Νέα και Απόψεις Υγεία παρακολουθήσεων »

Σκλήρυνση κατά πλάκας, πρωτεΐνες, λίπη, και της προγεστερόνης

από Ray τύρφη διδακτορικό στις 13/02/10 στις 13:39 μ.μ.

Ο Raymond τύρφη, PhD

Είμαστε πάντα υπόκεινται σε επιβαρύνσεις αντιγονικές. Το σημαντικό ζήτημα έχει να κάνει με την ικανότητά μας να περιορίσουμε τη φλεγμονώδη αντίδραση σε αυτές τις επιβαρύνσεις.

Στην σκλήρυνση κατά πλάκας [σκλήρυνση κατά πλάκας], είναι σαφές ότι η ίδια η διαδικασία της φλεγμονής είναι καταστροφική, και ότι τα οιστρογόνα είναι ένας σημαντικός παράγοντας προδιάθεσης. Τα ακόρεστα λιπαρά οξέα, και τις διατροφικές διαταραχές των αμινοξέων σε στενή αλληλεπίδραση με hyperestrogenism υποθυρεοειδισμό και να παράγουν τα αυτοάνοσα εκφυλιστικές ασθένειες.

Μείωση των μεσολαβητών της φλεγμονής είναι καλύτερο από ένα μόνο αυξάνοντας αντιφλεγμονώδη παράγοντα, όπως η κορτιζόλη. Αν και ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων των «απαραίτητα λιπαρά οξέα,« δεν ανακουφίσει προσωρινά τα συμπτώματα φλεγμονής, που πιθανώς να συμβάλει στην υποκείμενη παθολογία.

Οι άνθρωποι με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν αυξηθεί χρόνια παραγωγή της κορτιζόλης. Αυτό δημιουργεί μια στρέβλωση της αφομοίωσης πρωτεΐνη, που μοιάζει με μια διατροφική ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη. Υπερβολική η σεροτονίνη και τα οιστρογόνα προκαλούν μια σχετικά ανεξέλεγκτη παραγωγή της κορτιζόλης. Ένας φαύλος κύκλος των φλεγμονωδών μεσολαβητών και αμινοξέα ανισορροπία οξέος μπορεί να οδηγήσει.

Κατάθλιψη, λύκο, ημικρανίες, την εμμηνόπαυση, ο διαβήτης, και η γήρανση έχει αρκετές σημαντικές μεταβολικές κοινά χαρακτηριστικά με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Δημοφιλή θεραπείες είναι παράλογη, και είναι πιθανό να προκαλέσει την εξέλιξη της νόσου.

Υψηλής ποιότητας πρωτεΐνες, του θυρεοειδούς, πρεγνενολόνη και η προγεστερόνη έχουν την τάση να διορθώσει την υποκείμενη παθολογία. Αυτά είναι αντιφλεγμονώδες, αλλά δεν είναι ανοσοκατασταλτικά ή καταβολική.

Το μεγάλο υψόμετρο και ηλιόλουστο κλίμα που σχετίζεται με χαμηλή συχνότητα εμφάνισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας.

==============================================

Σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ), όπως και άλλες αυτοάνοσες ασθένειες, πλήττει τις γυναίκες συχνότερα από τους άνδρες (περίπου 2 προς 1), έχει έναρξη της κατά τη διάρκεια των αναπαραγωγικών ετών (ιδιαίτερα μετά την ηλικία των 30 ετών, όταν τα οιστρογόνα είναι πολύ υψηλή), συχνά επιδεινώνεται premenstrually , και μερικές φορές αντισταθμίζονται από την εγκυμοσύνη (Drew και τον Τσάβες, 2000), όταν η προγεστερόνη είναι πολύ υψηλό. Οι γυναίκες με υψηλή αναλογία των οιστρογόνων με την προγεστερόνη έχει βρεθεί να έχουν τις πιο ενεργές βλάβες του εγκεφάλου (Bansil, et al., 1999). Οι περισσότεροι από τους μεσολαβητές της φλεγμονής που εμπλέκονται σε MS-μαστοκύτταρα, το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ), η σεροτονίνη, η προλακτίνη, την υπεροξείδωση των λιπιδίων, ελεύθερα λιπαρά οξέα, προσταγλανδίνες και ισοπροστανίων, καθώς και τις διάφορες κυτοκίνες (IL, TNF)-είναι στενά συνδεδεμένη με τις δράσεις των οιστρογόνων, και στα ζώα, αυτοάνοσα νοσήματα μπορεί να επιφέρει η θεραπεία με οιστρογόνα (Ahmed και Ταλάλ).

Η ισχυρή σχέση μεταξύ της σκλήρυνσης κατά πλάκας με τα οιστρογόνα έχει οδηγήσει σε μια παράλογη, αλλά δημοφιλή και καλά δημοσιότητα ιατρικό συμπέρασμα ότι τα οιστρογόνα είναι προστατευτική έναντι του ΚΜ, καθώς και ορισμένοι ισχυρίστηκαν ότι τα οιστρογόνα έχει ευεργετικές θεραπευτικές επιπτώσεις. Αυτή η παράξενη τρόπος σκέψης έχει ισοδύναμο του στην ιδέα ότι, δεδομένου ότι οι γυναίκες έχουν πολύ περισσότερες πιθανότητες από τους άνδρες να αναπτύξουν τη νόσο του Αλτσχάιμερ, τα οιστρογόνα είναι προστατευτική ενάντια αυτό? Ή ότι, δεδομένου ότι οι γυναίκες έχουν πιο εύθραυστα οστά από τους άνδρες, και την προοδευτική απώλεια οστικής μάζας τους εμφανίζεται κατά τη διάρκεια των χρόνων της μεγαλύτερη έκθεση τους στα οιστρογόνα, τα οιστρογόνα προλαμβάνει την οστεοπόρωση.

Σε αυτό το ιατρικό περιβάλλον, οι στενούς δεσμούς μεταξύ των οιστρογόνων και εκφυλιστικές ασθένειες αναγνώρισε, αλλά τους δίνεται μια αντίθετη έννοια με την κοινή λογική, λέγοντας ότι η ένωση συμβαίνει επειδή δεν υπάρχει αρκετό οιστρογόνων. Η σόμπα που καίει, γιατί δεν είναι αρκετά ζεστό.

Όπως Dave Barry θα πω, δεν είμαι για πλάκα. Πρόσφατα άρθρα δημοσιότητα και έχουν δείξει ότι τα οιστρογόνα προστατεύουν τον εγκέφαλο (εγκεφαλικό επεισόδιο, ακόμη και κατά!) Επειδή αυξάνει σεροτονίνης και ΟΧΙ [οξείδιο του αζώτου]. Υπάρχει κάτι σχεδόν αισθητικά ευχάριστο, όταν τόσα πολλά σημαντικά σφάλματα συγκεντρώνεται σε ένα ενιαίο άρθρο. Το μονοξείδιο του αζώτου και η σεροτονίνη είναι τόσο νευροτοξικές (Ιωσήφ, et al, 1991?. Skaper, et al, 1996?. Πάρκινσον, et al, 1997?. Σαντιάγο, et al, 1998?.. Barger, et al, 2000), όπως αποτέλεσμα την καταστολή μιτοχονδριακή αναπνοή. ΟΧΙ παίζει σημαντικό ρόλο στην υπεροξείδωση των λιπιδίων και απομυελίνωση. Είναι ενδιαφέρον να δούμε σεροτονίνης και ΟΧΙ ανοιχτά σχετίζονται με τα οιστρογόνα, των οποίων η τοξικότητα του μιτοχονδριακού έχει προσεκτικά κρυμμένος από τη δημόσια θέα.

