Νέα και Απόψεις Υγεία παρακολουθήσεων »

Πρόληψη Χειρουργικής που προκαλείται Μετάσταση Καρκίνος

από Steven Nemeroff ND στις 09/12/09 στις 16:53 μ.μ.

Χειρουργική Καρκίνου: Τι πρέπει να ξέρετε εκ των προτέρων

Ο ακρογωνιαίος λίθος της θεραπείας για τη μεγάλη πλειοψηφία των καρκίνων είναι η χειρουργική αφαίρεση του πρωτοπαθούς όγκου. Το σκεπτικό αυτής της προσέγγισης είναι απλή: εάν μπορείτε να απαλλαγείτε από τον καρκίνο απλά με την αφαίρεση από το σώμα, τότε μια θεραπεία μπορεί πιθανόν να επιτευχθεί. Δυστυχώς, αυτή η προσέγγιση δεν λαμβάνει υπόψη το γεγονός ότι μετά τη χειρουργική επέμβαση ο καρκίνος συχνά θα μεταστάσεις (εξαπλωθεί σε διάφορα όργανα). Αρκετά συχνά η μεταστατική υποτροπή είναι πολύ πιο σοβαρή από ό, τι τον αρχικό όγκο. Στην πραγματικότητα, για πολλές μορφές καρκίνου είναι η μεταστατική υποτροπή και όχι ο κύριος όγκος-που τελικά αποδεικνύεται ότι είναι fatal.1

Σε μια συγκλονιστική ειρωνεία, ένα αυξανόμενο σώμα των επιστημονικών στοιχείων αποκάλυψε ότι η χειρουργική επέμβαση ο καρκίνος μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο metastasis.2 Αυτό θα αψηφούν την συμβατική ιατρική σκέψη, αλλά τα γεγονότα είναι αδιαμφισβήτητη.

Για να κερδίσουν μια καλύτερη κατανόηση του τρόπου με τον χειρουργική επέμβαση μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο μετάστασης, ας συζητήσουμε για πρώτη φορά την πραγματική διαδικασία της μετάστασης του καρκίνου. Μια περίπλοκη αλληλουχία των γεγονότων πρέπει να γίνει προκειμένου για τον καρκίνο να εξαπλωθεί σε ένα άλλο μέρος των φορέα.2 μεμονωμένα καρκινικά κύτταρα που ξεφύγει από τον πρωτοπαθή όγκο πρέπει να παραβιάσει για πρώτη φορά το συνδετικό ιστό που περιβάλλει τον καρκίνο. Όταν το καρκινικό κύτταρο έχει σπάσει απαλλαγμένο από τον περιβάλλοντα ιστό του συνδετικού, το επόμενο βήμα είναι να εισάγετε ένα σκάφος του αίματος ή του λεμφικού συστήματος. Αυτό είναι πιο εύκολο στα λόγια παρά στην πράξη, όπως την είσοδο σε ένα αιμοφόρο αγγείο απαιτεί το καρκινικό κύτταρο να εκκρίνει ένζυμα που καταστρέφουν τη βασική μεμβράνη του αίματος vessel.3 Έναρξη αιμοφόρο αγγείο είναι ζωτικής σημασίας για τους φιλόδοξους μεταστατικό καρκίνο των κυττάρων, δεδομένου ότι χρησιμοποιεί το κυκλοφορία του αίματος ως εθνική οδό για τη μεταφορά σε άλλα ζωτικά όργανα του σώματος όπως το ήπαρ, τον εγκέφαλο, τους πνεύμονες ή-όπου μπορεί να σχηματίσουν ένα νέο θανατηφόρο όγκο.

Τώρα που ο μοναχικός καρκινικό κύτταρο έχει εισέλθει τελικά στην κυκλοφορία του αίματος, τα προβλήματά της έχουν μόλις αρχίσει. Ταξιδεύοντας μέσα στην κυκλοφορία του αίματος μπορεί να είναι ένα επικίνδυνο ταξίδι για τα καρκινικά κύτταρα. Αναταράξεις από την γρήγορη κίνηση του αίματος μπορεί να βλάψει και να καταστρέψει το καρκινικό κύτταρο. Επιπλέον, τα καρκινικά κύτταρα πρέπει να αποφύγουν τον εντοπισμό και την καταστροφή από τα λευκά κύτταρα του αίματος που κυκλοφορεί στο αίμα.

Για να ολοκληρώσει το ταξίδι του, το σάπιο καθεστώς των καρκινικών κυττάρων πρέπει να συμμορφώνεται με την επένδυση των αιμοφόρων αγγείων, όπου υποβαθμίζει και τις εξόδους μέσω της μεμβράνης των αιμοφόρων αγγείων. Τελικό καθήκον του είναι να λαγούμι μέσω του συνδετικού ιστού που περιβάλλει να φτάσει στο όργανο που είναι ο τελικός προορισμός του. Τώρα το καρκινικό κύτταρο μπορεί να πολλαπλασιαστούν και να αποτελέσουν ένα αυξανόμενο αποικία που χρησιμεύει ως το θεμέλιο για μια νέα μεταστατικό καρκίνο. Ο χρόνος εργάζεται εναντίον αυτών μοναχική καρκινικά κύτταρα. Όλη αυτή η αλληλουχία των γεγονότων πρέπει να συμβεί γρήγορα, καθώς αυτά τα κύτταρα έχουν περιορισμένη διάρκεια ζωής span.1

Βλέπουμε τώρα ότι η μετάσταση ο καρκίνος είναι μια περίπλοκη και δύσκολη διαδικασία. Εμπεριέχει πολλούς κινδύνους, πολύ λίγα επιδαπέδια καρκινικών κυττάρων επιβιώσουν σε αυτή την επίπονη journey.2 Η πιθανότητα επιβίωσης των καρκινικών κυττάρων αυτό το ταξίδι και τη διαμόρφωση νέων μεταστάσεων μπορεί να αυξηθεί από τίποτα που χρησιμεύει για να διευκολυνθεί αυτή η διαδικασία.

Σε μια πρωτοποριακή μελέτη που δημοσιεύθηκε στο ιατρικό περιοδικό Annals of Surgery το 2009, οι ερευνητές ανέφεραν ότι η χειρουργική επέμβαση του ίδιου του καρκίνου μπορεί να δημιουργήσει ένα περιβάλλον στο σώμα, που μειώνει σε μεγάλο βαθμό τα εμπόδια για την μετάσταση καρκίνου κύτταρα που κανονικά πρέπει να face.2

Ακριβώς όπως σχετικά είναι η αποκάλυψη ότι η χειρουργική επέμβαση ο καρκίνος μπορεί να παράγει μια εναλλακτική διαδρομή της μετάστασης, που παρακάμπτει τα φυσικά εμπόδια. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής του καρκίνου, η αφαίρεση του όγκου σχεδόν πάντα διαταράσσει τη δομική ακεραιότητα του όγκου και / ή των αιμοφόρων αγγείων που αιματώνουν τον όγκο. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε μια ανεμπόδιστη διασπορά των καρκινικών κυττάρων στην κυκλοφορία του αίματος, ή σπορά αυτών των κυττάρων του καρκίνου άμεσα στο στήθος ή abdomen.4-7 Αυτή η χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από "εναλλακτική διαδρομή" μπορεί να απλοποιήσει σε μεγάλο βαθμό την πορεία προς την μετάσταση.

