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Multiple Sklerose, Eiweiß, Fette und Progesteron

von Ray Peat PhD am 13.02.10 um 01.39 Uhr

von Raymond Peat, PhD

Wir sind immer auf antigene Belastungen ausgesetzt. Die wichtige Frage hat mit unserer Fähigkeit, die entzündliche Reaktion auf diese Belastungen zu begrenzen tun.

In MS [Multiple Sklerose], ist es klar, dass der Entzündungsprozess selbst zerstörerisch ist, und dass Östrogen ist ein wichtiger prädisponierender Faktor. Ungesättigte Fettsäuren und unausgewogene Ernährung von Aminosäuren in enger Wechselwirkung mit Hyperöstrogenismus und Hypothyreose, die Autoimmun-degenerativen Krankheiten zu erzeugen.

Die Reduktion der Entzündungsmediatoren ist besser als Vermehrung einer einzigen entzündungshemmendes Mittel wie zB Cortisol. Obwohl Immunsuppressiva, einschließlich der "essentiellen Fettsäuren", weiß entzündlichen Symptome vorübergehend lindern, sie wahrscheinlich auf die zugrunde liegende Pathologie beitragen.

Menschen mit MS haben chronisch Produktion von Cortisol erhöht. Dadurch entsteht eine Verzerrung des Protein Assimilation, wie eine Ernährung Eiweißmangel. Übermäßige Serotonin und Östrogen bewirken eine relativ unkontrollierte Produktion von Cortisol. Ein Teufelskreis von Entzündungsmediatoren und Aminosäure-Ungleichgewicht führen kann.

Depression, Lupus, haben Migräne, Menopause, Diabetes, Alterung und verschiedene wichtige metabolische Gemeinsamkeiten mit MS.

Beliebte Therapien sind unlogisch und werden wahrscheinlich zum Fortschreiten der Krankheit zu verursachen.

Hochwertiges Protein, Schilddrüse, Pregnenolon und Progesteron neigen dazu, die zugrunde liegende Pathologie zu korrigieren. Dies sind die antiinflammatorische, aber sie sind nicht immunsuppressiven oder katabolischen.

Höhen und sonniges Klima mit einer geringen Inzidenz von MS in Verbindung gebracht.

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Multiple Sklerose (MS), wie auch andere Autoimmunerkrankungen, betrifft Frauen häufiger als Männer (etwa 2 bis 1), hat seinen Eintritt während der reproduktiven Jahre (vor allem nach dem 30. Lebensjahr, wenn Östrogen sehr hoch ist), wird oft noch verstärkt vor der Menstruation wird und manchmal auch durch eine Schwangerschaft (Drew und Chavez, 2000), wenn Progesteron sehr hoch ist gemildert. Frauen mit einem hohen Verhältnis von Östrogen zu Progesteron haben sich die meisten aktiver Läsionen im Gehirn (Bansil, et al., 1999) haben. Die meisten der Mediatoren der Entzündung, die in MS-Mastzellen, Stickstoffmonoxid (NO), Serotonin, Prolaktin, Lipidperoxidation, freie Fettsäuren, Prostaglandinen und Isoprostane, und die verschiedenen Zytokine beteiligt sind (IL, TNF)-sind eng verbunden mit Östrogen-Aktionen, und bei Tieren, können Autoimmunerkrankungen auf durch die Behandlung mit Östrogen (Ahmed und Talal) gebracht werden.

Die starke Assoziation von MS mit Östrogen hat zu einer unlogischen geführt, aber beliebte und weithin bekannten medizinischen Schluss zu, dass Östrogen schützend gegen MS ist, und manche haben behauptet, dass Östrogen positive therapeutische Effekte hat. Diese merkwürdige Art des Denkens findet seine Entsprechung in der Idee, dass, da Frauen viel häufiger als Männer an der Alzheimer-Krankheit zu entwickeln sind, Östrogen schützend gegen sie ist, oder dass, da Frauen mehr brüchige Knochen haben als Männer, und deren progressiven Knochenverlust Tritt während der Zeit ihrer größten Exposition gegenüber Östrogen, Östrogen verhindert Osteoporose.

In diesem medizinischen Umfeld, sind in der Nähe Assoziationen zwischen Östrogen und degenerativen Erkrankungen anerkannt, aber sie werden eine Bedeutung widerspricht dem gesunden Menschenverstand gegeben mit den Worten, dass der Verein, weil es nicht genügend Östrogen auftritt. Der Ofen brennt Ihnen denn es ist nicht heiß genug.

Als Dave Barry würde sagen, ich bin das nicht aus. Kürzlich gut publizierten Artikel haben vorgeschlagen, dass Östrogen das Gehirn (auch gegen Schlaganfall!) Schützt, weil es Serotonin erhöht und NO [Stickstoffmonoxid]. Es gibt etwas fast ästhetisch ansprechende, wenn so viele grobe Fehler in einem einzigen Artikel konzentriert sind. Stickoxid und Serotonin sind sowohl neurotoxische (Joseph et al, 1991;. Skaper, et al, 1996;. Parkinson et al, 1997;. Santiago, et al, 1998;.. Barger et al, 2000), eine Folge der Unterdrückung der mitochondrialen Atmung. NO spielt eine wichtige Rolle bei der Lipidperoxidation und Demyelinisierung. Es ist interessant, Serotonin und NO offen mit Östrogen, deren mitochondriale Toxizität wurde sorgfältig vor der Öffentlichkeit versteckt assoziiert. Sehen

Es gibt mehrere Theorien über die Ursache der MS, alte Theorien über Gene und Viren, und neuere Theorien über Bakterien, Vitaminmangel, Öl Mängel, Gifte und Reaktionen auf Impfungen (insbesondere für Hepatitis B und Influenza). Die einzige Theorie, die aufgegeben hat, ist das 19. Jahrhundert psychiatrischen Theorie über "hysterische Lähmung", obwohl gelegentlich jemand noch immer über emotionale Ursachen der Multiplen Sklerose zu sprechen; der Begriff "weibliche Hysterie" hat sich weiterentwickelt "Umwandlung Störung."