Υπάρχουν διάφορες θεωρίες για την αιτία της σκλήρυνσης κατά πλάκας, παλιές θεωρίες για τα γονίδια και οι ιοί, καθώς και νεότερες θεωρίες για τα βακτήρια, ανεπάρκειες βιταμινών, ελλείψεις πετρελαίου, δηλητήρια, και αντιδράσεις στους εμβολιασμούς (ειδικά για την ηπατίτιδα Β και η γρίπη). Η μόνη θεωρία που έχει εγκαταλειφθεί το 19ο αιώνα ψυχιατρική θεωρία για «υστερική παράλυση," αν και περιστασιακά κάποιος εξακολουθεί να μιλάμε για συναισθηματική αίτια της σκλήρυνσης κατά πλάκας? Ο όρος "θηλυκή υστερία" έχει εξελιχθεί σε «διαταραχή μετατροπής».

Κάθε μια από τις βασικές θεωρίες είναι μερικά γεγονότα που φαίνονται να την υποστηρίζουν, αλλά παραλείπει να αντιπροσωπεύουν πολλά άλλα γεγονότα. Όλοι συμφωνούν ότι το ανοσοποιητικό σύστημα εμπλέκεται στη σκλήρυνση κατά πλάκας, κατά κάποιο τρόπο, αλλά αυτό είναι πραγματικά όπου αρχίζει το πρόβλημα, εξαιτίας της ιδέας ότι η φλεγμονή αποτελεί αναπόσπαστο μέρος της ασυλίας. Αν "φλεγμονή είναι απαραίτητο και καλό», τότε γίνεται ένα πρόβλημα για να καθορίσει ακριβώς όπου το όριο είναι μεταξύ κατάλληλη αντίδραση και μια εκφυλιστική διαδικασία. Οίδημα, μειωμένη κυτταρική αναπνοή, απώλεια των συνήθων καθηκόντων, ίνωση σε διάφορους βαθμούς της, κάθε συστατικό της φλεγμονής μπορεί να δει κανείς σε ένα καλό φως, ως μέρος ενός "αμυντική αντίδραση του ανοσοποιητικού." Όταν τραυματισμό των ιστών οδηγεί στην επισκευή, το "πρέπει" να θεωρηθεί ως ευεργετική, ακόμα και αν οδηγεί στο σχηματισμό μιας ουλής στο χώρο των λειτουργικών ιστών, επειδή η σύγκριση είναι μεταξύ ενός φανταστικού χειρότερη δυνατή έκβαση, και μια ατελή αποκατάσταση, αντί να συγκρίνει τη φλεγμονώδη διαδικασία με την πιθανότητα ότι ένα δυνητικά επιβλαβείς παράγοντας θα μπορούσε να έχει γίνει καμία ζημιά σε όλους.

Το απλούστερο παράδειγμα του πώς φλεγμονή σχετίζεται με τους πόρους του οργανισμού ήταν ένα πείραμα στο οποίο γλυκόζης στο αίμα ποικίλλουν, ενώ ένα ζώο είχε εκτεθεί σε χημικές ουσίες που κυμαίνονται από ήπια ερεθιστικό για τα δυνητικά θανατηφόρα. Όταν το ζώο είχε πολύ χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα, το ηπιότερο ερεθιστικό θα μπορούσε να είναι θανατηφόρα, αλλά όταν η γλυκόζη στο αίμα τους παρέμεινε πολύ υψηλή, ακόμη και τα θανατηφόρα αντιγόνα ήταν μόνο ελαφρώς ενοχλητικό. Μεταβάλλοντας τη συγκέντρωση νατρίου στο αίμα είχαν παρόμοια, αλλά ασθενέστερη, αποτελέσματα.

Υπάρχει μια τάση να δείτε φλεγμονή όχι μόνο ως ένα κανονικό μέρος της ασυλίας, αλλά να τη δούμε σαν να είναι ανάλογη προς τη φύση του αντιγόνου, εκτός όταν το ανοσοποιητικό σύστημα έχει προετοιμαστεί γι 'αυτό από την προηγούμενη επαφή, οπότε ο οργανισμός θα είτε δεν αντιδρούσε καθόλου (επειδή έχει γίνει ανοσία), ή θα αντιδράσει πολύ πιο βίαια απ 'ό, έκανε την πρώτη έκθεση, επειδή έχει γίνει αλλεργική. Αλλά, στην πραγματικότητα, η απλή συγκέντρωση της γλυκόζης και νατρίου στο αίμα (και του θυρεοειδούς, καθώς και πολλές άλλες ουσίες που δεν θεωρούνται μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος) μπορούν να κάνουν μια τεράστια διαφορά στο βαθμό της "ανοσολογικά" αντίδραση .

Στο υπερβολικά ευαίσθητη κατάσταση που παράγεται από την υπογλυκαιμία, πολλά πράγματα που συμβάλλουν στην υιοθέτηση κακών συνηθειών υπερβολική φλεγμονώδης αντίδραση.

Αδρεναλίνη αυξάνει σε υπογλυκαιμία, και, αν αποτύχει η αδρεναλίνη για τη μετατροπή του γλυκογόνου σε γλυκόζη, θα προσφέρει μια εναλλακτική λύση καυσίμου από την απελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων από το λιπώδη κύτταρα.

Εάν οι απελευθερωμένοι λιπαρών οξέων είναι ακόρεστα, που θα προκαλέσει η σεροτονίνη να εκκρίνεται, και τόσο η σεροτονίνη και τα ακόρεστα λιπαρά οξέα θα καταστείλει μιτοχονδριακή αναπνοή, γεγονός που επιδεινώνει την υπογλυκαιμία. Θα τονώσει την απελευθέρωση κυτοκινών, ενεργοποιώντας μια ποικιλία των ανοσολογικών και φλεγμονωδών διεργασιών, και θα προκαλέσει τα αιμοφόρα αγγεία να γίνονται διαρροές, δημιουργώντας οίδημα και αρχίζουν τα πρώτα στάδια της ίνωσης. Τόσο η αδρεναλίνη και η σεροτονίνη θα τονώσει την απελευθέρωση της κορτιζόλης, η οποία κινητοποιεί αμινοξέα από ιστούς όπως οι σκελετικοί μύες μεγάλο. Οι μύες περιέχουν μεγάλη ποσότητα της κυστεΐνης και της τρυπτοφάνης, η οποία, μεταξύ άλλων συνεπειών, να καταστείλει το θυρεοειδή. Η αυξημένη τρυπτοφάνη, ιδιαίτερα στην παρουσία των ελεύθερων λιπαρών οξέων, είναι πιθανό να μετατραπεί σε επιπλέον σεροτονίνης, δεδομένου ότι τα λιπαρά οξέα απελευθερώνουν τρυπτοφάνη από την αλβουμίνη, αυξάνοντας τη θέση της στον εγκέφαλο. Ελεύθερα λιπαρά οξέα και την αύξηση της σεροτονίνης, τη μείωση του μεταβολισμού της αποδοτικότητας (που οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη, για παράδειγμα) και να προωθήσει μια φλεγμονώδη κατάσταση.