Για παράδειγμα, με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο British Journal of Cancer το 2001 σε σύγκριση με την επιβίωση των γυναικών με καρκίνο του μαστού που είχαν όγκους τους να αφαιρεθεί χειρουργικά, για την επιβίωση των γυναικών με καρκίνο του μαστού που δεν έχουν τη χειρουργική επέμβαση. Όπως ήταν αναμενόμενο, οι διαπιστώσεις ότι η χειρουργική επέμβαση βελτιωθεί σημαντικά την επιβίωση κατά τα πρώτα χρόνια.

Ωστόσο, περαιτέρω ανάλυση των δεδομένων που καθορίζεται ότι οι γυναίκες που υποβλήθηκαν σε εγχείρηση είχαν μια ακίδα σε κίνδυνο θανάτου σε οκτώ χρόνια που δεν ήταν εμφανές στην ομάδα που δεν είχε surgery.8 Κατά την ερμηνεία των αποτελεσμάτων, οι συγγραφείς της μελέτης δήλωσε: «Μια λογική υπόθεση για να εξηγήσουν τα παρατηρούμενα πρότυπα των λειτουργιών κινδύνου [κίνδυνο θανάτου από καρκίνο] είναι να υποθέσουμε ότι ... πρώτη απομάκρυνση του όγκου μπορεί να οδηγήσει σε απότομη επιτάχυνση της μεταστατικής διαδικασίας ..."

Μια άλλη ομάδα ερευνητών σχολιάζοντας μια μελέτη που εξετάζει τη χειρουργική θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου ήταν πολύ πιο τολμηρή, στα συμπεράσματά τους: «Το εύρημα αυτό υποστηρίζει σθεναρά ότι η χειρουργική επέμβαση αλλοιώνει τη φυσική πορεία της νόσου με την επιμήκυνση του προσδόκιμου ζωής στο μεγαλύτερο μέρος του πληθυσμού των ασθενών, αλλά Επίσης, με την ταυτόχρονη μείωση επιβίωση σε ένα μικρότερο υποσύνολο των ασθενών. Έτσι, τόσο πειραματικά και κλινικά στοιχεία υποστήριξη ότι η χειρουργική επέμβαση, αν και σε μεγάλο βαθμό τη μείωση του όγκου μάζας και πιθανώς θεραπευτική, παραδόξως, μπορεί να αυξήσει επίσης την ανάπτυξη μεταστάσεων. "2

Λαμβάνοντας υπόψη αυτά τα ανησυχητικά ευρήματα, τι μπορούν τα άτομα που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για καρκίνους τους κάνουν για να προστατευθούν από αυξημένο κίνδυνο μετάστασης; Μια αξιόλογη στρατηγική θα ήταν να εξετάσει το σύνολο των μηχανισμών με τους οποίους προωθεί μετάσταση χειρουργική επέμβαση, και στη συνέχεια να δημιουργήσετε ένα ολοκληρωμένο σχέδιο που εξουδετερώνει κάθε έναν από αυτούς τους μηχανισμούς.

ΤΙ ΠΡΕΠΕΙ ΝΑ ΓΝΩΡΙΖΕΤΕ: χειρουργική επέμβαση για καρκίνο

• Η χειρουργική αφαίρεση του καρκίνου του παρέχει συνήθως την καλύτερη ευκαιρία για την ελεύθερη νόσου επιβίωση.

• Ένα αυξανόμενο σώμα της στοιχεία δείχνουν ότι η χειρουργική επέμβαση του ίδιου του καρκίνου μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο μετάστασης (εξαπλωθεί και σε άλλες περιοχές) μέσω πολυάριθμων μηχανισμών που περιλαμβάνουν: την αύξηση της πρόσφυσης των καρκινικών κυττάρων, καταστέλλει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού, προωθώντας την αγγειογένεση και την τόνωση της φλεγμονής.

• Δεδομένου ότι η μεταστατική νόσο είναι συχνά θανατηφόρα από τον αρχικό όγκο, είναι σημαντικό να αξιοποιήσει στρατηγικές πρόληψης για την πρόληψη της μετάστασης του καρκίνου.

• Βήματα για να βοηθήσει στην πρόληψη της μετάστασης του καρκίνου περιλαμβάνουν: την καταπολέμηση του καρκίνου κυτταρική προσκόλληση, υποστηρίζοντας την υγεία του ανοσοποιητικού, αυξάνοντας το ανοσοποιητικό επιτήρηση, αναστέλλοντας την αγγειογένεση, την ελαχιστοποίηση της φλεγμονής, και η επιλογή χειρουργοί και αναισθησιολόγοι που χρησιμοποιούν προηγμένες τεχνικές που μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο μεταστατικό.

• Ορισμένα θρεπτικά συστατικά, τα ναρκωτικά, τα είδη της αναισθησίας, καθώς και χειρουργικές τεχνικές που σχετίζονται με μειωμένο κίνδυνο μετάστασης.

Χειρουργική επέμβαση καρκίνου αυξάνεται Κυττάρων πρόσφυσης

Ένας μηχανισμός με τον οποίο χειρουργική επέμβαση αυξάνει τον κίνδυνο μετάστασης είναι η ενίσχυση κύτταρα των καρκινικών κυττάρων του καρκίνου adhesion.9 που έχουν αποσχιστεί από τον πρωτοπαθή όγκο χρησιμοποιούν πρόσφυση να ενισχυθεί η ικανότητά τους να σχηματίσουν μεταστάσεις σε απομακρυσμένα όργανα. Αυτά τα καρκινικά κύτταρα πρέπει να είναι σε θέση να συγκεντρωθούν όλα μαζί και σχηματίζουν αποικίες που μπορεί να επεκταθεί και να αναπτυχθούν. Είναι απίθανο ότι ένα μόνο κύτταρο του καρκίνου, θα σχηματίσουν ένα μεταστατικού όγκου, όπως ακριβώς ένα άτομο είναι απίθανο να σχηματίσουν μια ακμάζουσα κοινότητα. Τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν μορίων προσκόλλησης, όπως galectin-3-για να διευκολύνει την ικανότητά τους να συγκεντρωθούν όλα μαζί. Παρόντες στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων, αυτά τα μόρια λειτουργούν σαν βέλκρο, επιτρέποντας την ελεύθερη, στέκεται στα καρκινικά κύτταρα να τηρούν σε κάθε other.10 Τα καρκινικά κύτταρα που κυκλοφορούν στο αίμα επίσης να κάνουν χρήση των galectin-3 μόρια πρόσφυσης να προσκολλάται στο εσωτερικό του αίματος vessels.11 Η εμμονή των κυκλοφορούντων καρκινικών κυττάρων (CTC), στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων είναι ένα σημαντικό βήμα για τη διαδικασία της μετάστασης.

