning moodustati metastaatilise haiguse, vaid ka põhjustada aktiveerimise seisvate micrometastases. "2

Toitaineid, mis inhibeerivad VEGF

Arvestades metastaseerunud vähi vajab laiendamist verevarustus, pärsib angiogeneesi oleks kindlasti lahutamatu osa ulatusliku strateegia, võitlemaks operatsiooni põhjustatud signaale. Selleks erinevaid toitaineid on näidanud, et takistada VEGF. Nendeks soja isoflavones (genistein) silibinin (osa piima ohakas) Chrysin, epigallokatekiinigallaati (EGCG) pärit roheline tee, ja curcumin.56-62

Ühes uuringus, EGCG-aktiivne koostisosa roheline tee-manustati hiirtele maovähk. Tulemused näitasid, et EGCG vähendada kasvaja mass 60% võrra, samal ajal vähendades sisaldus veresoonte toitmine kasvaja poolt 38%. Väärib märkimist, EGCG vähenenud väljendus VEGF vähi rakkude uskumatu 80%! Uuringu autorid sõlmitud "EGCG pärsib nende kasvu maovähi vähendades VEGF tootmise ja angiogeneesi ja on paljutõotav kandidaat antiangiogeenseid ravi maovähi." 56

Hindamisel teadus seotud curcumin oma antiangiogeenseid mõju teadlaste Emory University School of Medicine märkis, et "Curcumin on otsene inhibiitor angiogeneesi ja ka pidurdab eri proangiogenic valgud nagu vaskulaarse endoteeli kasvufaktori ..." Lisaks teadlased märkis, "Cell adhesioonimolekulide on ülesreguleeritud aktiivne angiogeneesi ja curcumin võib blokeerida selle kohta, lisades seeläbi uusi mõõtmeid curcumin oma antiangiogenic mõju." Kokkuvõttes märkisid nad, et "Curcumin oma mõju kogu protsessi angiogeneesi ühendite selle tohutu potentsiaali antiangiogenic ravim." 44

Viis päeva enne operatsiooni võib patsient kaalub täiendades standardiseeritud rohelise tee ekstrakti, curcumin, soja genistein ekstrakti ja teisi toitaineid, mis pärsivad VEGF ja seega võib aidata kaitsta angiogeneesi. Saada tasuta koopia hiljemalt Annustamissoovitused nende toitainete, helista 1-800-841-5433 või sisse logida Life Extension fondi Cancer Surgery Eriaruanne: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer operatsiooni-Special-Report.htm

Valik kirurgilise anesteesia võib mõjutada Etäpesäke

Tavameditsiini lähenemine kirurgilise anesteesia on kasutada üldanesteesia ajal operatsioon, millele järgneb intravenoosne morfiini pärast operatsiooni valu kontrolli all. Tavapärane lähenemine, aga ei pruugi olla optimaalne lähenemisviis ennetamiseks operatsiooni põhjustatud signaale. Kasutamise morfiini vahetult pärast operatsiooni tekitab olulisi probleeme. Ajal, mil immuunsus on juba maha surutud, morfiin veelgi nõrgendab immuunsüsteemi, vähendades NK rakkude activity.63

Kirurgilise anesteesia on ka näidanud, et nõrgendada NK rakkude activity.64 Üks uuring leidis, et morfiin kasvanud angiogeneesi ja soodustanud rinnavähi hiirtel. Teadlased järeldusele: "Need tulemused näitavad, et kliiniline kasutamine morfiini võiks olla kahjulik patsientidel angiogeneesi sõltuv vähk." 65

Piirkondliku anesteesia ja valu kontrolli

Arvestades omased kasutamisega seotud morfiini ja anesteesia, teadlased on uurinud teiste lähenemisviise kirurgilise anesteesia ja valu kontrolli all. Üks uudne lähenemine on kasutada tavapäraste üldanesteesia koos piirkondliku anesteesiat, mis viitab anesteesia, mis mõjutab ainult teatud kehaosa. Kasu, selline lähenemine on kaks eesmärki: kasutada piirkondliku anesteesiat vähendab üldanesteesia ajal on vajalik operatsioon, samuti vähendate morfiini vaja pärast operatsiooni valu control.55

See elegantne lähenemine kirurgilise anesteesia ja valu kontroll on kinnitatud teaduslike uuringutega. Ühes uuringus, vähkkasvaja hiired said operatsiooni üldanesteesias üksi või koos piirkondliku anesteesiat. Teadlased teatasid, et lisaks piirkondliku anesteesiat üldnarkoosi "oluliselt nõrgendab edendamine metastaaside kirurgilise." Piirkondlik anesteesia vähendada 70% metastaaside arengut soodustav mõju operatsiooni põhjustatud üldanesteesia alone.66

Arstid Pennsylvania State University College of Medicine võrreldes NK rakkude aktiivsust patsientide üldist või piirkondlikku anesteesia abdominaalkirurgia. NK rakkude aktiivsus vähenes oluliselt üldanesteesia rühm, samas NK rakkude aktiivsust säilitatakse pre-operatiivse taset grupis, mis sai piirkondliku anesthesia.67 Lähtudes neist positiivsetest tulemustest, teadlasi, siis uurida, kui piirkondliku anesteesiat võivad mõjutada metastaasi läbivatel naistel operatsiooni rinnavähk. Aastal teedrajava uurimuse 50 naiste rinnavähi operatsiooni üldanesteesias koos piirkondliku anesteesiat võrreldi 79 naise, kes said üldanesteesia ajal rinnavähi operatsiooni järgneb morfiini valu kontrolli all. Tüüpi piirkondliku anesteesiat kasutatakse nimetatakse paravertebral plokk, mis hõlmab süsti lokaalanesteetikum ümber seljaaju närvid vahel lülisamba luud selgroo. Pärast järgneval perioodil ligi kolm aastat, dramaatilisi erinevusi ei täheldatud kahe grupi vahel. Vaid 6% patsientidest, kes said piirkondliku anesteesiat kogenud kordumise, võrreldes 24% risk metastaatilise kordumise grupis, et ei saanud piirkondliku anesteesiat. Märgitud teisiti, naised, kes said piirkondlikud ja üldanesteesia oli 75%-l vähenes risk metastaatilise vähiga. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Finally, those requiring morphine for pain control after surgery can consider asking their doctor for a medication called tramadol instead. Unlike morphine, tramadol does not suppress immune function.69 On the contrary, tramadol has been shown to stimulate NK cell activity. In one experiment, tramadol blocked the formation of lung metastasis induced by surgery in rats. Tramadol also prevented the surgery-induced suppression of NK cell activity.70

Less Invasive Surgery Reduces Risk of Metastasis

Surgery places an enormous physical stress upon the body. There is considerable scientific evidence supporting that surgeries that are less invasive—and therefore less traumatic—pose less risk of metastasis, compared to more invasive and traumatic surgery. Laparoscopic surgery is one type of minimally invasive surgery, in which operations in the abdomen, pelvis, and other regions are performed through small incisions, as compared to the much larger incisions needed in traditional “open” surgeries.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Järeldus

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.