Λιπιδίων στο αίμα-ροή έχουν εύκολη πρόσβαση στον εγκέφαλο, και τα ακόρεστα λιπαρά οξέα ελεύθερη παράγουν εγκεφαλικό οίδημα (Chan, et al., 1983, 1988). Όταν οίδημα του εγκεφάλου που προκαλείται από διαρροή των αγγείων, πρωτεΐνες που εξαιρούνται συνήθως μπορούν να εισέλθουν. Η διέγερση, ενθουσιασμένοι και κουρασμένοι γλουταμίνη εγκεφάλου ανταλλαγές τρυπτοφάνη, την επιτάχυνση της πρόσληψης από το αίμα.

Όταν ένας ιστός έχει τραυματιστεί ή τόνισε, σχηματίζονται αντισώματα ως απάντηση στα μεταβαλλόμενα συστατικά αυτού του ιστού. Ως εκ τούτου, θα μπορούσαμε να ονομάσουμε ένα μώλωπα ή ένα διάστρεμμα μια αυτοάνοση πάθηση, αλλά δεν υπάρχουν εμπορικές δοκιμές για μελανιασμένο-Σιν αντισώματα. Η διαθεσιμότητα των δοκιμών για ειδικά αντισώματα φαίνεται να είναι το βασικό στοιχείο για τον χαρακτηρισμό μιας κατάστασης ως αυτοάνοση, όπως στο "αυτοάνοση θυρεοειδίτιδα.« Δυστυχώς, αυτός ο τρόπος που χρησιμοποιούν γλώσσα είναι τοποθετημένος σε έναν πολιτισμό που είναι γεμάτη από ιδέες ρεαλιστικό της αιτιότητας, και χιλιάδες των ανθρώπων οικοδόμηση της σταδιοδρομίας τους σχετικά με την έρευνα για τα "μεταλλαγμένα γονίδια που είναι υπεύθυνα για την ασθένεια," και για τα φάρμακα που θα διορθώσει το ελάττωμα.

Νωρίς στη μελέτη της ανοσολογίας, η εστίαση ήταν σε αντισώματα. Ακόμα νωρίτερα, φλεγμονή είχε επινοήσει την άποψη των «χυμών», και άλλα προεπιστημονικά ιδέες. Μόλις η σκλήρυνση κατά πλάκας / υστερική παράλυση είχε χαρακτηριστεί ως ένα αυτοάνοσο νόσημα, πρωτόγονες ιδέες για τη φύση του ανοσοποιητικού συστήματος, τα οποία αλληλεπιδρούν με πρωτόγονες ιδέες για τη φύση του εγκεφάλου και τη δομή των κυττάρων, αναμειγνύονται σε διάφορες θεωρίες για το τι η ασθένεια είναι.

Αντί να βλέπουμε ανοσολογική βλάβη των νεύρων που είναι η αιτία όλων των άλλων χαρακτηριστικών της σκλήρυνσης κατά πλάκας, νομίζω ότι είναι σημαντικό να εξετάσουμε ορισμένα από τα γενικά χαρακτηριστικά της πάθησης, ως πλαίσιο στο οποίο να ερμηνεύσει τα γεγονότα στα νεύρα.

Είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό ότι η συχνότητα εμφάνισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας τείνει να αυξάνεται με την απόσταση από τον ισημερινό. Επίπτωση είναι χαμηλή στην ηλιόλουστη ξηρά κλίματα, καθώς και σε μεγάλα υψόμετρα. Δύο σαφείς διατροφικές επιρροές βρέθηκαν: τρώγοντας χοιρινό, και κρέας αλόγου.

Οι άνθρωποι με σκλήρυνση κατά πλάκας δεν ρυθμίζουν τη θερμοκρασία του σώματός τους πολύ καλά. Αγωγιμότητας των νεύρων τους είναι αργή, και σε φυσιολογικά άτομα, η αγωγιμότητα είναι ταχύτερη σε υψηλότερες θερμοκρασίες, αλλά και σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας η αγωγιμότητα είναι πιο αργή στην κανονική θερμοκρασία 98,6 βαθμούς Κελσίου από ό, τι σε χαμηλότερες θερμοκρασίες. Μια ελαφρότερης θερμοκρασία συνδέεται επίσης με την ηλικία, και με τις εξάψεις της εμμηνόπαυσης.

Μεταβολισμό της γλυκόζης του εγκεφάλου είναι πολύ χαμηλό σε σκλήρυνση κατά πλάκας, και στις δικές της παρατηρήσεις μου, ο γενικός ρυθμός του μεταβολισμού είναι ελαφρότερης. Ωστόσο, ορισμένοι άνθρωποι λόγο ότι η υπομεταβολισμό προκαλείται από τις βλάβες, και όχι το αντίστροφο.

Ζώα που στερούνται τα ακόρεστα λιπαρά οξέα έχουν υψηλότερο μεταβολικό ρυθμό και τη δυνατότητα να χρησιμοποιήσει τη γλυκόζη, μετατρέποντάς την σε CO2 πιο εύκολα, έχουν μεγαλύτερη αντοχή στις τοξίνες (Harris, et al, 1990? Ακόμη κόμπρα δηλητήριο:.. Morganroth, et al, 1989), συμπεριλαμβανομένης της ενδοτοξίνης (Li, et al., 1990), αποτρέποντας την υπερβολική διαρροή των αγγείων και την ανοσολογική βλάβη (Takahashi, et al., 1992), και στο τραύμα, και νευρομυϊκές απάντησή τους επιταχύνεται, ενώ γρήγορη σύσπαση των μυών είναι λιγότερο εύκολα κουρασμένοι (Ayre και Hulber, 1996).

Σε ανθρώπους με σκλήρυνση κατά πλάκας, το αίμα είναι πιο παχύρρευστο, καθώς και τα αιμοπετάλια έχουν την τάση να συγκεντρωθούν όλα μαζί πιο εύκολα. Επίπεδο της κορτιζόλης τους είναι υψηλότερη από το κανονικό, και της υπόφυσης επινεφριδίων φλοιό ορμόνης τους, είναι πιο δύσκολο να καταστείλει. Αυτή είναι μια κατάσταση που παρατηρείται επίσης στην κατάθλιψη και τα γηρατειά. Παρά την χρονίως αυξημένα επίπεδα κορτιζόλης, τα άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν συνήθως υπογλυκαιμίας. Είναι μερικές φορές που βρέθηκαν να έχουν χαμηλά επίπεδα νατρίου στο αίμα, υπονατριαιμία, αλλά αυτό είναι δύσκολο να καθοριστεί πότε περιεκτικότητα σε νερό του αίματος είναι μεταβλητή. Προλακτίνης τους είναι πιθανό να είναι υψηλό, και αυτό μπορεί να οδηγήσει από την υψηλή οιστρογόνων, υψηλή σεροτονίνη, χαμηλά επίπεδα νατρίου, ή χαμηλή του θυρεοειδούς. Πίνοντας πολύ νερό μπορεί να αυξήσει προλακτίνης, και μπορεί να βλάψει περιβλήματα μυελίνης των νεύρων »? Πάρα πολύ σεροτονίνης τείνει να προκαλέσει υπερβολική κατανάλωση αλκοόλ. Διαταραχές του περιεχομένου της γλυκόζης στο αίμα, νάτριο και το νερό μπορεί να διαταράξει τη δομή της μυελίνης του εγκεφάλου. Υψηλή οιστρογόνα διαταράσσει το αίμα οσμωτικά, καθιστώντας διατηρούν πάρα πολύ νερό σε σχέση με τις διαλυτές ουσίες, και αυτό αφορά πολλές από τις επιδράσεις των οιστρογόνων? Δεδομένου ότι η απλή οσμωτική παραλλαγές μπορεί να βλάψει τα μυελίνης δομές, φαίνεται ότι ο μηχανισμός αυτός θα πρέπει να διερευνηθούν σε βάθος πριν να είναι υποτεθεί ότι οι ανοσολογικές γεγονότα είναι πρωταρχική.