Ακριβώς όπως ένας άνθρωπος με ολίσθηση σύμφωνα με μια παγωμένη λόφο δεν έχει καμία ελπίδα να σταματήσει αν δεν μπορεί να τραβήξει σε κάτι, ένα καρκινικό κύτταρο που δεν μπορούν να προσκολληθούν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων απλά θα συνεχίσει να περιπλανηθεί μέσα από τη ροή του αίματος σε θέση να σχηματίζουν μεταστάσεις. Ανίκανος να προσκολλάται στο τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων, τα καρκινικά κύτταρα που κυκλοφορούν γίνει σαν «πλοία χωρίς λιμάνι" και δεν είναι σε θέση να δέσει. Τελικά, τα λευκά αιμοσφαίρια που κυκλοφορούν στο αίμα θα στοχεύσει και να καταστρέψει τη CTC. Εάν η CTC με επιτυχία δεσμεύουν τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και λαγούμι δρόμο τους μέσα από την μεμβράνη, που θα αξιοποιήσει στη συνέχεια galectin-3 μόρια προσκόλλησης να προσχωρήσουν στο όργανο για να σχηματίσουν ένα νέο μεταστατικό cancer.10

Καταπολέμηση του καρκίνου Κυττάρων πρόσφυσης

Δυστυχώς, η έρευνα έχει δείξει ότι η χειρουργική επέμβαση καρκίνου αυξάνει την προσκόλληση των κυττάρων του όγκου. Σε ένα πείραμα που μιμήθηκε χειρουργική συνθήκες, οι επιστήμονες ανέφεραν ότι η δέσμευση των καρκινικών κυττάρων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων αυξήθηκε κατά 250%, σε σύγκριση με τα καρκινικά κύτταρα δεν έχουν εκτεθεί σε χειρουργική conditions.12 Ως εκ τούτου, είναι πολύ σημαντικό για το άτομο που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση καρκίνου να λαμβάνουν μέτρα που μπορούν να βοηθήσουν να εξουδετερώσει τη χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από αύξηση της προσκόλλησης των καρκινικών κυττάρων.

Τροποποιήθηκε πηκτίνη εσπεριδοειδών

Ευτυχώς, ένα φυσικό συμπλήρωμα που ονομάζεται τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών (MCP) μπορούν να κάνουν ακριβώς αυτό. Πηκτίνη εσπεριδοειδών σε ένα είδος διαιτητικών ινών, δεν απορροφάται από το έντερο. Ωστόσο, η τροποποίηση πηκτίνη εσπεριδοειδών έχει τροποποιηθεί έτσι ώστε να μπορεί να απορροφηθεί στο αίμα και να ασκήσει αντικαρκινικές επιδράσεις της. Ο μηχανισμός με τον οποίο τροποποιήθηκε πηκτίνη εσπεριδοειδών αναστέλλει την προσκόλληση των κυττάρων του καρκίνου είναι η δέσμευση να galectin-3 των μορίων προσκόλλησης στην επιφάνεια των καρκινικών κυττάρων, εμποδίζοντας έτσι τα καρκινικά κύτταρα να κολλήσουν μεταξύ τους και σχηματίζουν ένα cluster.13 Τροποποιημένο πηκτίνη εσπεριδοειδών μπορεί επίσης να αναστέλλουν κυκλοφορούντων καρκινικών κυττάρων από Τελικα, αρπάζονται με το τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό αποδεικνύεται από ένα πείραμα στο οποίο τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών μπλοκάρει την πρόσφυση των galectin-3 στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων από μια εκπληκτική 95%. Τροποποιημένο πηκτίνη εσπεριδοειδών μειώθηκε επίσης σημαντικά την πρόσφυση των κυττάρων του καρκίνου του μαστού στο σκάφος αίματος walls.13

Εντυπωσιακή έρευνα έχει τεκμηριώσει την ισχύ του τροποποιημένου πηκτίνη εσπεριδοειδών να αναστείλουν άμεσα μετάσταση του καρκίνου. Σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό του Εθνικού Ινστιτούτου για τον Καρκίνο, όπως τροποποιήθηκε πηκτίνη εσπεριδοειδών χορηγήθηκε σε αρουραίους που είχαν εμβολιαστεί με καρκινικά κύτταρα του προστάτη, ενώ δεν τροποποιημένα ποντίκια που λάμβαναν πηκτίνη εσπεριδοειδών χρησίμευσε ως ομάδα ελέγχου. Μετάσταση στους πνεύμονες παρατηρήθηκε στο 93% της ομάδας ελέγχου, ενώ μόνο το 50% του τροποποιημένου πηκτίνη εσπεριδοειδών ομάδα έμπειρων μετάσταση στους πνεύμονες. Ακόμα πιο αξιοσημείωτο ήταν η διαπίστωση ότι η τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών ομάδα είχε 89% μείωση του μεγέθους των μεταστατικών αποικίες, σε σύγκριση με τον έλεγχο group.14 Σε παρόμοιο πείραμα, ποντικιών που ενέθηκαν με καρκινικά κύτταρα μελανώματος που είχαν τραφεί τροποποιημένων πηκτίνη εσπεριδοειδών βιώσει μεγαλύτερη από 90% μείωση στην μετάσταση στους πνεύμονες σε σύγκριση με τον έλεγχο group.15

Μετά από αυτές τις συναρπαστικές ευρήματα της έρευνας με πειραματόζωα, όπως τροποποιήθηκε πηκτίνη εσπεριδοειδών στη συνέχεια δοκιμάζεται στους άνδρες με καρκίνο του προστάτη. Στη μελέτη αυτή, 10 άνδρες με υποτροπιάζοντα καρκίνο του προστάτη που ελήφθησαν τροποποιημένων πηκτίνη εσπεριδοειδών (14,4 g την ημέρα). Μετά από ένα χρόνο, μια σημαντική βελτίωση στην εξέλιξη του καρκίνου παρατηρήθηκε, όπως καθορίζεται από τη μείωση του ρυθμού με τον οποίο η ειδικού προστατικού αντιγόνου (PSA) επίπεδο increased.16 Αυτό ακολουθήθηκε από μια μελέτη στην οποία 49 άνδρες με καρκίνο του προστάτη διαφόρων τύποι είχαν τροποποιηθεί πηκτίνη εσπεριδοειδών για ένα κύκλο τεσσάρων εβδομάδων. Μετά από δύο κύκλους θεραπείας με τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών, το 22% των ανδρών εμφάνισαν σταθεροποίηση της νόσου τους και τη βελτίωση της ποιότητας της ζωής? 12% είχαν σταθερή νόσο για περισσότερο από 24 εβδομάδες. Οι συγγραφείς της μελέτης κατέληξε στο συμπέρασμα ότι "MCP (τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών) φαίνεται να έχουν θετικές επιπτώσεις ιδίως όσον αφορά κλινικό όφελος και την ποιότητα ζωής των ασθενών με προχωρημένο πολύ συμπαγή όγκο." 17

Να θυμάστε ότι αυτά τα θέματα προστάτη μελέτη για τον καρκίνο που ήδη έπασχαν από προχωρημένο στάδιο της νόσου. Φαίνεται πιο λογικό, αν οι ασθενείς αυτοί είχαν ξεκινήσει τροποποίηση συμπλήρωση πηκτίνη εσπεριδοειδών πριν από χειρουργικές επεμβάσεις για την πρόληψη μεταστατική αποικίες από την καθιέρωσή τους, όπως έγινε και στις επιτυχημένες εργαστηριακές μελέτες.