Jeder der wichtigsten Theorien hat ein paar Fakten, die sie zu unterstützen scheinen, aber es versäumt, die für viele andere Tatsachen. Alle sind sich einig, dass das Immunsystem bei MS in irgendeiner Weise beteiligt ist, aber das ist wirklich, wo das Problem beginnt, wegen der Idee, dass eine Entzündung ist ein untrennbarer Teil der Immunität. Wenn "Entzündung ist notwendig und gut," dann wird es ein Problem genau zu definieren, wo die Grenze ist zwischen einer angemessenen Reaktion und eines degenerativen Prozesses. Ödeme, verminderte Zellatmung, Verlust der normalen Funktionen, Fibrose in ihren verschiedenen Graden, wobei jede Komponente der Entzündung in einem guten Licht zu sehen ist, als Teil einer "defensiven Immunreaktion." Wenn Gewebeschäden führt zu reparieren, es "muss" als vorteilhaft betrachtet werden, auch wenn es zur Bildung einer Narbe anstelle von funktionellen Gewebe führt, da der Vergleich zwischen einer imaginären schlechtesten Ergebnisse und eine unvollkommene Verwertung, anstatt Vergleichen des entzündlichen Prozesses mit der Möglichkeit, dass ein potenziell schädliche Agenten könnten nicht geschadet zu haben.

Das einfachste Beispiel dafür, wie Entzündung bezieht sich auf die Ressourcen des Organismus war ein Experiment, in dem Blutzucker variiert wurde, während ein Tier, um Chemikalien, die aus reizt leicht variiert potenziell tödliche ausgesetzt wurde. Wenn das Tier sehr niedrigen Blutzucker hatte, konnte die mildeste reizend tödlich sein, aber wenn ihre Blutzuckerwerte immer sehr hoch war, waren auch die tödlichen Antigene nur leicht reizend. Das Variieren der Blut-Natrium-Konzentration hatten ähnliche, aber schwächere, Wirkungen.

Es gibt eine Tendenz zu einer Entzündung nicht nur als ein normaler Teil der Immunität zu sehen, sondern sie als proportional zu der Art des Antigens zu sehen, außer wenn das Immunsystem hat es wurde durch vorherige Berührung grundiert, wobei der Organismus entweder überhaupt nicht zu reagieren (weil es immun geworden ist), oder es wird viel heftiger als noch reagieren auf die erste Exposition, denn es wurde allergisch. Aber in Wirklichkeit kann die bloße Konzentration von Glukose und Natrium im Blut (und der Schilddrüse, und viele andere Substanzen, die nicht als Teil des Immunsystems sein) machen einen enormen Unterschied im Grad der "immunologischen" Reaktion .

In der übermäßig empfindlich Zustand, der durch Hypoglykämie produziert, passieren mehrere Dinge, die dazu beitragen, die maladaptive übertriebene Entzündungsreaktion.

Adrenalin steigt in Hypoglykämie, und, wenn das Adrenalin nicht Glykogen in Glukose umzuwandeln, wird es eine alternative Kraftstoff durch befreienden freie Fettsäuren aus den Fettzellen sorgen.

Wenn die freigesetzten Fettsäuren ungesättigt sind, werden sie dazu führen, Serotonin, um ausgeschieden werden, und sowohl Serotonin und die ungesättigten Fettsäuren wird die mitochondriale Atmung unterdrücken, verschärfen die Hypoglykämie. Sie stimulieren die Freisetzung von Zytokinen, die Aktivierung einer Vielzahl von immunologischen und entzündlichen Prozessen, und sie werden dazu führen, Blutgefäße undicht werden, wodurch Ödeme und beginnen die ersten Stufen der Fibrose. Sowohl Adrenalin und Serotonin stimuliert die Freisetzung von Cortisol, das die Aminosäuren aus den Geweben mobilisiert wie die großen Skelettmuskeln. Die Muskeln enthalten eine große Menge von Cystein und Tryptophan, die, neben anderen Effekten, die Schilddrüse zu unterdrücken. Die erhöhte Tryptophan, insbesondere in Gegenwart von freien Fettsäuren, wahrscheinlich zu einer zusätzlichen Serotonin umgewandelt werden, da Fettsäuren freisetzen Tryptophan aus Albumin, Erhöhung der Eintritt in das Gehirn. Freie Fettsäuren und erhöhten Serotonin-Stoffwechsel-Effizienz zu reduzieren (führt zu Insulinresistenz, zum Beispiel) und fördern einen entzündlichen Zustand.

Fette in die Blutbahn haben einfachen Zugang zum Gehirn, und die ungesättigten freien Fettsäuren zu produzieren Hirnödem (Chan et al., 1983, 1988). Wenn Hirnödem durch vaskuläre Leckage verursacht wird, können Proteine, die normalerweise ausgeschlossen sind, geben. Das stimuliert, aufgeregt und müde Gehirn Austausch Glutamin für Tryptophan, zur Beschleunigung seiner Aufnahme aus dem Blut.

Wenn ein Gewebe verletzt oder hervorgehoben werden Antikörper in Reaktion auf die veränderten Bestandteile des Gewebes ausgebildet ist. Deshalb konnten wir nennen eine Prellung oder eine Verstauchung eine Autoimmunerkrankung, aber es gibt keine kommerziellen Tests für Antikörper-shin gequetscht. Die Verfügbarkeit von Tests auf spezifische Antikörper scheint der wesentliche Faktor bei der Einstufung einer Bedingung wie Autoimmun-, wie in "Autoimmun-Thyreoiditis." Leider ist diese Möglichkeit der Verwendung von Sprache in einer Kultur, die voll von unrealistischen Vorstellungen von Kausalität ist verschachtelt, und Tausende Menschen bauen ihre Karriere auf der Suche nach den "mutierte Gene, die für die Krankheit verantwortlich sind", und für die Medikamente, die den Mangel zu beheben.

Früh in der Studie der Immunologie, lag der Fokus auf Antikörper. Bereits früher hatte eine Entzündung im Hinblick auf die "Launen", und andere vorwissenschaftlichen Ideen konzipiert worden. Sobald Multiple Sklerose / hysterischen Lähmung wurde als Autoimmunerkrankung, primitive Vorstellungen über die Natur des Immunsystems, die Interaktion mit primitiven Vorstellungen über die Natur des Gehirns und die Struktur der Zellen, in die verschiedenen Theorien, welche die Krankheit gemischt eingestuft ist.

Anstatt zu sehen immunologische Nervenschäden als Ursache für all die anderen Features von Multipler Sklerose, ich denke es ist wichtig, auf einige der allgemeinen Merkmale der Zustand aussehen, wie Kontexte, in denen die Ereignisse in den Nerven zu interpretieren.

Es ist seit langem, dass die Häufigkeit von MS mit der Entfernung vom Äquator zu erhöhen tendiert bekannt. Die Inzidenz ist niedrig im sonnigen trockenen Klimaten, und in großen Höhen. Zwei klare diätetische Einflüsse wurden festgestellt: Verzehr von Schweinefleisch, und Pferdefleisch.

Menschen mit MS nicht regulieren ihre Körpertemperatur sehr gut. Ihre Nervenleitgeschwindigkeit ist langsam, und bei normalen Menschen, ist die Ableitung bei höheren Temperaturen schneller, aber bei Menschen mit MS die Leitung ist langsamer bei der normalen Temperatur von 98,6 Grad Celsius als bei niedrigeren Temperaturen. Ein Untertemperatur ist auch mit Alter, und mit den Hitzewallungen in der Menopause assoziiert.