Μαστοκύτταρα, τα οποία ενισχύουν την φλεγμονή με την απελευθέρωση των ουσιών, όπως η ισταμίνη και σεροτονίνη (και να κάνει τα αιμοφόρα αγγεία διαρροή), είναι πιο πολλά στον εγκέφαλο στη σκλήρυνση κατά πλάκας σε σχέση με το φυσιολογικό εγκέφαλο. Από συσσώρευσης των αιμοπεταλίων σεροτονίνης κυκλοφορίες, αλλά και επειδή το υπερβολικό σεροτονίνης προτείνεται από τόσα πολλά άλλα χαρακτηριστικά της σκλήρυνσης κατά πλάκας, ανταγωνιστές της σεροτονίνης (οντανσετρόνη και κετανσερίνη, για παράδειγμα) έχουν χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά με επιτυχία.

Τα οιστρογόνα προκαλούν σιτευτικά κύτταρα να απελευθερώσουν φλεγμονωδών μεσολαβητών τους, και αυτό προκαλεί αιμοπετάλια για τη συγκέντρωση, την απελευθέρωση της σεροτονίνης τους. Δεδομένου ότι η κυριαρχία των οιστρογόνων είναι στενά συνδεδεμένη με την ενεργό παρουσία των εγκεφαλικών βλαβών, αντιοιστρογόνων προφανές στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Η προγεστερόνη εξουδετερώνει επιδράσεις των οιστρογόνων στις δύο σιτευτικά κύτταρα και τα αιμοπετάλια.

Η ασπιρίνη προστατεύει από διάφορες φλεγμονώδεις διαδικασίες, αλλά είναι πιο διάσημο για την αναστολή των προσταγλανδινών. Ενώ η ασπιρίνη χρησιμοποιείται συχνά για την ανακούφιση του πόνου στη σκλήρυνση κατά πλάκας, και ένας άλλος αναστολέας της σύνθεσης των προσταγλανδινών, η ινδομεθακίνη, έχει χρησιμοποιηθεί θεραπευτικά σε κράτη μέλη, θα ήταν σκόπιμο να διερευνηθεί πιο προσεκτικά τον πιθανό ρόλο της ασπιρίνης στην πρόληψη ή την ανακούφιση των κρατών μελών.

Μια απλή ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη έχει πολλά εκπληκτικά αποτελέσματα. Επίσης, μειώνει τη θερμοκρασία του σώματος, και καταστέλλει το θυρεοειδή, αλλά αυξάνει τη φλεγμονή και την τάση του αίματος να πήζει. Δεδομένου ότι ο εγκέφαλος και η καρδιά και οι πνεύμονες απαιτούν συνεχή παροχή των βασικών αμινοξέων, εάν θέλουν να συνεχίσουν τη λειτουργία τους, ελλείψει των διατροφικών πρωτεϊνών, κορτιζόλης πρέπει να παράγονται συνεχώς για να κινητοποιήσει τα αμινοξέα από τα αναλώσιμα ιστούς, τα οποία είναι κυρίως οι σκελετικοί μύες. Οι μύες έχουν μια υψηλή συγκέντρωση της τρυπτοφάνης και κυστεΐνης, τα οποία καταστέλλουν το θυρεοειδή. Κυστεΐνη είναι excitoxic, τρυπτοφάνη και είναι ο πρόδρομος της σεροτονίνης. Προφανώς, η παρουσία τους σε αυτό, και το άγχος που προκαλείται από την απελευθέρωση, τους μυς είναι ένας από τους μηχανισμούς που μειώνουν την μεταβολική δραστηριότητα κατά τη διάρκεια ορισμένων τύπων του στρες.

Όταν τα έγκυα ζώα στερούνται της πρωτεΐνης, τα νεογέννητα ζώα έχουν αφύσικα υψηλά επίπεδα της σεροτονίνης, και τα ένζυμα που ευθύνονται για την υπέρβαση τείνουν να διατηρούν την περίσσεια σεροτονίνης, ακόμη και όταν μεγαλώσει και έχουν επαρκή πρωτεΐνη. Αυτό είναι ανάλογο με την επίδραση της υπερβολικής οιστρογόνων νωρίς στη ζωή, η οποία δημιουργεί μια τάση να αναπτύξουν καρκίνο του στήθους ή του προστάτη στην ενήλικη ζωή. Θα ήταν ενδιαφέρον να μελετήσει την εμπειρία της κύησης, π.χ., το μήκος του βάρους κύησης και του τοκετού, των ανθρώπων που αναπτύσσουν αργότερα σκλήρυνση κατά πλάκας.

Αν και οι άνθρωποι στις βόρειες χώρες δεν είναι συνήθως πρωτεΐνες-πεινασμένο, τείνουν να πάρουν ένα μεγάλο μέρος της πρωτεΐνης τους από τα κρέατα των μυών. Στις παραδοσιακές καλλιέργειες, όλα τα μέρη των ζώων που είχαν φάει τα τρόφιμα-κοτόπουλο πόδια, κεφάλια, και το λαιμό, τα αυτιά των ζώων »και μάτια, κλπ., και έτσι η ισορροπία αμινοξέων ήταν ευνοϊκή για τη διατήρηση υψηλού ρυθμού μεταβολισμού και την πρόληψη άγχος.

Η παρατήρηση ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας συνδέεται με την κατανάλωση χοιρινού κρέατος και κρέας αλόγου, αλλά δεν το βόειο κρέας, αρνί, κατσίκι ή, είναι πολύ ενδιαφέρουσα, δεδομένου ότι το λίπος των ζώων αυτών είναι κατ 'ουσίαν, όπως τα λίπη των φυτικών υλών που τρώνε, πράγμα που σημαίνει ότι είναι εξαιρετικά υψηλή περιεκτικότητα σε λινολεϊκό και λινολενικό οξύ. Ο Ρούμεν των αγελάδων, προβάτων, αιγών και περιέχει βακτήρια που μετατρέπουν τα πολυακόρεστα λίπη σε περισσότερα κορεσμένα λίπη. Τα ακόρεστα λιπαρά οξέα αναστέλλουν τα ένζυμα που έχουν αφομοιώσει την πρωτεΐνη, και οι ασθενείς με ΣΚΠ έχουν αναφερθεί να έχουν κακή πέψη του κρέατος (Gupta, et al., 1977).

Τα πολυακόρεστα λίπη βρίσκονται στα ίδια τοξικά για τα μιτοχόνδρια, την καταστολή και την οξείδωση της γλυκόζης, και αναστέλλει τη λειτουργία του θυρεοειδούς, με την ίδια κατασταλτική επίδραση στην ικανότητα για την οξείδωση της γλυκόζης, αλλά είναι επίσης ενεργοποιημένη, ενζυμικά, στις προσταγλανδίνες, και μη ενζυμικά, από αυθόρμητη υπεροξείδωση των λιπιδίων, στα τοξικά ισοπροστανίων. Οι ισοπροστανίων, και ορισμένες από τις προσταγλανδίνες, αυξημένα στον εγκέφαλο και άλλους ιστούς των ανθρώπων με σκλήρυνση κατά πλάκας.