Tagamet (σιμετιδίνη) και Κυττάρων πρόσφυσης

Εκτός από την τροποποιημένη πηκτίνη εσπεριδοειδών, ένα πολύ γνωστό over-the-counter φάρμακα μπορούν επίσης να διαδραματίσουν καίριο ρόλο στη μείωση του καρκίνου προσκόλληση των κυττάρων. Σιμετιδίνη-κοινώς γνωστό ως Tagamet ®-είναι ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται ιστορικά για την ανακούφιση καούρα. Ένα αυξανόμενο σώμα των επιστημονικών στοιχείων έδειξε ότι η σιμετιδίνη διαθέτει επίσης ισχυρή αντικαρκινική δράση. Η σιμετιδίνη αναστέλλει την προσκόλληση των κυττάρων του καρκίνου εμποδίζοντας την έκφραση μιας κόλλας μόριο που ονομάζεται e-σελεκτίνη-στην επιφάνεια των κυττάρων του αίματος που ευθυγραμμίζουν vessels.15 κύτταρα καρκίνου προσκολλάται στο E-σελεκτίνη, προκειμένου να συμμορφωθούν με την επένδυση του αίματος vessels.18 Με την πρόληψη η έκφραση της Ε-σελεκτίνη, σιμετιδίνη περιορίζει σημαντικά την ικανότητα της προσκόλλησης των καρκινικών κυττάρων στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Αυτή η επίδραση είναι ανάλογη με την αφαίρεση του Velcro από τα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων, που κανονικά θα επιτρέψει κυκλοφορούντων καρκινικών κυττάρων να δεσμεύσει.

Ισχυρό αντι-καρκίνου του Σιμετιδίνη αποτελέσματα ήταν σαφώς εμφανίζονται σε μια έκθεση που δημοσιεύεται στο British Journal of Cancer, το 2002. Σε αυτή τη μελέτη, 64 ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου έλαβαν χημειοθεραπεία με ή χωρίς σιμετιδίνη (800 mg ανά ημέρα) για ένα χρόνο. Ο 10-χρόνος επιβίωσης για την ομάδα σιμετιδίνη ήταν σχεδόν 90%. Αυτό έρχεται σε πλήρη αντίθεση με την ομάδα ελέγχου, η οποία είχε μια 10-ετή επιβίωση της μόλις 49,8%. Αξίζει να σημειωθεί ότι, για τους ασθενείς με μια πιο επιθετική μορφή του καρκίνου του παχέος εντέρου, ο 10-χρόνος επιβίωσης ήταν 85% σε εκείνους που θεραπεύονται με σιμετιδίνη σε σύγκριση με μια μελαγχολική 23% στον έλεγχο group.19 Οι συγγραφείς της μελέτης κατέληξε στο συμπέρασμα, «Στο σύνολό τους, τα αποτελέσματα αυτά πρότεινε ένα μηχανισμό που διέπουν την ευεργετική επίδραση της σιμετιδίνης σε ασθενείς με ορθοκολικό καρκίνο, πιθανώς αναστέλλοντας την έκφραση της Ε-σελεκτίνη σε αγγειακού ενδοθηλιακού [τοίχωμα των αιμοφόρων αγγείων] κύτταρα και αναστέλλοντας την προσκόλληση των καρκινικών κυττάρων. "Τα ευρήματα αυτά υποστηρίζονται από μια άλλη μελέτη με ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου όπου σιμετιδίνη δίνονται για μόλις επτά ημέρες κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης αυξημένη τριετή επιβίωση από 59% έως 93%! 20

Αυτά τα στοιχεία δίνουν μια συγκλονιστική υπόθεση για τους ασθενείς με καρκίνο, τουλάχιστον πέντε ημέρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, για να καταπιούν τουλάχιστον 14 γραμμάρια τροποποιημένων πηκτίνη εσπεριδοειδών και 800 mg ημερησίως σιμετιδίνης. Αυτό το σχήμα συνδυασμού μπορεί να παρακολουθείται για ένα χρόνο ή περισσότερο για να μειώσει τον κίνδυνο μεταστατικό.

Πρόληψη Χειρουργική-Induced καταστολή του ανοσοποιητικού

Ο ουσιώδης ρόλος που το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει στην καταπολέμηση του καρκίνου δεν μπορεί να μεγαλοποιηθεί. Αν και υπάρχουν πολλές πτυχές του ανοσοποιητικού συστήματος που μπαίνουν στο παιχνίδι όταν καταπολέμηση του καρκίνου, ο ρόλος των φυσικών κυττάρων δολοφόνων κυριαρχεί. Natural Killer (NK) κύτταρα είναι ένας τύπος λευκών αιμοσφαιρίων είναι επιφορτισμένη με την αναζήτηση και την καταστροφή των καρκινικών κυττάρων. Η έρευνα έχει δείξει ότι τα κύτταρα NK μπορούν να αναγνωρίζουν αυτόματα και να σκοτώσει μια ποικιλία από καρκίνο cells.21

Φυσικό κυττάρων Killer (NK) δραστηριότητα και τον καρκίνο

Για να δείξει τη σημασία των ΝΚ κυττάρων δραστηριότητας στην καταπολέμηση του καρκίνου, μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στην έρευνα καρκίνου του μαστού και θεραπεία περιοδικό εξέτασε ΝΚ δραστηριότητα των κυττάρων στις γυναίκες αμέσως μετά την εγχείρηση για καρκίνο του μαστού. Οι ερευνητές ανέφεραν ότι τα χαμηλά επίπεδα δραστηριότητας των ΝΚ κυττάρων συσχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο θανάτου από το στήθος cancer.22 Στην πραγματικότητα, μειωμένη δραστηριότητα ΝΚ κυττάρων ήταν καλύτερος προγνωστικός δείκτης της επιβίωσης από το πραγματικό στάδιο του καρκίνου. Σε μια άλλη ανησυχητική μελέτη, τα άτομα με μειωμένη δραστηριότητα ΝΚ κυττάρων πριν από τη χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του παχέος εντέρου είχαν 350% αυξημένο κίνδυνο μετάστασης κατά τους επόμενους 31 μήνες! 23