Gehirn-Stoffwechsel von Glukose ist sehr gering bei Multipler Sklerose, und in meinen eigenen Beobachtungen, ist der allgemeine Stoffwechsel subnormal. Allerdings haben einige Leute Grund, dass die Hypometabolismus von den Verletzungen, nicht umgekehrt verursacht wird.

Tiere, welche die ungesättigten Fettsäuren fehlt eine höhere Stoffwechselrate und die Fähigkeit, Glukose zu verwenden, dessen Umwandlung in CO2 leichter, haben eine größere Resistenz gegen Toxine (Harris et al, 1990; sogar Kobragift:.. Morganroth, et al, 1989), einschließlich Endotoxin (Li, et al., 1990) zum Verhindern übermäßigen Extravasation-Schäden und immunologischen (Takahashi et al., 1992), und auf ein Trauma, und neuromuskulären Reaktion wird beschleunigt, während schnell zuckenden Muskeln weniger sind leicht müde (Ayre und Hulber, 1996).

Bei Menschen mit MS ist das Blut dickflüssiger und die Blutplättchen verklumpen neigen dazu, sich leichter. Ihr Cortisol-Spiegel ist höher als normal, und ihre Hypophysen-Nebennieren-Rinde-stimulierendes Hormon ist schwerer zu unterdrücken. Dies ist eine Bedingung, die auch in Depression und Alter zu sehen ist. Trotz der chronisch erhöhte Cortisol, Menschen mit MS haben in der Regel Hypoglykämie. Sie werden gelegentlich festgestellt, dass niedrige Blut-Natrium, Hyponatriämie, aber das ist schwer zu bestimmen, wann des Blutes Wassergehalt ist variabel zu haben. Ihre Prolaktin ist wahrscheinlich hoch, und das kann von hohen Östrogen, hohe Serotonin, niedrige Natrium-oder niedrigen Schilddrüse führen. Trinken zu viel Wasser kann zu steigern Prolaktin, und können die Nerven "Myelin-Gehäuse beschädigen, zu viel Serotonin neigt dazu, übermäßigen Alkoholkonsum verursacht. Störungen des Blutzucker-, Natrium-und Wassergehalt kann stören das Gehirn die Myelin-Struktur. Hohe Östrogen stört das Blut osmotisch, so dass es behalten zu viel Wasser im Verhältnis zu den gelösten Stoffen, und dies bezieht sich auf viele Östrogen-Effekten, da einfache osmotische Schwankungen der Myelin-Strukturen beschädigt werden kann, so scheint es, dass dieser Mechanismus gründlich untersucht werden sollten, bevor es angenommen, dass die immunologische primär sind.

Mastzellen, die Entzündung durch freisetzende Substanzen wie Histamin und Serotonin (und machen Blutgefäße undicht) zu fördern, sind zahlreicher im Gehirn bei Multipler Sklerose als in normalen Gehirnen. Da Thrombozyten-Verklumpung Releases Serotonin, und auch, weil Serotonin-Überschuss von so vielen anderen Features von MS, Serotonin-Antagonisten wird vorgeschlagen (Ondansetron und Ketanserin, zum Beispiel) wurden therapeutisch mit Erfolg eingesetzt.

Östrogen bewirkt, dass Mastzellen ihre Entzündungsmediatoren freisetzen, und es bewirkt, Thrombozyten zu aggregieren, die Freigabe ihrer Serotonin. Da Östrogen-Dominanz ist eng mit dem Vorhandensein von aktiver Läsionen im Gehirn assoziiert, würde Antiöstrogen-Therapie bei MS scheint auf der Hand. Progesteron wirkt Östrogen-Effekten auf den beiden Mastzellen und Blutplättchen.

Aspirin schützt vor einer Vielzahl von entzündlichen Prozessen, aber es ist berühmt für die Hemmung von Prostaglandinen. Während Aspirin oft verwendet, um Schmerzen bei MS zu lindern, und ein anderer Inhibitor der Prostaglandin-Synthese, Indomethacin, wurde in MS therapeutisch eingesetzt, so scheint es angebracht, genauer zu untersuchen Aspirin mögliche Rolle bei der Vorbeugung oder Linderung von MS.

Eine einfache Eiweißmangel hat viele überraschende Effekte. Es senkt die Körpertemperatur, und unterdrückt die Schilddrüse, erhöht aber auch Entzündungen und die Tendenz der Blutgerinnung. Da das Gehirn und Herz und Lunge eine kontinuierliche Versorgung mit essentiellen Aminosäuren benötigen, wenn sie weiter funktionieren, in der Abwesenheit von diätetischen Proteins sind, müssen Cortisol produziert kontinuierlich an Aminosäuren aus den Geweben entbehrlich, die vor allem sind die Skelettmuskeln zu mobilisieren. Diese Muskeln haben eine hohe Konzentration von Tryptophan und Cystein, die Unterdrückung der Schilddrüsenfunktion. Cystein ist excitoxic und Tryptophan ist die Vorstufe für Serotonin. Vermutlich ist ihre Präsenz in und Stress-induzierten Freisetzung aus, die Muskeln einer der Mechanismen, die metabolische Aktivität zu reduzieren während bestimmter Arten von Stress.

Bei trächtigen Tieren von Protein beraubt sind, haben die neugeborenen Tieren abnorm hohen Konzentrationen von Serotonin, und die Enzyme, die für dieses Überschusses neigen dazu, die Serotonin-Überschuss zu halten, selbst wenn sie erwachsen sind und über ausreichende Protein. Dies ist analog zu der Wirkung von mehr als Östrogen früh im Leben, die dazu neigen, Brust oder Prostatakrebs im Erwachsenenalter entwickeln erstellt. Es wäre interessant, den Schwangerschaftsdiabetes Erfahrung, z. B. Länge der Schwangerschaft und Geburtsgewicht, der Menschen, die später MS entwickeln zu studieren.

Obwohl die Menschen in den nördlichen Ländern sind in der Regel nicht Protein-verhungerten, sie neigen dazu, einen großen Teil ihrer Protein aus den Muskeln Fleisch zu bekommen. In traditionellen Kulturen wurden alle Teile der Nahrungsmittelindustrie Tieren gefressen-Huhn Füße, Köpfe und Hälse, Tiere 'Ohren und Augäpfel, etc. und so die Aminosäure betrug der Saldo für die Aufrechterhaltung einer hohen Stoffwechselrate und die Vermeidung von Stress günstig.