Υπεροξείδωση των λιπιδίων είναι πολύ υψηλή στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Το μονοξείδιο του αζώτου (των οποίων η σύνθεση προωθείται από τα οιστρογόνα στα περισσότερα μέρη του εγκεφάλου) είναι ένας ελεύθερος ριζοσπάστης, που ενεργοποιεί την υπεροξείδωση.

Υπεροξείδωση των λιπιδίων καταστρέφει επιλεκτικά, φυσικά, τα ασταθή πολυακόρεστα λίπη. Στην αθηροσκλήρωση, οι πλάκες των αγγείων περιέχουν πολύ λίγο ακόρεστα λιπαρά. Αυτό είναι επειδή είναι peroxidized τόσο γρήγορα, αλλά η υψηλή αναλογία τους σε κορεσμένα ακόρεστα λίπη έχει χρησιμοποιηθεί για να υποστηρίξει ότι τα πολυακόρεστα έλαια είναι «προστατευτική καρδιά." Παρόμοια επιχειρήματα συχνά στη σκλήρυνση κατά πλάκας, αν και ορισμένες μελέτες δεν υποστηρίζουν την ιδέα ότι υπάρχει έλλειψη οποιουδήποτε από τα ακόρεστα λίπη. Δεδομένου ότι η υπεροξείδωση των λιπιδίων είναι πολύ υψηλό, θα ήταν λογικό να υποθέσουμε ότι υπήρχε αφθονία των πολυακόρεστων λιπών που peroxidized μέσω αντιδράσεων με καταλύτες όπως ο σίδηρος (SM Levine, 1997) και το οξείδιο του αζώτου και peroxynitrile.

Πιστεύω ότι μια σημαντική πτυχή της μισαλλοδοξίας για την παραγωγή θερμότητας τόσο συχνά αναφερθεί σε άτομα με σκλήρυνση κατά πλάκας θα μπορούσε να είναι η τάση της σχετικής υπερθερμία να απελευθερώσει αυξημένες ποσότητες ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα. Οι γυναίκες, λόγω των αποτελεσμάτων των οιστρογόνων, έχουν συνήθως πολύ υψηλότερα επίπεδα των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα από τους άνδρες. Οιστρογόνων αυξάνει την απελευθέρωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων από το αποθηκευμένο λίπος, και τα ακόρεστα λίπη συνεργήσει τόσο των οιστρογόνων και της προλακτίνης, αυξάνοντας τα αποτελέσματά τους.

Ρύθμιση θερμοκρασίας συνεπάγεται προφανώς κάποια νευρικά κύτταρα αίσθηση ότι η θερμοκρασία με μεγάλη ακρίβεια, και να αλλάξετε τη δραστηριότητά τους αναλόγως. Το νερό έχει μια εντυπωσιακά υψηλή θερμοχωρητικότητα, πράγμα που σημαίνει ότι ένα σχετικά μεγάλο ποσό θερμότητας για να αλλάξετε τη θερμοκρασία του. Η «εξαφάνιση θερμότητα" καταναλώνεται από τις διαρθρωτικές αλλαγές στο νερό. Οι πρωτεΐνες έχουν το ίδιο είδος των διαρθρωτικών πολυπλοκότητας όπως το νερό, και μαζί μπορούν να κάνουν αποτελεσματική αισθητήρες θερμοκρασίας, "θερμόμετρα." (Άλλες ουσίες τείνουν να υποστούν σημαντικές διαρθρωτικές αλλαγές μόνο επειδή λειώνουν ή εξατμίζεται. Τα περίφημα "υγρών κρυστάλλων" έχουν λίγες διακριτές διαρθρωτικές φάσεις, αλλά κυτταρόπλασμα είναι σαν μια πολύ λεπτή υγρών κρυστάλλων.) Ο "θερμοστάτης κύτταρα" ανταποκρίνεται στην πραγματικότητα σε κάποιο βαθμό την εσωτερική τους δομή, να μην τη θερμοκρασία κατά τρόπο αφηρημένο. Έτσι τα πράγματα που αλλάζουν την εσωτερική τους δομή θα τροποποιήσει τη θερμοκρασία τους "set-point".

Αυξημένη οιστρογόνων προκαλεί ένα ζώο για να μειώσει τη θερμοκρασία του, και το κάνει αυτό πιθανώς με την αύξηση της «διαρθρωτικής θερμοκρασία» των κυττάρων του θερμοστάτη, «λιώνοντας» την εσωτερική τους δομή. Η προγεστερόνη προκαλεί το ζώο να αυξήσει τη θερμοκρασία του, και προφανώς το κάνει αυτό με την αύξηση της δομής / μείωση της διαρθρωτικής θερμοκρασία των κυττάρων του θερμοστάτη. Αν βάλετε πάγο στο θερμοστάτη, το δωμάτιο ζεσταίνεται.

Εσωτερική δομή ενός κυττάρου είναι ισοδύναμο με την ετοιμότητά της να εργαστεί. Κόπωση αντιπροσωπεύει μια ελαφρώς «λιωμένο» κατάσταση του κυττάρου, στο οποίο η δομή φαίνεται να έχουν καταναλωθεί μαζί με τα ενεργειακά αποθέματα χημικών. Τα πειράματα που έδειξαν αυτό το αποτέλεσμα ήταν πολύ σαφές, αλλά αγνοήθηκαν επειδή δεν ταίριαζε με στερεότυπη ιδέα των ανθρώπων του κυττάρου. Με ένα πολύ ευαίσθητο θερμόμετρο, είναι δυνατό να μετρηθεί η θερμότητα που παράγεται από ένα νεύρο, όταν διεγείρεται. Αυτό δεν είναι έκπληξη. Αλλά δεν είναι έκπληξη το γεγονός ότι, όταν το νεύρο ανακάμπτει από τη διέγερση, απορροφά θερμότητα από το περιβάλλον του, μειώνοντας τη θερμοκρασία σε τοπικό επίπεδο. Αυτό παραβιάζονται ακόμη και τη σύλληψη μερικών ανθρώπων της «εντροπίας», αλλά μπορεί εύκολα να αποδειχθεί ότι η αλλαγή της μορφής ορισμένων υλικών αλλάζει θερμοχωρητικότητα τους, όπως όταν ένα λάστιχο είναι τεντωμένο (παίρνει ζεστό), ή συμβάσεις (παίρνει ψυγείο).

Οι excitants, οιστρογόνων και της κορτιζόλης, να επιβραδύνει την αγωγιμότητα των νεύρων, γιατί προκαλούν εσωτερική δομή του να διαλυθεί. Δημιουργούν ένα «προ-κουρασμένοι" κατάσταση στο κελί.

Σε πειράματα με καρδιές κουνελιών, Szent-Gyorgyi έδειξαν ότι τα οιστρογόνα μειωμένη ετοιμότητα της καρδιάς να εργαστούν, και ότι η προγεστερόνη αυξημένη προθυμία του να συνεργαστεί, και είπε ότι το έκανε αυτό από την "δομή του κτιρίου." Επεσήμανε ότι, για ένα συγκεκριμένο φάρμακο ή άλλα κίνητρα, τα κύτταρα έχουν μια χαρακτηριστική απάντηση, είτε να γίνει πιο ενεργό ή περισσότερο αναστέλλεται, αλλά έδειξε ότι, εκτός του κανονικού εύρους συγκέντρωσης ή ένταση του ερεθίσματος, την απάντηση ενός κυττάρου συχνά αντιστρέφεται.