Η πιθανότητα της χειρουργικής επέμβασης που προκαλείται από μετάσταση απαιτεί το ανοσοποιητικό σύστημα να είναι πολύ δραστήρια και σε επαγρύπνηση, την αναζήτηση και καταστρέφει τα καρκινικά κύτταρα αποστάτες κατά την περιεγχειρητική περίοδο (ο χρόνος αμέσως πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση). Δυστυχώς, πολλές μελέτες έχουν τεκμηριώσει ότι τα αποτελέσματα χειρουργική επέμβαση για καρκίνο σε μια ουσιαστική μείωση των ΝΚ κυττάρων activity.6, 7,24,25 Σε μια έρευνα που έχει επιπτώσεις δυσοίωνο, ΝΚ δραστηριότητα των κυττάρων σε γυναίκες που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του μαστού μειώθηκε κατά πάνω από 50% σε την πρώτη ημέρα μετά surgery.24 Υπό το φως αυτής της ολοένα και αυξανόμενες αποδείξεις, μια ομάδα των ερευνητών δήλωσε: «Πιστεύουμε λοιπόν ότι λίγο μετά τη χειρουργική επέμβαση, ακόμη και παροδική δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού θα μπορούσε να επιτρέψει νεοπλάσματα [καρκίνου] να εισέλθουν στο επόμενο στάδιο της ανάπτυξης και τελικά αποτελούν ευμεγέθους μεταστάσεις. "7

Η ίδια χειρουργική επέμβαση μειώνει την ΝΚ δραστηριότητα. Αυτή η ΝΚ κυττάρων-δυσχεραίνει τη δράση που συμβαίνει αμέσως μετά την επέμβαση δεν θα μπορούσε να συμβεί σε χειρότερη δυνατή στιγμή. ΝΚ κυττάρων δραστηριότητα παραπαίει, όταν είναι περισσότερο απαραίτητη για την καταπολέμηση της μετάστασης. Η χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από αυξημένο κίνδυνο μετάστασης σε συνδυασμό με τη μείωση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ μπορεί να έχει καταστροφικές συνέπειες για το πρόσωπο που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση καρκίνου. Με αυτόν εν λόγω, η περιεγχειρητική περίοδο παρουσιάζει μια ευκαιρία να ενισχυθεί η λειτουργία του ανοσοποιητικού με την ενίσχυση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ. Ευτυχώς, πολλά nutraceutical, φαρμακευτικές και ιατρικές παρεμβάσεις είναι γνωστό για την ενίσχυση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ είναι στη διάθεση του προσώπου που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση καρκίνου.

PSK Αυξάνει την δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ

Μια εξέχουσα φυσικό συμπλήρωμα που μπορεί να αυξήσει την ΝΚ δραστηριότητα των κυττάρων είναι η PSK, (πρωτεΐνες Κ πολυσακχαρίτης) ένα ειδικά παρασκευασμένα απόσπασμα από το μανιτάρι Coriolus versicolor. PSK έχει αποδειχθεί για την ενίσχυση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ στην ικανότητα πολλών studies.26 PSK-29 για την ενίσχυση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ βοηθά να εξηγήσουμε γιατί έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει δραματικά την επιβίωση σε ασθενείς με καρκίνο. Για παράδειγμα, 225 ασθενείς με καρκίνο του πνεύμονα υποβληθεί σε ακτινοθεραπεία με ή χωρίς PSK (3 γραμμάρια ανά ημέρα). Για όσους έχουν πιο προχωρημένες μορφές καρκίνου Στάδιο 3, πάνω από τρεις φορές περισσότερα άτομα που παίρνουν PSK ήταν ζωντανοί μετά από πέντε χρόνια (26%), σε σύγκριση με εκείνες που δεν λαμβάνουν PSK (8%). PSK υπερδιπλασιάστηκε πενταετή επιβίωση των ατόμων με λιγότερο προχωρημένο στάδιο 1 ή 2 της νόσου (39% vs.17%) .30

Μια ομάδα των ασθενών με καρκίνο του παχέος εντέρου τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν χημειοθεραπεία μόνο ή χημειοθεραπεία συν PSK, η οποία ελήφθη για δύο χρόνια. Η ομάδα που έλαβε η PSK είχε ένα εξαιρετικό 10-ετή επιβίωση του 82%. Δυστυχώς, η ομάδα που έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία είχε μια 10-ετή επιβίωση μόνο 51% 0.31 Σε μια παρόμοια μελέτη που αναφέρθηκε στην British Journal of Cancer, το 2004, ασθενείς με καρκίνο του παχέος εντέρου έλαβαν μόνο χημειοθεραπεία ή σε συνδυασμό με την PSK (3 γραμμάρια ανά ημέρα) για δύο χρόνια. Στην ομάδα με την πιο επικίνδυνη φάση 3 καρκίνο του παχέος εντέρου, η πενταετής επιβίωση ήταν 75% στην ομάδα της PSK. Αυτό σε σύγκριση με πέντε χρόνια επιβίωσης μόνο 46% στην ομάδα που λαμβάνουν χημειοθεραπεία alone.32 έρευνα επιβεβαίωσε ότι η PSK, επίσης, βελτιώνει την επιβίωση στον καρκίνο του μαστού, του στομάχου, του οισοφάγου, και uterus.33-36

Nutraceuticals, τα βότανα και τα φαρμακευτικά προϊόντα που αυξάνουν την δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ

Άλλες φαρμακοτροφίμων που έχουν καταγραφεί για την αύξηση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ είναι το σκόρδο, γλουταμίνη, IP6 (hexaphosphate ινοσιτόλη), AHCC (ενεργό hexose συσχετισμένων ένωση), και lactoferrin.37-41 Ένα πείραμα σε ποντίκια με καρκίνο του μαστού βρέθηκε ότι γλουταμίνης οδήγησε σε μια 40% μείωση στην ανάπτυξη του όγκου σε συνδυασμό με ένα 2,5-φορές αύξηση των κυττάρων ΝΚ activity.40

Επιστήμονες στη Γερμανία διερεύνησε τις επιδράσεις του εκχυλίσματος γκι σχετικά με τη δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ σε 62 ασθενείς που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του παχέος εντέρου. Οι συμμετέχοντες τυχαιοποιήθηκαν για να λάβουν μια ενδοφλέβια έγχυση του εκχυλίσματος γκι αμέσως πριν από τους δόθηκε γενική αναισθησία, ή δόθηκε γενική αναισθησία μόνο. Οι μετρήσεις της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ ελήφθησαν πριν και 24 ώρες μετά την επέμβαση. Όπως ήταν αναμενόμενο, η ομάδα που δεν έλαβε γκι παρουσίασαν 44% μείωση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ 24 ώρες μετά την επέμβαση. Είναι ενδιαφέρον, οι επιστήμονες ανέφεραν ότι η ομάδα που έλαβε γκι δεν εμφάνισαν σημαντική μείωση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ μετά την επέμβαση. Πήγαν για να καταλήξει στο συμπέρασμα ότι «περιεγχειρητική έγχυση των εκχυλισμάτων γκι μπορεί να αποτρέψει μια καταστολή της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ σε ασθενείς με καρκίνο." 42