Die Beobachtung, dass Multiple Sklerose mit dem Verzehr von Schweine-und Pferdefleisch, aber nicht Rind, Lamm oder Ziege, assoziiert ist, ist sehr interessant, da das Fett dieser Tiere ist im Wesentlichen wie die Fette der pflanzlichen Materialien, die sie essen, was bedeutet, dass es ist extrem hoch in Linol-und Linolensäure. Der Pansen von Kühen, Schafen, Ziegen und enthält Bakterien, die die mehrfach ungesättigten Fettsäuren umwandeln in mehr gesättigte Fette. Ungesättigte Fette hemmen die Enzyme, die Proteine ​​und MS-Patienten berichtet wurden, um schlechte Verdauung von Fleisch (Gupta, et al., 1977) haben.

Die mehrfach ungesättigten Fettsäuren in die Mitochondrien selbst toxisch und Glucose-Oxidation zu unterdrücken, und hemmen die Funktion der Schilddrüse, mit der gleichen unterdrückende Wirkung auf die Fähigkeit, Glukose oxidieren, aber sie werden auch eingeschaltet, enzymatisch in den Prostaglandinen, und nicht-enzymatisch durch spontane Lipidperoxidation, in die toxische Isoprostane. Die Isoprostane, und einige der Prostaglandine, werden im Gehirn und anderen Geweben von Menschen mit MS erhöht.

Die Lipidperoxidation ist sehr hoch bei Multipler Sklerose. Stickstoffmonoxid (dessen Synthese durch Östrogen in den meisten Teilen des Gehirns gefördert) ist ein freies Radikal, das Peroxidation aktiviert.

Lipidperoxidation selektiv zerstört, natürlich, die instabilen mehrfach ungesättigten Fettsäuren. In Atherosklerose, enthalten die Blutgefäß-Plaques sehr wenig ungesättigte Fette. Das ist, weil sie so schnell sind peroxidierte, aber ihr hohes Verhältnis von gesättigten zu ungesättigten Fetten verwendet worden ist, zu argumentieren, dass die mehrfach ungesättigten Öle sind "Herz schützende". Ähnliche Argumente werden häufig bei MS gemacht, obwohl einige Studien nicht unterstützen die Idee dass es einen Mangel an einem der ungesättigten Fettsäuren. Seit Lipidperoxidation ist sehr hoch, wäre es vernünftig, anzunehmen, dass es eine Fülle von mehrfach ungesättigten Fettsäuren werden durch Reaktionen mit Katalysatoren wie Eisen (SM Levine, 1997) und Stickstoffmonoxid und peroxynitrile peroxidierte.

Ich glaube, dass ein wichtiger Aspekt der Intoleranz gegenüber Hitze so oft bei Menschen mit MS berichtet könnte die Tendenz der relativen Hyperthermie zu erhöhten Mengen an freien Fettsäuren in den Blutkreislauf frei sein. Frauen, weil die Effekte von Östrogen, haben in der Regel viel höhere Niveaus an freien Fettsäuren im Blut als Männer. Östrogen erhöht die Freisetzung von freien Fettsäuren aus gespeichertem Fett, und die ungesättigte Fette Synergien sowohl mit Östrogen und Prolaktin, erhöht deren Wirkung.

Temperaturregelung scheinbar beinhaltet einige Nervenzellen, die Sinn Temperatur sehr genau, und ändern ihre Aktivität entsprechend. Wasser hat eine bemerkenswert hohe Wärmekapazität, so dass es eine relativ große Menge an Wärme, um ihre Temperatur zu ändern braucht. Das "Verschwinden Wärme" wird von strukturellen Veränderungen im Wasser verbraucht. Proteine ​​haben die gleiche Art von struktureller Komplexität als Wasser, und zusammen können sie effektive Temperatur Messumformer zu machen ", Thermometer." (Andere Stoffe neigen dazu, größere strukturelle Veränderungen nur, wie sie schmelzen oder verdampfen zu unterziehen. Die berühmten "Flüssigkristalle" haben ein paar deutliche strukturelle Phasen, aber Zytoplasma ist wie eine sehr subtile Flüssigkristall.) Der "Thermostat-Zellen" sind tatsächlich Reaktion auf einen Grad der inneren Struktur, nicht auf die Temperatur in der Zusammenfassung. Also Dinge, die ihre interne Struktur verändern wird ihre Temperatur ändern "set-point".

Erhöhte Östrogen bewirkt, dass ein Tier, um seine Temperatur zu senken, und es tut dies wahrscheinlich durch eine Erhöhung der "strukturellen Temperatur" der Thermostat-Zellen, "Schmelzen" ihre interne Struktur. Progesteron daß das Tier seine Temperatur zu erhöhen, und es anscheinend tut dies durch Erhöhung der Struktur / Verringerung der strukturellen Temperatur des Thermostaten Zellen. Wenn Sie Eis gelegt in den Thermostaten, bekommt der Raum heißen.

Einer Zelle innere Struktur entspricht seine Bereitschaft, zu arbeiten. Fatigue ist ein etwas "schmolz" Zustand der Zelle, in der Struktur scheint verbraucht worden sind zusammen mit den chemischen Energiereserven. Experimente, die diese Wirkung nachgewiesen waren sehr klar, aber sie wurden ignoriert, weil sie nicht passen Menschen stereotype Vorstellung von der Zelle. Mit einem sehr empfindlichen Thermometer, ist es möglich, die Wärme von einem nerv hergestellt messen, wenn es angeregt wird. Das ist nicht überraschend. Aber es ist überraschend, dass, wenn der Nerv von der Stimulation Gewinnen es Wärme aus der Umgebung, wodurch die Temperatur lokal. Das selbst verletzt einiger Leute Konzeption von "Entropie", aber es kann leicht gezeigt werden, dass die Änderung der Form von einigen Materialien ändert ihre Wärmekapazität, als wenn ein Gummiband gedehnt wird (es wird heiß), oder der Aufträge (es wird kälter) werden.

Die Erreger, Östrogen und Cortisol, verlangsamen die Reizleitung der Nerven, weil sie seiner inneren Struktur zu verursachen abgeführt werden. Sie schaffen eine "pre-müde"-Zustand in der Zelle.

In Versuchen mit Kaninchen Herzen, zeigte Szent-Györgyi, dass Östrogen verringert des Herzens Bereitschaft zu arbeiten, und dass Progesteron erhöht seine Bereitschaft, zu arbeiten, und er sagte, es tat dies, indem "Gebäudestruktur." Er wies darauf hin, dass für ein bestimmtes Medikament oder anderen Reiz, haben Zellen eine charakteristische Antwort, zu entweder mehr oder mehreren aktivierten gehemmt, aber er zeigte, dass außerhalb der normalen Konzentration oder Intensitätsbereich des Reizes einer Zelle als Reaktion oft umgekehrt.

