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El estriol y el cáncer de mama

por el Dr. David Zava el 26/07/09 a las 5:19 pm

El Dr. David Zava aclara la confusión acerca de la hormona estriol y su riesgo de cáncer

Sobre la polémica los últimos años ha entrado en erupción en el riesgo de desarrollar cáncer de mama con la terapia estriol. Un estudio realizado en Suecia (Rosenberg et al, 2006) sugiere que el estriol puede aumentar el riesgo de carcinoma lobular cuando se utiliza durante cinco años o menos, y disminuir el riesgo cuando se usa durante más de cinco años. A diferencia de estriol sin embargo, los progestágenos orales de estradiol y sintéticas siguen aumentando el riesgo, incluso después de cinco años. Los resultados de este estudio aparecen confuso porque el estriol no siga aumentando el riesgo con el tiempo. Las diferencias en la forma de estriol en comparación con otros estrógenos más potentes como el estradiol iniciar y promover el crecimiento del cáncer podría ayudar a arrojar luz sobre esta confusión.

El estriol es una de hormonas bioidénticas

El estriol es un tipo de estrógeno que se ha utilizado clínicamente en muchos países, incluyendo los EE.UU., por lo menos 60 años. Yo sugeriría que los médicos que no están seguros acerca de estriol ir a su biblioteca médica local y mirar a la investigación estriol. Uno de los investigadores más destacados de estriol fue el Dr. Enrique Limón, que pasó décadas de su carrera investigando esta hormona. Tuve la suerte de poder hablar con el Dr. Limón, poco antes de su fallecimiento. En 2001, el Dr. John Lee, Virginia Hopkins y yo terminé el libro, lo que su doctor puede no decirle sobre el cáncer de mama: ¿Cómo equilibrio hormonal puede salvar su vida , en el que hay un capítulo sustancial sobre el estriol. Mucha de esa información fue obtenida por entrar en la biblioteca y mirando a la investigación sobre el estriol, ya través de mis conversaciones con el Dr. Lemon.

El estriol la terapia hormonal en el estudio sueco

El estudio sueco miraba cómo el uso de diferentes tipos de terapia de reemplazo hormonal afecta el riesgo de cáncer de mama ductal, lobular y tubular. Los carcinomas ductales son mucho más frecuentes que los carcinomas lobulares o tubular. Cuanto más tiempo una mujer usa terapia de reemplazo hormonal, mayor es el riesgo es para los tres tipos de cáncer de mama. Eso es más o menos lo que todos los estudios han demostrado sobre el uso de estrógenos con una progestina sintética, incluyendo la Iniciativa de Salud de la Mujer y el Million Women Study.

El estudio sueco era inusual, ya que separa la terapia estriol fuera de las otras terapias hormonales, y se encontró que los factores de riesgo son diferentes de otras formas de terapia de reemplazo hormonal. En general, con estriol el riesgo de cáncer de mama es significativamente menor que con la terapia de reemplazo hormonal de tipo de estrógeno y progestina. El riesgo de carcinoma ductal in los usuarios de estriol aumenta un poco durante 5 años, y entonces el riesgo comienza a disminuir. El riesgo de carcinoma lobular es ligeramente superior, pero también comienza a disminuir después de cinco años.

¿Qué hace diferente estriol

Para entender por qué el estriol comporta de manera diferente de la TRH otra parte, es importante entender las diferencias entre la iniciación del cáncer y la promoción del cáncer. Hay tres etapas básicas para el cáncer: iniciación, promoción y progresión. La iniciación de cáncer se presenta cuando hay daño en el ADN. La célula primordial original está dañado de alguna manera por metabolitos de estrógeno, las radiaciones ionizantes, sustancias químicas u otros factores. Una vez que la célula está dañado, con el fin de convertirlo en un tumor tiene que tener alguna ventaja sobre el crecimiento de las células normales que lo rodean. Para los cánceres de mama, toma de 2 a 4 años para que una sola célula cancerosa que ir a través de 10 duplicaciones de hacer unas mil células. Eso todavía es microscópico no se puede ver a simple vista. Se tarda unos 20 más duplicaciones antes de que el tumor es de millones de células, y esto no es mucho más grande que un pequeño grano de arroz. Se necesita un tumor de rápido crecimiento de 5 a 7 años y un tumor de crecimiento lento de 7 a 10 años antes de que se puede palpar con las manos o visualizados por la mamografía, y en ese momento el tumor contiene cientos de millones a miles de millones de células.