Φαρμακευτική χρησιμοποιηθεί για την αύξηση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ περιλαμβάνουν ιντερφερόνη-άλφα και κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων παράγοντα διέγερσης αποικιών. Αυτά τα φάρμακα έχουν αποδειχθεί για να αποτρέψει την επέμβαση προκαλείται καταστολή του ανοσοποιητικού όταν χορηγείται perioperatively.43, 44 Ένα άλλο φάρμακο τόνωση του ανοσοποιητικού να εξετάσει κατά την περιεγχειρητική ρύθμιση μπορεί να είναι η ιντερλευκίνη-2.45

Τουλάχιστον πέντε ημέρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, φαίνεται λογικό να καθιερωθεί φυσικοί φονείς (NK) κυττάρων που ενισχύουν το πρόγραμμα περιλαμβάνει τα θρεπτικά συστατικά, όπως η PSK, lactoferrin, γλουταμίνη, και άλλοι. Φάρμακα όπως η ιντερλευκίνη-2 και κοκκιοκυττάρων-μακροφάγων παράγοντα διέγερσης αποικιών εγκριθεί στις Ηνωμένες Πολιτείες, αλλά ασφάλισης υγείας δεν καλύπτει τους συνήθως για τους σκοπούς περιεγχειρητική προτείνεται εδώ. Για να λάβετε ένα δωρεάν αντίτυπο των τελευταίων δοσολογικές συστάσεις για αυτές τις θρεπτικές ουσίες και φάρμακα, καλέστε το 1-800-841-5433 ή συνδεθείτε σε εγχείρηση για καρκίνο Ειδική έκθεση μας.

Εντατικοποίηση του ανοσοποιητικού επιτήρησης με εμβολίων κατά του καρκίνου

Μια φωτισμένη ιατρική προσέγγιση στη θεραπεία του καρκίνου περιλαμβάνει τη χρήση των εμβολίων κατά του καρκίνου. Η ιδέα είναι η ίδια με τη χρήση των εμβολίων για μολυσματικές ασθένειες, εκτός από τα καρκινικά κύτταρα του καρκίνου εμβόλια στόχο αντί ενός ιού. Ένα άλλο χαρακτηριστικό του όγκου εμβόλια είναι ότι ενώ τα εμβόλια κατά των ιών που δημιουργούνται από μια γενική ιό, όγκου εμβόλια είναι αυτόλογο, δηλαδή, που παράγονται από τις δικές καρκινικά κύτταρα ενός ατόμου αφαιρεθεί κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης. Αυτή είναι μια κρίσιμη διάκριση, διότι μπορεί να υπάρχουν σημαντικές γενετικές διαφορές μεταξύ των καρκίνων. Αυτό το εξατομικευμένο εμβόλιο κατά του καρκίνου ενισχύει σημαντικά την ικανότητα του ανοσοποιητικού συστήματος για τον εντοπισμό και τυχόν υπόλειμμα στοχεύουν τα καρκινικά κύτταρα που υπάρχουν στο σώμα. Την παροχή εμβολίων κατά του καρκίνου του ανοσοποιητικού συστήματος με τους ειδικούς δείκτες εντοπισμό του καρκίνου που μπορεί στη συνέχεια να χρησιμοποιηθεί για να εξαπολύσουν μια επιτυχημένη επίθεση εναντίον μεταστατικών καρκινικών κυττάρων.

Autologous cancer vaccines have been studied extensively, with the most encouraging results noted in randomized, controlled clinical trials including more than 1,300 colorectal cancer patients in which tumor vaccines were given after surgery. These trials reported reduced recurrence rates and improved survival.46 Unlike chemotherapy, which can cause severe side effects and toxicity, cancer vaccines are a gentle therapy with proven long-term safety.47

In a landmark study reported in 2003, 567 individuals with colon cancer were randomized to receive surgery alone, or surgery combined with vaccines derived from their own cancer cells. The median survival for the cancer vaccine group was over 7 years, compared to the median survival of 4.5 years for the group receiving surgery alone. The five-year survival was 66.5% in the cancer vaccine group, which dwarfed the 45.6% five-year survival for the group receiving surgery alone.48 This glaring difference in five-year survival clearly displays the power of individually-tailored cancer vaccines to greatly focus a person's own immunity to target and attack residual metastatic cancer cells.

Cancer Surgery, Angiogenesis, and Metastasis

Cancers employ a clever strategy in their quest to grow and thrive within the body. Angiogenesis is the process by which new blood vessels are formed from pre-existing blood vessels. The formation of new blood vessels is a normal and necessary process for childhood growth and development, as well as for wound healing. Unfortunately, cancers hijack this otherwise normal process in order to increase blood supply to the tumor. The formation of new blood vessels supplying the tumor is an absolute requirement for successful metastasis since tumors cannot grow beyond the size of a pinhead (ie, 1-2mm) without expanding their blood supply.49,50

Anti-angiogenic Factors

It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

Όπως και αν η απώλεια της αγγειογένεσης αναστολή του πρωτοπαθούς όγκου δεν ήταν αρκετό ένα πρόβλημα, αποδεικνύεται η χειρουργική επέμβαση προκαλεί μια άλλη δυσάρεστη αγγειογένεσης. Μετά την επέμβαση, τα επίπεδα των παραγόντων που αυξάνουν την αγγειογένεση, επίσης γνωστή ως αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF)-είναι σημαντικά αυξημένα. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένο σχηματισμό νέων αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν τους τομείς του μεταστατικού καρκίνου. Μια ομάδα επιστημόνων αυτής της έρευνας συνοψίζονται αρκετά καλά, όταν υποστήριξε ότι «μετά την επέμβαση, η αγγειογενετική ισοζύγιο των θετικών και των αντιαγγειογενετικές παράγοντες μετατοπίζεται υπέρ της αγγειογένεσης για τη διευκόλυνση της επούλωσης των τραυμάτων. Ειδικά τα επίπεδα του αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), επίμονα υψηλά επίπεδα. Αυτό δεν μπορεί να επωφεληθεί μόνο υποτροπή του όγκου και το σχηματισμό της μεταστατικής νόσου, αλλά επίσης να οδηγήσει σε ενεργοποίηση των αδρανών micrometastases. "2