Ist dies der Situation in den Nerven in MS, erklärt sie das seltsame Verhalten, in dem Aufwärmen die Nerven ihre Funktion reduziert. Die Implikation ist, dass die interne Struktur (und Energie) muss an den Nerven wiederhergestellt werden. In Experimenten, die ich in den vorangegangenen Newslettern beschrieben, zunehmende Natrium, ATP, Kohlendioxid, und Progesteron, und eine Erhöhung des Verhältnisses von Magnesium, Calcium, wurde festgestellt, dass zelluläre Energie und Struktur zu erhöhen. Das Schilddrüsenhormon ist letztendlich verantwortlich für die Aufrechterhaltung der Zellen "Energie und Struktur, und Reaktionsfähigkeit, aber wenn es plötzlich, ohne dass alle anderen Faktoren anzupassen erhöht, es wird die Temperatur plötzlich zu erhöhen. Es muss nicht lange dauern, aber alle Faktoren müssen zur gleichen Zeit vorhanden.

Serotonin, Melatonin, Östrogen, und mehrfach ungesättigte Fette alle neigen dazu, niedrigere Körpertemperatur. Da Östrogen und die ungesättigte Fette zellulären Erreger sind, hilft die tatsächlichen Absinken der Körpertemperatur, ihre erregenden Wirkungen ausgeglichen.

Sowohl helles Licht und großer Höhe neigen dazu, die Serotonin-Effekte zu reduzieren. Das Gewebe Kohlendioxid in großer Höhe beibehalten reduziert die Häufigkeit vieler Erkrankungen und Multipler Sklerose könnten betroffen wie Herzerkrankungen und Krebs sind. Es ist bekannt, dass Kohlendioxid in Myelin bei der Regelung der eigenen Wassergehalt beteiligt ist. Hyperventilation, indem man einen Verlust von Kohlendioxid befreit beide Histamin und Serotonin, wodurch Blut zähflüssiger, während Sie die Blutgefäße durchlässiger, und wodurch sie zu verengen.

Wenn Menschen mit MS es durch die Wechselwirkungen der übermäßige Östrogen, Serotonin, ungesättigte Fette, Eisen und Wasser, und mangelhafte Schilddrüse und mangelhaft Pregnenolon in den Myelin-bildenden Zellen (Oligodendrozyten) produziert entwickelt haben, gibt es viele Dinge, die getan werden kann um seine Fortschritte zu stoppen, und möglicherweise, um es rückgängig zu machen.

Da ein plötzlicher Anstieg der Temperatur erhöhte Mengen der proinflammatorischen Fette freisetzt, sollte es allmählich geändert werden. Erhöhte Salz ist Thermogenese, sondern erhöhten Magnesium ist Schutzkleidung gegen Hyperthermie, so erhöht Magnesium (Bittersalz Bäder, zum Beispiel, Kaffee, Obst, etwas Gemüse und Fleisch) wäre hilfreich. Magnesium wird schnell von Zellen in Hypothyreose verloren. Zucker, wenn durch Fette und Mineralien begleitet, wie in der Milch wird zu niedrigeren Cortisol benötigt, um die Aktivität der Schilddrüse und aufrecht zu erhalten. Balanced Proteine, wie zB Käse, Kartoffeln, Eier, Rind-und Lammfleisch oder-Brühe (für die Gelatine-und Mineralstoffgehalt im Besonderen) verhindert, dass die überschüssige Tryptophan, die die Schilddrüse unterdrückt und ist potentiell ein Nervengift. Gesättigte Fette, regelmäßig angewendet, reduzieren die unmittelbaren toxischen Wirkungen antimetabolische der gespeicherten ungesättigte Fette, aber es dauert eine lange Zeit, um die Balance von gespeicherten Fetten zu ändern.

Da Aspirin senkt Temperatur ist entzündungshemmend, in manchen Situationen antiestrogenic, und ist ein starkes Antioxidans, ist es wahrscheinlich, dass es Symptome zu lindern und zu verhindern Fortschreiten der MS, wie es in anderen degenerativen Erkrankungen tut. Da Thrombozytenaggregation ist wahrscheinlich in der Schwerpunkt der Entzündung beteiligt sein könnte Aspirin helfen, die Bildung neuer Bereiche mit Schäden zu verhindern.

Während die Glukokortikoide nützlich für ihre entzündungshemmende Aktionen sind, wird Cortisol bekannt, dass das Töten von Gehirnzellen durch Exzitotoxizität zu fördern. Da Östrogen verringert GABA und sowohl Östrogen und Serotonin aktivieren exzitatorische Aminosäure-Sender wird die Zugabe von synthetischen Glucocorticoiden auf die bereits bestehenden Cortisolüberschuss wahrscheinlich Teile des Gehirns zusätzlich zu den entzündeten Stellen beschädigen.

Die überschüssige Cortisol von Depressionen, im Alter sowie Hyperöstrogenismus Oft kommt es bei Verwendung einer Schilddrüsen-Ergänzung, aber Pregnenolon hat eine sehr direkte Aktion (im Gegensatz zu Serotonin), die die Hypophyse beruhigen können, reduzieren ACTH und Cortisol. Progesteron hat einige ähnliche Effekte und ist Schutz gegen übermäßige Cortisol, und ist ein wichtiger Faktor für Nerven und Gehirn Restaurierung. Schilddrüsenkrebs, Progesteron, Pregnenolon und sind alle in der Bildung von neuem Myelin beteiligt sind, und bei der Verhinderung des Ödems, die es schädigt.

Seit Schilddrüse und Progesteron verringert die Bildung von Östrogen im entzündeten Gewebe, während die Cortisol stimuliert seine Bildung, so scheint es ratsam, Schilddrüsen-und Progesteron ihre sofortige entzündungshemmende Effekte, die die Hemmung der NO-Bildung (Drew und Chavez, 2000) zählen zu verwenden, und ihr Mangel an den exzitotoxische, Östrogen-stimulierenden Wirkungen der Glukokortikoide. Während die Glucocorticoide katabole und befreien Cystein und Tryptophan aus Muskeln sind, sind Schilddrüsen-und Progesteron nicht katabole und schützen vor den toxischen Auswirkungen dieser Aminosäuren.

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J Neurochem 1988 Apr;50(4):1185-93. Induction of intracellular superoxide radical formation by arachidonic acid and by polyunsaturated fatty acids in primary astrocytic cultures. Chan PH, Chen SF, Yu AC “Other PUFAs, including linoleic acid, linolenic acid, and docosahexaenoic acid, were also effective in stimulating NBF formation in astrocytes, whereas saturated palmitic acid and monounsaturated oleic acid were ineffective. Similar effects of these PUFAs were observed in malondialdehyde formation in cells and lactic acid accumulation in incubation medium. These data indicate that both membrane integrity and cellular metabolism were perturbed by arachidonic acid and by other PUFAs.”