Una de las cosas el Dr. Lemon descubiertos en su investigación es que si nos fijamos en la relación entre el estradiol y estriol en las mujeres, las poblaciones que hacen más estriol tienen menores tasas de cáncer de mama. La población japonesa, que tiene menos cáncer de mama, el estriol tiene más relación con el estradiol, y reducir los niveles de estradiol en general. Dr. Lemon hizo un trabajo experimental en los tumores mamarios en ratas. Se encontró que las ratas que recibieron el estriol antes de ser dado un carcinógeno tenía una reducción del 90 por ciento en la incidencia de cáncer de mama. Dr. Lemon llegó a la conclusión de que el estriol jugado un papel importante al permitir la diferenciación de las células madre normales de la mama que son más vulnerables a los carcinógenos (causantes de cáncer) insultos. Él sentía que esto era una clave para la prevención del cáncer de mama. Una de las características de una célula de cáncer es que pierde la capacidad para su crecimiento para ser controlado por su ambiente circundante.

No es de extrañar que el estriol es de protección del genoma humano, ya que su nivel aumenta mil veces durante el embarazo, y se encuentra en su nivel más alto justo antes del nacimiento. No creo que la madre naturaleza se someta el feto o la madre, a todo lo que es perjudicial. Si el estriol no dañar el feto durante un tiempo cuando las células están experimentando la diferenciación más rápido de que la vida del ser humano, no es probable que sea nocivo más adelante en la vida cuando se utiliza como una forma de terapia de reemplazo de estrógeno. ¿Por qué el ligero aumento de cáncer de mama lobular, como se ve en el estudio de 2006 de Suecia? Una explicación, creo yo, radica en cómo el estriol interactúa con los receptores de estrógenos celulares en los cánceres de mama que ya están presentes en el estriol vez que se utiliza como una forma de terapia de reemplazo hormonal. Para entender esto, es importante entender las diferencias en el inicio del cáncer y la promoción del cáncer.

Cáncer de Iniciación Promoción vs cáncer

Como se detalla en el capítulo "Los Estrógenos: Ángeles de la Vida, Ángeles de la Muerte, en lo que su doctor no le puede decir sobre el cáncer de mama", el estrógeno puede ser peligroso cuando se metaboliza por las vías equivocadas. Hay un montón de cosas que pueden llevar a estrógenos por la vía metabólica mal, como el tener demasiado de él sin progesterona adecuada exposición a niveles excesivos de productos petroquímicos, comer grasas trans, y no de obtener las vitaminas adecuadas, tales como la B6 y B12 , que ayudan a desintoxicar los estrógenos malos. Lo más interesante acerca de las diferencias en las tres primarias realizadas estrógenos en su cuerpo, estrona estradiol y estriol, es que sólo los dos primeros, y el estriol no son capaces de ser convertidos por las enzimas en lo que llamamos los metabolitos de estrógenos malos que dañan el ADN. El estriol no se puede convertir en un estrógeno mal por estas mismas enzimas, lo que puede ser la razón por la madre naturaleza hace que gran parte de ella durante el embarazo para proteger el genoma del feto.

El estriol es una forma mucho más segura de los estrógenos, ya que no se metaboliza en otras hormonas, es una calle de sentido único. Nunca pierde su identidad única. El estriol no tienen el potencial de dañar el ADN e iniciar el cáncer al igual que sus hermanas, los estrógenos estradiol y estrona.

El estriol y Promoción del Cáncer

Mientras que el estriol no es capaz de iniciar el cáncer, se puede estimular el crecimiento de un cáncer preexistente si la concentración de estriol es suficientemente alta. Sea o no el estriol estimula el crecimiento de células del cáncer de mama depende de la dosis, el momento y el sistema de suministro. Cuando hemos visto los estudios de administración oral vs vaginal de estriol, que es bastante claro que cuando lo lleve a la concentración de estriol lo suficientemente alto, usted puede conseguir la estimulación del endometrio (útero) y el forro de tejido de la mama.