Θρεπτικά συστατικά που αναστέλλουν τον VEGF

Λαμβάνοντας υπόψη την ανάγκη του μεταστατικού καρκίνου του για διεύρυνση της παροχής του αίματος, η αναστολή της αγγειογένεσης είναι βέβαιο ότι θα αποτελεί αναπόσπαστο μέρος μιας ολοκληρωμένης στρατηγικής για την καταπολέμηση χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από μετάσταση. Για το σκοπό αυτό, οι διάφορες θρεπτικές ουσίες έχει αποδειχθεί ότι αναστέλλει τον VEGF. Αυτές περιλαμβάνουν ισοφλαβόνες σόγιας (genistein), silibinin (ένα συστατικό του γάλακτος γαϊδουράγκαθο), χρυσίνη, επιγαλλοκατεχίνη (EGCG) από πράσινο τσάι, και curcumin.56-62

Σε ένα πείραμα, EGCG, το ενεργό συστατικό του πράσινου τσαγιού, χορηγήθηκε σε ποντίκια με καρκίνο του στομάχου. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι EGCG μείωση της μάζας του όγκου κατά 60%, μειώνοντας παράλληλα τη συγκέντρωση των αιμοφόρων αγγείων που αιματώνουν τον όγκο κατά 38%. Αξίζει να σημειωθεί ότι, EGCG μείωσε την έκφραση του VEGF στα κύτταρα του καρκίνου από μια εκπληκτική 80%! Οι συγγραφείς της μελέτης συμπέραναν "EGCG αναστέλλει την ανάπτυξη του γαστρικού καρκίνου με τη μείωση της παραγωγής του VEGF και της αγγειογένεσης, και είναι ένα πολλά υποσχόμενο υποψήφιο για την αντι-αγγειογενετικές θεραπεία του καρκίνου του στομάχου.» 56

Κατά την αξιολόγηση της έρευνας που αφορούν την αντι-αγγειογενετικές κουρκουμίνη του αποτελέσματα, οι ερευνητές στο πανεπιστήμιο Emory της Ιατρικής Σχολής του σημείωσε ότι «Η κουρκουμίνη είναι ένας άμεσος αναστολέας της αγγειογένεσης, αλλά και δρα κατασταλτικά μειώνοντας διάφορες proangiogenic πρωτεΐνες, όπως αγγειακού ενδοθηλιακού αυξητικού παράγοντα ..." Επιπλέον, οι επιστήμονες παρατήρησαν, «Τα μόρια προσκόλλησης κυττάρων υπερεκφράζονται σε ενεργό αγγειογένεση και η κουρκουμίνη μπορεί να μπλοκάρουν αυτό το αποτέλεσμα, προσθέτοντας περαιτέρω διαστάσεις σε ισχύ αντιαγγειογενετικές κουρκουμίνη του." Εν κατακλείδι, παρατήρησαν ότι η "επίδραση κουρκουμίνη για τη συνολική διαδικασία των ενώσεων αγγειογένεσης τεράστιο δυναμικό της ως αντιαγγειογενετικές ναρκωτικών." 44

Πέντε ημέρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, ο ασθενής μπορεί να εξετάσει τη συμπλήρωση με τυποποιημένο εκχύλισμα πράσινου τσαγιού, η κουρκουμίνη, εκχύλισμα σόγιας genistein και άλλες θρεπτικές ουσίες που καταστέλλουν τον VEGF και επομένως μπορεί να βοηθήσει στην προστασία κατά της αγγειογένεσης. Για να λάβετε ένα δωρεάν αντίτυπο των τελευταίων δοσολογικές συστάσεις για αυτές τις θρεπτικές ουσίες, καλέστε το 1-800-841-5433 ή συνδεθείτε σε εγχείρηση για καρκίνο του την ειδική έκθεση του Ιδρύματος επέκταση της διάρκειας ζωής του: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -Χειρουργική-Ειδική-Report.htm

Η επιλογή της χειρουργικής αναισθησίας μπορεί να επηρεάσει Μετάσταση

Η συμβατική ιατρική προσέγγιση στην αναισθησία είναι η χρήση της γενικής αναισθησίας κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, ακολουθούμενη από ενδοφλέβια μορφίνη μετά από χειρουργική επέμβαση για τον έλεγχο του πόνου. Η συμβατική προσέγγιση, ωστόσο, μπορεί να μην είναι η βέλτιστη προσέγγιση για την πρόληψη χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από μετάσταση. Η χρήση της μορφίνης άμεσα μετά την επέμβαση δημιουργεί σημαντικά προβλήματα. Σε μια εποχή κατά την λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος έχει ήδη καταργηθεί, η μορφίνη αποδυναμώνει περαιτέρω το ανοσοποιητικό σύστημα μειώνοντας ΝΚ κυττάρων activity.63

Η χειρουργική αναισθησία έχει αποδειχθεί επίσης για να αποδυναμώσουν ΝΚ κυττάρων activity.64 Μια μελέτη διαπίστωσε ότι η μορφίνη αυξημένη αγγειογένεση και τόνωσε την ανάπτυξη του καρκίνου του μαστού σε ποντίκια. Οι ερευνητές κατέληξαν στο συμπέρασμα: "Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι η κλινική χρήση της μορφίνης θα μπορούσε ενδεχομένως να είναι επιβλαβής σε ασθενείς με αγγειογένεση-εξαρτώμενων καρκίνων." 65

Περιοχική αναισθησία και τον έλεγχο του πόνου

Λαμβάνοντας υπόψη τα εγγενή προβλήματα που συνδέονται με τη χρήση της μορφίνης και της αναισθησίας, οι ερευνητές έχουν εξετάσει άλλες προσεγγίσεις για την αναισθησία και τον έλεγχο του πόνου. Μια νέα προσέγγιση είναι η χρήση των συμβατικών γενική αναισθησία σε συνδυασμό με την περιοχική αναισθησία, η οποία αναφέρεται στην αναισθησία που επηρεάζει μόνο ένα συγκεκριμένο μέρος του σώματος. Τα οφέλη που επιτυγχάνονται με αυτή την προσέγγιση είναι διττός: η χρήση της περιοχικής αναισθησίας μειώνει το ποσό της γενικής αναισθησίας που απαιτείται κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, καθώς και τη μείωση του ποσού της μορφίνης μετά από χειρουργική επέμβαση που απαιτείται για τον πόνο control.55

Αυτό το κομψό προσέγγιση για την αναισθησία και τον έλεγχο του πόνου που έχει επικυρωθεί σε επιστημονικές μελέτες. Σε ένα πείραμα, καρκινικά ποντίκια έλαβαν χειρουργική επέμβαση με γενική αναισθησία μόνο ή σε συνδυασμό με περιοχική αναισθησία. Οι επιστήμονες ανέφεραν ότι η προσθήκη της περιοχικής αναισθησίας με τη γενική αναισθησία "μειώνει σημαντικά την προώθηση της μετάστασης από τη χειρουργική επέμβαση." Περιφερειακή αναισθησίας μειώνεται κατά 70% των μεταστάσεων που προάγουν αποτελέσματα της χειρουργικής επέμβασης που προκαλείται από τη γενική αναισθησία alone.66