Ann Neurol 1983 Jun;13(6):625-32. Induction of brain edema following intracerebral injection of arachidonic acid. Chan PH, Fishman RA, Caronna J, Schmidley JW, Prioleau G, Lee J “Intracerebral injection of polyunsaturated fatty acids (PUFAs), including linolenic acid (18:3) and arachidonic acid (20:4), caused significant increases in cerebral water and sodium content concomitant with decreases in potassium content and Na+- and K+- dependent adenosine triphosphatase activity. There was gross and microscopic evidence of edema. Saturated fatty acids and monounsaturated fatty acid were not effective in inducing brain edema. The [125I]-bovine serum albumin spaces increased twofold and threefold at 24 hours with 18:3 and 20:4, respectively, indicating vasogenic edema with increased permeability of brain endothelial cells” “These data indicate that arachidonic acid and other PUFAs have the ability to induce vasogenic and cellular brain edema and further support the hypothesis that the degradation of phospholipids and accumulation of PUFAs, particularly arachidonic acid, initiate the development of brain edema in various disease states.”

Med Sci Sports Exerc 1997 Jan;29(1):58-62. Effects of acute physical exercise on central serotonergic systems. Chaouloff F “Works from the 1980's have established that acute running increases brain serotonin (5-hydroxytryptamine: 5-HT) synthesis in two ways. Lipolysis-elicited release of free fatty acids in the blood compartment displaces the binding of the essential amino acid tryptophan to albumin, thereby increasing the concentration of the so-called “free tryptophan” portion, and because exercise increases the ratio of circulating free tryptophan to the sum of the concentrations of the amino acids that compete with tryptophan for uptake at the blood-brain barrier level, tryptophan enters markedly in the brain compartment.” “Indirect indices of 5-HT functions open the possibility that acute exercise-induced increases in 5-HT biosynthesis are associated with (or lead to) increases in 5-HT release.”

Med Hypotheses 1995 Nov;45(5):455-8. Melanin, melatonin, melanocyte-stimulating hormone, and the susceptibility to autoimmune demyelination: a rationale for light therapy in multiple sclerosis. Constantinescu CS “The hypothesis formulated here is based on the observation that resistance to multiple sclerosis and experimental autoimmune encephalomyelitis is associated with dark skin pigmentation. While this may signify a protective role for melanin against environmental factors producing oxidative damage, the mechanism postulated here is that susceptibility to autoimmune demyelination is influenced by hormonal factors, ie the neurohormones melatonin and melanocyte stimulating hormone, which have opposing effects on immune functions and, the same time, are important determinants of the individual's production of melanin.”

Neurosci Lett 1989 Nov 6;105(3):246-50. Presence of Schwann cells in neurodegenerative lesions of the central nervous system. Dusart I, Isacson O, Nothias F, Gumpel M, Peschanski M Ultrastructural analysis of neurodegenerative CNS lesions produced by an excitotoxic substance revealed that the majority of cells ensheathing axons were not oligodendrocytes. By their morphology and the presence of both a basal lamina and collagen fibers they were identified as Schwann cells. The presence of Schwann cells, whose growth-promoting role in the peripheral nervous system has been largely documented, may account for the development of regenerating growth cones which have been observed in the excitotoxically lesioned central nervous system. Further support for this hypothesis came from the analysis of fetal neural transplants implanted into the lesioned area. Schwann cells ensheathing axons were indeed numerous in the neuron-depleted area surrounding the transplants, where neurite outgrowth of graft origin occurred.

J Neuroimmunol 2000 Nov 1;111(1-2):77-85. Female sex steroids: effects upon microglial cell activation. Drew PD, Chavis JA.

Neurology 1999 Nov 10;53(8):1876-9 Cerebrospinal fluid isoprostane shows oxidative stress in patients with multiple sclerosis. Greco A, Minghetti L, Sette G, Fieschi C, Levi G “The CSF level of the isoprostane 8-epi-prostaglandin (PG)-F2alpha (a reliable marker of oxidative stress in vivo) was three times higher in subjects with definite MS than in a benchmark group of subjects with other neurologic diseases.”

J Intern Med 1989 Oct;226(4):241-4. Serum sex hormone and gonadotropin concentrations in premenopausal women with multiple sclerosis. Grinsted L, Heltberg A, Hagen C, Djursing H.

Am J Gastroenterol 1977 Dec;68(6):560-5. Multiple sclerosis and malabsorption. Gupta JK, Ingegno AP, Cook AW, Pertschuk LP.

Free Radic Res 1997 Apr;26(4):351-62. Toxicity of polyunsaturated fatty acid esters for human monocyte-macrophages: the anomalous behaviour of cholesteryl linolenate. Hardwick SJ, Carpenter KL, Law NS, Van Der Veen C, Marchant CE, Hird R, Mitchinson MJ. “The triglycerides showed a direct relationship between toxicity and increasing unsaturation, which in turn correlated with increasing susceptibility to oxidation.” “Triarachidonin (20:4; omega-6), trieicosapentaenoin (20:5; omega-3) and tridocosahexaenoin (22:6; omega-3) were profoundly and rapidly toxic. There was a similar relationship between toxicity and increasing unsaturation for most of the cholesterol esters, but cholesteryl linolenate was apparently anomalous, being non-toxic in spite of possessing three double bonds and being extensively oxidised.” “The toxicity of triglycerides suggests that polyunsaturated fatty acid peroxidation products are also toxic.”

J Clin Invest 1990 Oct;86(4):1115-23. Essential fatty acid deficiency ameliorates acute renal dysfunction in the rat after the administration of the aminonucleoside of puromycin. Harris KP, Lefkowith JB, Klahr S, Schreiner GF.

Mikrobiyol Bul 1989 Oct;23(4):342-7. [Leukotrienes and neurological diseases]. [Article in Turkish] Irkec C, Ercan S, Irkec M “LTC4 levels were found to be elevated in MS and Behcet patient in comparison with controls. Augmentation of LTC4 levels underlines the fact that leukotrienes may be held responsible the pathogenesis of these disorders.”

Lancet 1982 Feb 13;1(8268):380-6. Evidence for subacute fat embolism as the cause of multiple sclerosis. James PB “The neurological features of decompression sickness, which is thought to be due to gas embolism, are similar to those of multiple sclerosis (MS). This similarity suggested the re-examination of a concept, first proposed in 1882, that the demyelination in MS is due to venous thrombosis. Unfortunately, although the plaques of MS are often perivenular, thromboses are not always present. Nevertheless, vascular theories can explain the topography of the lesions in MS.” “There is also evidence in man that fat may lodge in the microcirculation of the nervous system and cause distal perivenous oedema with the loss of myelin from axons.”