Αν αυτή είναι η κατάσταση στα νεύρα στη σκλήρυνση κατά πλάκας, εξηγεί την παράξενη συμπεριφορά, στην οποία θερμαίνεται το νεύρο μειώνει τη λειτουργία του. Το συμπέρασμα είναι ότι η εσωτερική δομή (και ενέργεια) πρέπει να αποκατασταθεί στα νεύρα. Σε πειράματα που περιέγραψα στην προηγούμενη ενημερωτικά δελτία, αύξηση του νατρίου, ΑΤΡ, το διοξείδιο του άνθρακα, και της προγεστερόνης, και την αύξηση του δείκτη του μαγνησίου με το ασβέστιο, έχει βρεθεί ότι αυξάνουν κυτταρικής ενέργειας και τη δομή. Η ορμόνη του θυρεοειδούς είναι τελικά υπεύθυνος για τη διατήρηση της ενέργειας και τη δομή των κυττάρων », και η ανταπόκριση, αλλά εάν αυξηθεί ξαφνικά, χωρίς να επιτρέπει σε όλους τους άλλους παράγοντες να προσαρμοστούν, θα αυξήσει τη θερμοκρασία πολύ ξαφνικά. Αρκεί να μην πάρει πολύ χρόνο, αλλά όλοι οι παράγοντες πρέπει να είναι παρόντες την ίδια στιγμή.

Η σεροτονίνη, η μελατονίνη, τα οιστρογόνα, και πολυακόρεστα λίπη όλα τείνουν να μειώσουν τη θερμοκρασία του σώματος. Δεδομένου ότι τα οιστρογόνα και τα ακόρεστα λίπη είναι κυψελοειδή excitants, η πραγματική μείωση της θερμοκρασίας του σώματος βοηθά στην αντιστάθμιση διεγερτικές επιδράσεις τους.

Τόσο έντονο φως και το υψηλό ύψος τείνουν να μειωθούν οι επιπτώσεις της σεροτονίνης. Το διοξείδιο του άνθρακα ιστός διατηρείται σε μεγάλο υψόμετρο μειώνει τη συχνότητα εμφάνισης πολλών ασθενειών, και η σκλήρυνση κατά πλάκας θα μπορούσαν να επηρεαστούν οι καρδιοπάθειες και ο καρκίνος είναι. Είναι γνωστό ότι το διοξείδιο του άνθρακα που συμμετέχει στη ρύθμιση της μυελίνης των ιδίων περιεκτικότητάς του σε νερό. Ο υπεραερισμός, προκαλώντας απώλεια του διοξειδίου του άνθρακα, τόσο απελευθερώνει ισταμίνη και σεροτονίνη, κάνοντας το αίμα πιο παχύρρευστο, κάνοντας τα αιμοφόρα αγγεία πιο διαπερατά, και προκαλώντας τους να συστέλλονται.

Αν οι άνθρωποι με σκλήρυνση κατά πλάκας έχουν αναπτυχθεί μέσα από τις αλληλεπιδράσεις της υπερβολικής οιστρογόνων, της σεροτονίνης, ακόρεστα λίπη, σίδηρο, και νερό, και ελλιπή του θυρεοειδούς, καθώς και ελλιπής πρεγνενολόνη παράγονται στις κυττάρων παραγωγής μυελίνης (ολιγοδενδροκύτταρα), υπάρχουν πολλά πράγματα που μπορούν να γίνουν να σταματήσει την πρόοδό του, και, ενδεχομένως, να ανατρέψει αυτή την τάση.

Δεδομένου ότι μια ξαφνική αύξηση της θερμοκρασίας θα απελευθερώσει αυξημένες ποσότητες των προ-φλεγμονωδών ουσιών, τα πράγματα πρέπει να αλλάξουν σταδιακά. Αυξημένη αλάτι είναι thermogenic, αλλά αυξημένο μαγνήσιο είναι προστατευτική έναντι του υπερθερμία, τόσο αυξάνεται μαγνησίου (Epsom άλατα λουτρών, για παράδειγμα, καφέ, φρούτα, ορισμένα λαχανικά και κρέας) θα ήταν χρήσιμη. Το μαγνήσιο χάσει πολύ γρήγορα από τα κύτταρα σε υποθυρεοειδισμό. Ζάχαρη, όταν συνοδεύεται από τα λίπη και τα ανόργανα στοιχεία, όπως το γάλα, είναι απαραίτητη για χαμηλότερα επίπεδα κορτιζόλης, και να διατηρήσουν τη δραστηριότητά του θυρεοειδούς. Ισορροπημένη πρωτεΐνες, όπως το τυρί, πατάτες, αυγά, κρέας και αρνί ή ζωμό-(για τη ζελατίνη και ανόργανες ουσίες, ιδίως) θα αποτρέψει την υπέρβαση τρυπτοφάνη που καταστέλλει το θυρεοειδή και είναι δυνητικά μια τοξίνη νεύρων. Τα κορεσμένα λίπη, που χρησιμοποιούνται τακτικά, να μειώσει τις άμεσες τοξικές επιδράσεις antimetabolic των αποθηκευμένων ακόρεστα λίπη, αλλά χρειάζεται πολύς χρόνος για την αλλαγή της ισορροπίας των αποθηκευμένων λιπών.

Δεδομένου ότι η ασπιρίνη μειώνει τη θερμοκρασία, είναι αντιφλεγμονώδες, σε ορισμένες περιπτώσεις antiestrogenic, και είναι ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό, είναι πιθανό ότι θα ανακουφίσει τα συμπτώματα και την πρόληψη της εξέλιξης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, όπως συμβαίνει σε άλλες εκφυλιστικές ασθένειες. Από τη συσσώρευση των αιμοπεταλίων είναι πιθανό να εμπλέκονται στην εστιάζει της φλεγμονής, η ασπιρίνη μπορεί να βοηθήσει να αποτρέψει το σχηματισμό της νέας περιοχές με ζημία.

Ενώ τα γλυκοκορτικοειδή είναι χρήσιμες για την αντιφλεγμονώδη δράση τους, η κορτιζόλη είναι γνωστή για την προώθηση της θανάτωσης των κυττάρων του εγκεφάλου από διεγερσιμοτοξικότητα. Δεδομένου ότι τα οιστρογόνα μειώνονται GABA, και τόσο τα οιστρογόνα και η σεροτονίνη ενεργοποίηση των διεγερτικών αμινοξέων πομπούς οξύ, η προσθήκη του συνθετικού γλυκοκορτικοειδών στην προϋπάρχουσα υπερβάλλουσα κορτιζόνη είναι πιθανό να βλάψει τα μέρη του εγκεφάλου πέρα ​​από τις ερεθισμένες περιοχές.

Η υπερβάλλουσα κορτιζόνη της κατάθλιψης, το γήρας, και hyperestrogenism έρχεται συχνά κάτω με τη χρήση ενός συμπληρώματος του θυρεοειδούς, αλλά πρεγνενολόνη έχει μια πολύ άμεση δράση (σε αντίθεση με την σεροτονίνη) που μπορεί να ηρεμήσει την υπόφυση, μειώνοντας ACTH και κορτιζόλης. Η προγεστερόνη έχει κάποια παρόμοια αποτελέσματα, και είναι προστατευτική έναντι του υπερβάλλουσα κορτιζόνη, και είναι ένας σημαντικός παράγοντας στην αποκατάσταση των νεύρων και του εγκεφάλου. Θυρεοειδής, προγεστερόνη, και πρεγνενολόνη όλοι εμπλέκονται στο σχηματισμό της νέας μυελίνης, και στην πρόληψη του οιδήματος που βλάπτει.