Un excelente trabajo salió de laboratorio del Dr. Isaac Schiff en Boston en la década de 1970 que buscan en el parto vaginal de estriol. (Dr. Schiff es ahora jefe de redacción de la revista Menopause.) ¿Qué laboratorio del Dr. Schiff encontrado es que cuando el estriol es un parto vaginal versus vía oral se obtiene un aumento mucho mayor en los niveles séricos, por lo que se tarda menos estriol con el parto vaginal para obtener la respuesta clínica deseada.

Con la dosis más baja de estriol se recomienda en los países de Europa occidental y Japón, que es el uso de 0,5 mg por vía vaginal cada dos días, los niveles en la sangre siguen siendo bastante bajos y tienen menos efectos estimuladores del crecimiento en el revestimiento del útero y las células del seno. Es fascinante que el estriol tiene un efecto estrogénico más potente en el tracto genital inferior, especialmente en el tejido vaginal, lo que lo hace en el revestimiento del útero o de las células mamarias. Los investigadores han descubierto que los receptores de estrógeno en el tracto genital inferior tiene una mayor afinidad por el estriol que lo hacen para el estradiol, y lo contrario es cierto para el revestimiento del útero y las células del seno. Esta es la razón por la dosis más baja vaginal ha sido reportado para ayudar con la sequedad y atrofia vaginal (respuesta mejor y más potente que el estriol), sin estimular el crecimiento del revestimiento del útero o de las células mamarias. Sin embargo, siempre recuerdo las palabras del Dr. Lemon resonando en mis oídos: "Si usted le da lo suficiente el estriol se va a actuar igual que el estradiol para estimular el crecimiento de la mama y las células uterinas.", Enfatizó que el truco para conseguir el estriol a trabajar con éxito como una forma de ERT que no estimula las células de la mama, es para usarlo en la dosis adecuada.

Volver al estudio de estriol de 2006, sobre el cáncer de mama, y ​​cómo se relaciona con la iniciación del cáncer y la promoción. No hay duda de que el estriol no convierte a los estrógenos malos e iniciar el cáncer. Sólo aquellos cánceres que ya están presentes en las mujeres después de crecer durante muchos años (probablemente de 5 a 7 años), cuyo crecimiento es estimulado por los estrógenos, lo que les hace aparecer clínicamente un poco más rápido. El estriol, como cualquier otro estrógeno, era probable que la estimulación del crecimiento de los cánceres de mama en estas mujeres pre-existentes, lo que explicaría por qué el estudio mostró que el estriol se asocia con un ligero aumento en el riesgo del cáncer de mama.

¿Qué es diferente acerca de estriol y los otros estrógenos, sin embargo, es que el estriol no siga aumentando el riesgo, y de hecho se redujo más de 5 años. Esto es probablemente debido a que, más allá de 5 años de terapia estriol, no hay más que forman tumores debido a las acciones de protección de estriol sobre la iniciación del cáncer. Esta es una hipótesis, pero se ajusta a lo que sabemos acerca de la iniciación del cáncer con los estrógenos y la tasa de crecimiento del cáncer de mama.

Imagínese si tuviéramos una terapia hormonal que ayudó a prevenir la iniciación del cáncer de mama, como el estriol, combinado con una hormona que ayudó a evitar la promoción del cáncer causado por exceso de estrógenos (estriol incluido). Esta hormona mágica que ya existe, y se llama progesterona.

Es irónico y triste que las dos hormonas que tienen el mayor potencial para prevenir el cáncer de mama están siendo calumniados por los establecimientos médicos como "potencialmente" tiene los mismos riesgos que los estrógenos más potentes y progestinas sintéticas. La ciencia dice que esto simplemente no es verdad. Si uno se encuentra ante los verdaderos motivos de quienes se preocupan por los riesgos de estriol y la progesterona, es fácil de entender su posición.

Referencia

Rosenberg LU, Magnusson C, Lindström1 E et al, "la terapia hormonal para la menopausia y otros factores de riesgo de cáncer de mama en relación con el riesgo de los diferentes subtipos histológicos de cáncer de mama: un estudio caso-control," Breast Cancer Research 2006, 8: 18 de enero 2006.