J Clin Pathol 1979 Oct;32(10):1025-9. Antithrombin activities in childhood malnutrition. Jimenez RA, Jimenez E, Ingram GI, Mora LA, Atmetlla F, Carrillo JM, Vargas W.

Arch Latinoam Nutr 1980 Dec;30(4):580-9. [Prethrombosis in child malnutrition]. Jimenez R, Jimenez E, Mora LA, Vargas W, Atmetlla F, Carrillo JM

Stroke 1991 Nov;22(11):1448-51. Platelet secretory products may contribute to neuronal injury. Joseph R, Tsering C, Grunfeld S, Welch KM “The view that certain endogenous substances, such as glutamate, may also contribute to neuronal injury is now reasonably well established. Blood platelets are known to contain and secrete a number of substances that have been associated with neuronal dysfunction. Therefore, we hypothesize that a high concentration (approximately several thousand-fold higher than in plasma, in our estimation) of locally released platelet secretory products derived from the causative thrombus may contribute to neuronal injury and promote reactive gliosis.” “We further observed that serotonin, a major platelet product, has neurotoxic properties.”

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1985;85(2):198-206. [Role of disorders of the hemostatic system in the pathogenesis of multiple sclerosis and ways of correcting them]. [Article in Russian] Karlov VA, Makarov VA, Savina EB, Seleznev AN, Savin AA The changes in the hemostatic system were studied in 77 patients with different patterns of disseminated sclerosis (DS). The studies demonstrated activation of both vasculothrombocytic and coagulation components of hemostasis as well as of fibrinolytic blood properties. The latent course of the disseminated intravascular coagulation was revealed in 20.7% of cases. The role of hemostatic disorders in the pathogenetic mechanisms of DS is discussed. The patients with DS received pathogenetic treatment including drugs eliminating hemostatic disorders, which was beneficial for most patients.

Zh Nevropatol Psikhiatr Im SS Korsakova 1990;90(11):47-50. [Changes in rheological properties of blood in multiple sclerosis and their correction]. [Article in Russian] Karlov VA, Savin AA, Smertina LP, Redchits EG, Seleznev AN, Svetailo LI, Margosiuk NV, Stulin ID As many as 45 patients with multiple sclerosis were examined for rheological blood properties. As compared to controls, the group under examination manifested the rise of plasma viscosity, acceleration of red blood cell aggregation. 26.2% of patients demonstrated an appreciable increase of blood viscosity. It is assumed that these changes contribute to the deterioration of microcirculation and aggravate the demyelinating process. Correction of the rheological properties of the blood by plasmapheresis coupled with other methods of pathogenetic therapy turned out effective.

Brain Res 1997 Jun 20;760(1-2):298-303 Iron deposits in multiple sclerosis and Alzheimer's disease brains. LeVine SM “In summary, the localization of iron deposition in MS and AD brains indicates potential sites where iron could promote oxidative damage in these disease states.”

Circ Shock 1990 Jun;31(2):159-70. Resistance of essential fatty acid-deficient rats to endotoxin-induced increases in vascular permeability. Li EJ, Cook JA, Spicer KM, Wise WC, Rokach J, Halushka PV.

FEBS Lett 1978 Nov 1;95(1):181-4. Selective inactivation of the NADH-ubiquinone segment of the respiratory chain of submitochondrial particles by endogenous free fatty acids during hyperthermia. Ludwig P, Bartels M, Schewe T, Rapoport S.

J Pain Symptom Manage 2000 Nov;20(5):388-91. Ondansetron in multiple sclerosis. Macleod AD. “Two young women with chronic nausea and vertigo caused by multiple sclerosis responded to the introduction and maintenance of the 5HT3 receptor antagonist, ondansetron.”

Am J Phys Med Rehabil 1994 Jul-Aug;73(4):283-5. Intracranial venous thrombosis in a patient with multiple sclerosis. A case report and review of contraceptive alternatives in patients with disabilities. Malanga GA, Gangemi E.

Folia Biol (Praha) 1999;45(4):133-41. Essential fatty acids and related molecular and cellular mechanisms in multiple sclerosis: new looks at old concepts. Mayer M.

J Clin Endocrinol Metab 1994 Sep;79(3):848-53. Multiple sclerosis is associated with alterations in hypothalamic-pituitary-adrenal axis function. Michelson D, Stone L, Galliven E, Magiakou MA, Chrousos GP, Sternberg EM, Gold PW “Compared to matched controls, patients with MS had significantly higher plasma cortisol levels at baseline. Despite this hypercortisolism and in contrast to patients with depression who had similar elevations in plasma cortisol levels, patients with MS showed normal, rather than blunted, plasma ACTH responses to ovine CRH, suggesting that the pathophysiology of hypercortisolism in MS is different from that in depression.” “Taken together, these findings are compatible with data from studies of experimental animals exposed to chronic inflammatory stress, which showed mild increased activation of the HPA axis with increased relative activity of AVP in the regulation of the pituitary-adrenal axis.”

Exp Neurol 1977 Oct;57(1):142-57. Tryptophan availability: relation to elevated brain serotonin in developmentally protein-malnourished rats. Miller M, Leahy JP, Stern WC, Morgane PJ, Resnick O.

Am J Physiol 1989 Oct;257(4 Pt 2):H1192-9. Lung injury caused by cobra venom factor is reduced in rats raised on an essential fatty acid-deficient diet. Morganroth ML, Schoeneich SO, Till GO, Pickett W, Ward PA.

Eur J Haematol 2000 Jul;65(1):82-3. More on the relationship between cystic fibrosis and venous thrombosis. Mori PG, Acquila M, Bicocchi MP, Bottini F, Romano L. Letter

Acta Neurol Scand 1982 Oct;66(4):497-504, Platelet aggregation and multiple sclerosis. Neu IS, Prosiegel M, Pfaffenrath V Measurements of blood platelet aggregation were carried out in 30 patients suffering from multiple sclerosis (MS) and in 15 healthy individuals. Compared with the control group, the MS patients showed an increase in both spontaneous and induced (ADP and serotonin) platelet aggregation. The possible pathogenetic significance of these results is discussed.

Neurology 1975 Aug;25(8):713-6. Schwann cells and regenerated peripheral myelin in multiple sclerosis: an ultrastructural study. Ogata J, Feigin I Tissue of a multiple sclerosis plaque in the brachium conjunctivum of the pons known to contain peripheral myelin by light microscopic studies were removed from the paraffin block and processed for electron microscopic studies. The cells related to the peripheral myelin possessed the ultrastructural characteristics of Schwann cells, with basement membranes and associated collagen fibers. No continuity was seen with the peripheral within the central nervous tissues by selective maturation of multipotential primitive reticular cells, a phenomenon consistent with the view that Schwann cells are mesenchymal in character.