Από το θυρεοειδή και προγεστερόνης μειώνεται το σχηματισμό των οιστρογόνων στο φλεγμαίνοντα ιστό, ενώ η κορτιζόλη διεγείρει το σχηματισμό του, κρίνεται σκόπιμο να χρησιμοποιήσει θυρεοειδούς και προγεστερόνη για την άμεση αντιφλεγμονώδη αποτελέσματά τους, οι οποίες περιλαμβάνουν την αναστολή του σχηματισμού ΝΟ (Ντρου και ο Τσάβες, 2000), και έλλειψη των διεγερτικό, τα οιστρογόνα-διεγερτικές επιδράσεις των γλυκοκορτικοειδών. Ενώ τα γλυκοκορτικοειδή έχουν καταβολική και απελευθερώνουν την κυστεΐνη και τρυπτοφάνη από τους μυς, του θυρεοειδούς και της προγεστερόνης δεν είναι καταβολική, και προστατεύει από τις τοξικές συνέπειες αυτών των αμινοξέων.

ΠΑΡΑΠΟΜΠΕΣ

J Neurol Neurosurg Ψυχιατρικής Φεβρουάριος 1988? 51 (2) :260-5. Περιαγγειακή εναπόθεση σιδήρου και άλλες αγγειακές βλάβες στην πολλαπλή σκλήρυνση. Adams CW. "Οι πολλαπλές περιπτώσεις κατά πλάκας έδειξε φλεβική εντός των τειχών εναπόθεση ινιδοειδή (7%), πρόσφατη αιμορραγίες (17%), παλιά αιμορραγίες αποκαλύφθηκε από εναπόθεση haemosiderin (30%), θρόμβωση (6%) και συμπυκνωμένη φλέβες (19%). Συνολικά, το 41% ​​του συνόλου των πολλαπλών περιπτώσεων κατά πλάκας έδειξε κάποια ένδειξη βλάβης φλέβα. "" Haemosiderin εναπόθεση ήταν κοινό στη μέλαινα ουσία και άλλες χρωστικές ουσίες πυρήνες σε όλες τις περιπτώσεις. Συνάγεται το συμπέρασμα ότι η εγκεφαλική φλέβα τοίχο στη σκλήρυνση κατά πλάκας αποτελεί αντικείμενο χρόνιας φλεγμονώδους βλάβης, η οποία προωθεί την αιμορραγία και την αυξημένη διαπερατότητα, και αποτελεί μια μορφή αγγειίτιδας. "

Am J Pathol Δεκέμβριος 1985? 121 (3) :531-51. Ορμόνες, η ανοσολογική απάντηση, και τα αυτοάνοσα νοσήματα. Μηχανισμοί δράσης των ορμονών του φύλου. Ανσάρ Ahmed S, Penhale WJ, Ν. Ταλάλ "του ανοσοποιητικού η δραστικότητα είναι μεγαλύτερη στις γυναίκες από ότι στους άνδρες. Και στις δύο πειραματικές ζώα και στον άνθρωπο υπάρχει μεγαλύτερη υπεροχή των αυτοάνοσων νοσημάτων στις γυναίκες, σε σύγκριση με τους άνδρες. Μελέτες σε πολλά πειραματικά μοντέλα έχουν διαπιστώσει ότι η υποκείμενη βάση για αυτό σχετίζεται με το φύλο ευαισθησία είναι οι χαρακτηριστικές επιδράσεις των ορμονών του φύλου. Ορμόνες επηρεάζουν την εμφάνιση και τη σοβαρότητα των μεσολάβηση του ανοσιακού συστήματος παθολογικές καταστάσεις διαμορφώνοντας λεμφοκύτταρα σε όλα τα στάδια της ζωής, προγεννητική, προεφηβικής και θηλέων στην μετεφηβική. "

J Appl Physiol 1996 Feb;80(2):464-71. Effects of changes in dietary fatty acids on isolated skeletal muscle functions in rats. Ayre KJ, Hulbert AJ The effects of manipulating dietary levels of essential polyunsaturated fatty acids on the function of isolated skeletal muscles in male Wistar rats were examined. Three isoenergetic diets were used: an essential fatty acid-deficient diet (EFAD), a diet high in essential (n-6) fatty acids [High (n-6)], and a diet enriched with essential (n-3) fatty acids [High (n-3)]. After 9 wk, groups of rats on each test diet were fed a stock diet of laboratory chow for a further 6 wk. Muscle function was examined by using a battery of five tests for soleus (slow twitch) and extensor digitorum longus (EDL; fast twitch). Tests included single muscle twitches, sustained tetanic contractions, posttetanic potentiation, sustained high-frequency stimulation, and intermittent low-frequency stimulation. Results for muscles from the High (n-6) and High (n-3) groups were very similar. However, the EFAD diet resulted in significantly lower muscular tensions and reduced response times compared with the High (n-6) and High (n-3) diets. Peak twitch tension in soleus muscles was 16-21% less in the EFAD group than in the High (n-6) and High (n-3) groups, respectively [analysis of variance (ANOVA), P < 0.01). During high-frequency stimulation, EDL muscles from the EFAD rats fatigued 32% more quickly (ANOVA, P < 0.01)]. Also, twitch contraction and half-relaxation times were significantly 5-7% reduced in the EFAD group (ANOVA, P < 0.01). During intermittent low-frequency stimulation, soleus muscles from the EFAD group generated 25-28% less tension than did the other groups (ANOVA, P < 0.01), but in EDL muscles from the EFAD group, endurance was 20% greater than in the High (n-6) group (ANOVA, P < 0.05). After 6 wk on the stock diet, there were no longer any differences between the dietary groups. Manipulation of dietary fatty acids results in significant, but reversible, effects in muscles of rats fed an EFAD diet.

Endocr Res 1999 May;25(2):207-14. Prolactin secretion is increased in patients with multiple sclerosis. Azar ST, Yamout B

Acta Neurol Scand 1999 Feb;99(2):91-4. Correlation between sex hormones and magnetic resonance imaging lesions in multiple sclerosis. Bansil S, Lee HJ, Jindal S, Holtz CR, Cook SD “Patients with high estradiol and low progesterone levels had a significantly greater number of Gd enhancing lesions than those with low levels of both these hormones. Patients with a high estrogen to progesterone ratio had a significantly greater number of active MRI lesions than those with a low ratio.”

J Neuroimmunol 1996 Mar;65(1):75-81. Circulating antibodies directed against conjugated fatty acids in sera of patients with multiple sclerosis. Boullerne A, Petry KG, Geffard M “These results suggest that in MS and RA, autoepitopes on cell membranes that are normally hidden from the immune system become immunogenic. This may arise because of previous membrane disruption by oxidative processes.”

J Neurosci Res 2000 Nov 15;62(4):503-9. Dehydroepiandrosterone inhibits microglial nitric oxide production in a stimulus-specific manner. Barger SW, Chavis JA, Drew PD.

J Exp Med 1984 Nov 1;160(5):1532-43. Inhibition of autoimmune neuropathological process by treatment with an iron-chelating agent. Bowern N, Ramshaw IA, Clark IA, Doherty PC “Iron is believed to influence both the migration and function of immune effector cells. It can also act as a catalyst in the formation of free radicals, which are highly toxic agents causing tissue damage in sites of inflammation.”