Οι γιατροί στο Pennsylvania State University College of Medicine σε σύγκριση ΝΚ δραστηριότητα των κυττάρων σε ασθενείς που λαμβάνουν γενική ή τοπική αναισθησία για χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά. ΝΚ κυττάρων δραστηριότητα υποχώρησε σημαντικά στη γενική αναισθησία ομάδα, ενώ η δραστηριότητα των κυττάρων ΝΚ είχε διατηρηθεί σε προεγχειρητικά επίπεδα στην ομάδα που έλαβε περιφερειακή anesthesia.67 Αξιοποιώντας αυτά τα ενθαρρυντικά ευρήματα, οι ερευνητές, στη συνέχεια, διερευνάται εάν η περιφερειακή αναισθησία μπορεί να επηρεάσει τη μετάσταση σε γυναίκες που υποβάλλονται σε χειρουργική επέμβαση για τον καρκίνο του μαστού. Σε μια πρωτοποριακή μελέτη, 50 γυναίκες με καρκίνο του μαστού χειρουργική επέμβαση με γενική αναισθησία σε συνδυασμό με την περιφερειακή αναισθησία σε σύγκριση με 79 γυναίκες που έλαβαν γενική αναισθησία κατά τη διάρκεια της χειρουργικής του καρκίνου του μαστού τους που ακολουθείται από τη μορφίνη για τον έλεγχο του πόνου. Το είδος των χρησιμοποιούμενων περιοχική αναισθησία ονομάζεται παρασπονδυλική μπλοκ, το οποίο περιλαμβάνει την έγχυση ενός τοπικού αναισθητικού γύρω από τα νεύρα της σπονδυλικής στήλης μεταξύ των σπονδυλικών οστά της σπονδυλικής στήλης. Μετά από μια περίοδο παρακολούθησης της σχεδόν τρία χρόνια, δραματικές διαφορές παρατηρήθηκαν μεταξύ των δύο ομάδων. Μόνο το 6% των ασθενών που έλαβαν περιοχική αναισθησία εμφάνισαν υποτροπή, σε σύγκριση με 24% τον κίνδυνο υποτροπής του μεταστατικού καρκίνου του στην ομάδα που δεν λαμβάνουν περιοχική αναισθησία. Αναφέρεται διαφορετικά, οι γυναίκες που έλαβαν οι περιφερειακές και γενική αναισθησία είχαν 75% μειωμένο κίνδυνο για το μεταστατικό καρκίνο. Αυτά τα ευρήματα οδήγησαν τους ερευνητές να διακηρύξει ότι η περιοχική αναισθησία για χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του μαστού "μειώνει σημαντικά τον κίνδυνο υποτροπής ή μετάστασης κατά τα πρώτα χρόνια μετά την επέμβαση." 55

Οι χειρουργοί στο Duke University Medical Center σε σύγκριση περιοχική αναισθησία μόνο με γενική αναισθησία σε γυναίκες με χειρουργική επέμβαση για καρκίνο του μαστού. Οι χειρουργοί αναφέρουν ότι ενώ το 39% του γενικού ομάδα αναισθησίας που θα χρειαστεί φαρμακευτική αγωγή για τη ναυτία και τον έμετο, μόνο το 20% της περιφερειακής ομάδας αναισθησία χρειάζεται αυτό το φάρμακο. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Τέλος, εκείνοι που απαιτούν μορφίνη για τον έλεγχο του πόνου μετά τη χειρουργική επέμβαση μπορεί να εξετάσει ρωτήσετε το γιατρό τους για ένα φάρμακο που ονομάζεται τραμαδόλη αντ 'αυτού. Σε αντίθεση με τη μορφίνη, το tramadol δεν καταστέλλει το ανοσοποιητικό function.69 Αντίθετα, η τραμαδόλη έχει αποδειχθεί για την τόνωση της δραστηριότητας των κυττάρων ΝΚ. Σε ένα πείραμα, η τραμαδόλη μπλοκάρει το σχηματισμό των μεταστάσεων του πνεύμονα που προκαλείται από τη χειρουργική επέμβαση σε αρουραίους. Το tramadol εμπόδισε επίσης την χειρουργική επέμβαση που προκαλείται από την καταστολή των κυττάρων ΝΚ activity.70

Λιγότερο επεμβατική χειρουργική επέμβαση μειώνει τον κίνδυνο μετάστασης

Χειρουργική δίνει μια τεράστια σωματική καταπόνηση στο σώμα. Υπάρχουν σημαντικά επιστημονικά στοιχεία που να υποστηρίζουν ότι οι χειρουργικές επεμβάσεις που είναι λιγότερο επεμβατική και ως εκ τούτου λιγότερο τραυματική-αποτελεί μικρότερο κίνδυνο μετάστασης, σε σύγκριση με τις περισσότερο επιθετικές και τραυματική χειρουργική επέμβαση. Η λαπαροσκοπική χειρουργική είναι ένα είδος ελάχιστα επεμβατική χειρουργική επέμβαση, στην οποία οι εργασίες στην περιοχή της κοιλιάς, της λεκάνης, και άλλες περιοχές που εκτελούνται μέσω μικρών τομών, σε σύγκριση με τις πολύ μεγαλύτερες τομές που απαιτούνται στην παραδοσιακή «ανοικτή» χειρουργικές επεμβάσεις.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Η διαχείριση χημειοθεραπείες και ακτινοθεραπεία πριν τη χειρουργική επέμβαση

Οι γιατροί στο Πανεπιστήμιο της Βόρειας Καρολίνας Ιατρική Σχολή μελετηθεί η χρήση των συνδυασμένων ακτινοβολίες και τη χημειοθεραπεία πριν την χειρουργική επέμβαση για τα άτομα με καρκίνο του οισοφάγου. Είκοσι έξι ασθενείς έλαβαν χειρουργική επέμβαση και μόνο, ενώ 30 ασθενείς υπεβλήθησαν σε ακτινοθεραπεία και τη χημειοθεραπεία που ακολουθείται από χειρουργική επέμβαση. Η ομάδα που έλαβαν συνδυασμένη θεραπεία είχε μια πενταετή επιβίωση 39%, ενώ η ομάδα που έλαβαν θεραπεία με χειρουργική επέμβαση και μόνο παρουσίασαν μια πενταετή επιβίωση μόνο 16% 0,99

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο New England Journal of Medicine το 2006 σε σύγκριση με τη θεραπεία με χειρουργική επέμβαση και μόνο θεραπεία με χημειοθεραπεία που τόσο άμεσα όσο πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση σε ασθενείς με το στομάχι ή καρκίνο του οισοφάγου. Η πενταετής επιβίωση για την ομάδα που έλαβε χειρουργική επέμβαση και χημειοθεραπεία ήταν 36%, σε σύγκριση με πενταετή επιβίωση 23% στην ομάδα που ελάμβανε χειρουργική επέμβαση alone.100

Research also supports the use of chemotherapy and radiation therapy during the critical perioperative period. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Συμπέρασμα

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Επιστήμη. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. Παγκόσμια J Gastroenterol. 2003 Mar? 9 (3) :495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.