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1981 Apr;44(4):340-3. Rheological and fibrinolytic findings in multiple sclerosis. Brunetti A, Ricchieri GL, Patrassi GM, Girolami A, Tavolato B. “The whole blood viscosity was found to be increased in multiple sclerosis.”

J Neurochem 1988 Apr;50(4):1185-93. Induction of intracellular superoxide radical formation by arachidonic acid and by polyunsaturated fatty acids in primary astrocytic cultures. Chan PH, Chen SF, Yu AC “Other PUFAs, including linoleic acid, linolenic acid, and docosahexaenoic acid, were also effective in stimulating NBF formation in astrocytes, whereas saturated palmitic acid and monounsaturated oleic acid were ineffective. Similar effects of these PUFAs were observed in malondialdehyde formation in cells and lactic acid accumulation in incubation medium. These data indicate that both membrane integrity and cellular metabolism were perturbed by arachidonic acid and by other PUFAs.”

Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 Oct;23(4):342-7. [Leukotrienes and neurological diseases]. [Article in Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M “LTC4 levels were found to be elevated in MS and Behcet patient in comparison with controls. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Stroke 1991 Νοέμβριος? 22 (11) :1448-51. Αιμοπεταλίων προϊόντα απέκκρισης μπορεί να συμβάλει στην νευρωνική βλάβη. Τζόζεφ R, Tsering C, S Grunfeld, Welch KM «Η άποψη ότι ορισμένες ενδογενείς ουσίες, όπως το γλουταμικό οξύ, μπορεί επίσης να συμβάλει στην νευρωνική βλάβη είναι πλέον αρκετά καλά εδραιωμένη. Τα αιμοπετάλια είναι γνωστό ότι περιέχουν και εκκρίνουν διάφορες ουσίες που έχουν συσχετιστεί με τη νευρωνική δυσλειτουργία. Επομένως, υποθέτουμε ότι η υψηλή συγκέντρωση (περίπου αρκετές χιλιάδες φορές υψηλότερη από ό, τι στο πλάσμα, κατά την εκτίμησή μας) από τοπικά προϊόντα που κυκλοφόρησε αιμοπεταλίων εκκριτικού που προέρχονται από τους υπαίτιους θρόμβου μπορεί να συμβάλει στη νευρωνική βλάβη και να προωθήσουν αντιδραστικά γλοίωση. "" Έχουμε περαιτέρω παρατήρησε ότι σεροτονίνη, ένα σημαντικό προϊόν των αιμοπεταλίων, έχει νευροτοξικές ιδιότητες. "

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985? 85 (2) :198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Σεπτέμβριος? 79 (3) :848-53. Η σκλήρυνση κατά πλάκας συνδέεται με αλλαγές στην υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων άξονα. Michelson D, L πέτρα, Galliven Ε, Magiakou MA, Χρούσος Γ.Π., Sternberg EM, Χρυσό PW "Σε σύγκριση με μάρτυρες, οι ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας είχαν σημαντικά υψηλότερα επίπεδα κορτιζόλης στο πλάσμα κατά την έναρξη. Παρά την υπερκορτιζολισμού και σε αντίθεση με τους ασθενείς με κατάθλιψη που είχαν παρόμοιες αυξήσεις στα επίπεδα της κορτιζόλης στο πλάσμα, σε ασθενείς με σκλήρυνση κατά πλάκας έδειξε φυσιολογικό, αντί να αμβλυνθούν, στο πλάσμα απαντήσεις ACTH να αιγοπροβάτων CRH, γεγονός που υποδηλώνει ότι η παθοφυσιολογία της υπερκορτιζολισμού στη σκλήρυνση κατά πλάκας είναι διαφορετική από ότι στην κατάθλιψη ».« Στο σύνολό τους, τα ευρήματα αυτά είναι συμβατά με τα δεδομένα από μελέτες σε πειραματόζωα που εκτίθενται σε χρόνιες φλεγμονώδεις στρες, η οποία έδειξε ήπια αυξημένη ενεργοποίηση του άξονα ΗΡΑ με αυξημένη σχετική δραστηριότητα της AVP στη ρύθμιση της υπόφυσης-επινεφριδίων άξονα. "

Exp Neurol 1977 Οκτώβριος? 57 (1) :142-57. Τρυπτοφάνη διαθεσιμότητα: σχέση με αυξημένη σεροτονίνη του εγκεφάλου σε αναπτυξιακά πρωτεΐνες υποσιτισμένα αρουραίους. Μ Μίλερ, JP Leahy, Stern WC, Morgane PJ, Resnick Ο.

Am J Physiol Οκτώβριο 1989? 257 (4 σημ. 2): H1192-9. Η πνευμονική βλάβη που προκαλείται από τον παράγοντα κόμπρα δηλητήριο μειώνεται σε αρουραίους έθεσε σε απαραίτητα λιπαρά οξέα ελλιπής διατροφή. Morganroth ML, Schoeneich ΕΤΣΙ, Μέχρι GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Ιούλιος? 65 (1) :82-3. Περισσότερα για τη σχέση μεταξύ κυστική ίνωση και φλεβική θρόμβωση. Mori PG, Acquila Μ, Bicocchi βουλευτής, Bottini ΣΤ, Ρομάνο Επιστολή Λ.

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Μαρ-Απρ? 55 (2) :146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Υποθέσεις Μαΐου 1980? 6 (5) :545-557. Λιπαρά οξέα, ινωδογόνο και τη ροή του αίματος: ένα γενικό μηχανισμό για την παθολογική hyperfibrinogenemia και τις συνέπειές της. Pickart LR, Θάλερ ΜΜ ινωδογόνου στο πλάσμα είναι αυξημένα σε διάφορα κράτη και αγχωτικές συνθήκες στις οποίες η ενεργός κινητοποίηση των ελεύθερων λιπαρών οξέων (FFA) συμβαίνει. Μείωση των ελεύθερων λιπαρών οξέων του πλάσματος από μια ποικιλία φαρμάκων υπολιπιδαιμική ακολουθείται με συνέπεια από τη μείωση στο συνοδευτικό hyperfibrinogenemia. Μια άμεση σχέση μεταξύ των ελεύθερων λιπαρών οξέων και το ινωδογόνο έχει αποδειχθεί σε ζώα, και σε πειράματα που απασχολούν επωασθέντα φέτες του ήπατος. Με βάση αυτές τις κλινικές και πειραματικές παρατηρήσεις, μπορούμε να υποθέσουμε ότι ηπατική σύνθεση ινωδογόνου υποκινείται από FFA. Από το ινωδογόνο είναι ο κύριος καθοριστικός παράγοντας του συνόλου αίμα ιξώδες, συνάθροιση ερυθροκυττάρων, και sludging των ερυθρών αιμοσφαιρίων στο τερματικό και προ-τερματικό αιμοφόρα αγγεία, προτείνουμε ότι η ροή του αίματος μικροκυκλοφορίας μπορεί να παρεμποδίζεται με την παρουσία των χρονίως αυξημένα πλάσματος levls FFA. Κατά συνέπεια, τα ναρκωτικά υπολιπιδαιμική δράση μπορεί να είναι αποτελεσματική στην πρόληψη των επιπλοκών του κυκλοφορικού σχετίζεται με ΕΛΟ που προκαλείται hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Αύγουστος-Σεπτέμβριος? 11 (7): 272. [Έξαρση της σπαστικότητας που προκαλείται από αναστολείς επαναπρόσληψης σεροτονίνης. Επιστολή]. ΜΑ del Real, ο Hernandez Α, J Vaamonde, Gudin Μ

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”