Tohoku J Exp Med 1999 Dec;189(4):259-65. Elevated plasma level of plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis. Onodera H, Nakashima I, Fujihara K, Nagata T, Itoyama Y “Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system and one of the earliest changes in inflammatory focus involves the activation of vascular endothelial cells.” “The level of plasma PAI-1 was significantly higher in active MS cases when compared to stable MS and controls.” “These results suggested that PAI-1 plasma levels are associated with MS disease activity and is a good marker for MS relapse.”

J Mol Med 1997 Mar;75(3):174-86. The role of nitric oxide in multiple sclerosis. Parkinson JF, Mitrovic B, Merrill JE “Elevated nitric oxide bio-synthesis has been associated with nonspecific immune-mediated cellular cytotoxicity and the pathogenesis of chronic, inflammatory autoimmune diseases including rheumatoid arthritis, insulin-dependent diabetes, inflammatory bowel disease, and multiple sclerosis.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Neurotoxicology 1998 Aug-Oct;19 (4-5):599-603. In vitro effect of the cysteine metabolites homocysteic acid, homocysteine and cysteic acid upon human neuronal cell lines. Parsons RB, Waring RH, Ramsden DB, Williams AC “Cysteine (CYS) is a non-essential amino acid which elicits excitotoxic properties via the N-methyl-D-aspartate (NMDA) subtype of the glutamate receptor.. CYS levels are known to be elevated in association with neurological disease such as Alzheimers Disease (AD) and Parkinsons Disease (PD).” “These results show that toxic responses are cell-type specific for CYS and its metabolites and this may be reflected in the patterns of neurodegeneration observed in such diseases as AD and PD.”

WMJ 1983 Mar-Apr;55(2):146-50. [Effect of tryptophan excess in a diet on amino acid composition of skin collagen and on an initial stage of protein biosynthesis in rat liver]. Pechenova TN, Sushkova VV, Solodova EV, Gulyi MF Protein deficiency and tryptophane load against its background lead to the acid-soluble collagen synthesis in the rat skin. The amino acid composition of the collagen differs from the norm. This is accompanied by changes in the free amino acid pool of blood serum and liver, under tryptophane load the free amino acids pool of the liver increasing twice as high. At the same time protein deficiency increases and tryptophane load decreases the level of tRNA amino acylation with tryptophane in the animal liver. Thus, protein deficiency and tryptophane load against its background cause deep changes in the protein biosynthesis.

Fed Proc 1987 Jan;46(1):91-6. Role of the clotting system in the pathogenesis of neuroimmunologic disease. Paterson PY, Koh CS, Kwaan HC “Our studies of the clotting system and ensuing fibrinolysis implicate coagulation and cleavage of fibrin within or on the luminal surface of the cerebrovasculature as events initiating the inflammation characterizing EAE.” “We postulate that the critical event precipitating EAE is binding of circulating MBP-reactive immune effector cells to MBP immunodeterminants on the surface of cerebrovascular endothelial cells. Coagulation and ensuing fibrinolysis occur at sites of binding of effector cells to cerebrovascular endothelium. Release of biologically active peptides cleaved from fibrin open the BBB, thereby setting the stage for the cascade of inflammatory events culminating in clinical manifestations of EAE.”

Rev Esp Fisiol 1983 Mar;39(1):39-44. Intralipid and free plasmatic tryptophan in vitro. Pena JM, Aulesa C, Vinas O, Bosch J, Farriol M, Schwartz S “In an attempt to investigate the role of the lipidic emulsion Intralipid in the development of metabolic encephalopathy in a patient showing high free tryptophan levels, the relationship between lipidic emulsion and free tryptophan was examined in in vitro experiments. The addition of intralipid to normal serum produces an immediate increase in non-esterified fatty acids and a parallel rise in free tryptophan. Moreover, when serum with intralipid is incubated at 37 degrees C, the lipases release new non-esterified fatty acids and the free tryptophan increases proportionally.” “It is concluded that intralipid causes an increase in free tryptophan levels. It is known that in vivo free tryptophan modulates 5-hydroxytryptamine synthesis and thus may be considered a possible causal agent for encephalopathy.”

Med Hypotheses 1980 May;6(5):545-557. Fatty acids, fibrinogen and blood flow: a general mechanism for hyperfibrinogenemia and its pathologic consequences. Pickart LR, Thaler MM Plasma fibrinogen is elevated in various stressful states and conditions in which active mobilization of free fatty acids (FFA) occurs. Reduction of plasma FFA by an assortment of hypolipidemic drugs is consistently followed by a decrease in the accompanying hyperfibrinogenemia. A direct link between FFA and fibrinogen has been demonstrated in animals, and in experiments employing incubated liver slices. Based on these clinical and experimental observations, we postulate that hepatic fibrinogen synthesis is stimulated by FFA. Since fibrinogen is a major determinant of whole blood viscosity, erythrocyte aggregation, and sludging of red cells in terminal and pre-terminal blood vessels, we propose that microcirculatory blood flow may be impaired in the presence of chronically elevated plasma FFA levls. Consequently, hypolipidemic drugs may be effective in prevention of circulatory complications associated with FFA-induced hyperfibrinogenemia.

Neurologia 1996 Aug-Sep;11(7):272. [Exacerbation of spasticity induced by serotonin reuptake inhibitors. Letter]. del Real MA, Hernandez A, Vaamonde J, Gudin M

J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 Mar;62(3):282-4. Ondansetron, a 5-HT3 antagonist, improves cerebellar tremor. Rice GP, Lesaux J, Vandervoort P, Macewan L, Ebers GC. “It has been previously shown that ondansetron, a 5-HT3 antagonist, can ameliorate vertigo in patients with acute brainstem disorders. A coincidental benefit was the improvement of cerebellar tremor in some patients with both vertigo and tremor. To further evaluate this effect, a placebo controlled, double blind, crossover study was conducted of a single dose of intravenous ondansetron in 20 patients with cerebellar tremor caused by multiple sclerosis, cerebellar degeneration, or drug toxicity.” “Thirteen of 19 patients were deemed to have improved spiral copying after treatment with ondansetron when compared with baseline performance.”

Neurologia 1993 Oct;8(8):252-5. [Retinal periphlebitis in multiple sclerosis. A prospective study]. Rio J, Colin A, Salvador F, Tintore M, Viguera ML, Montalban J, Codina A “In three cases (12.5%) retinal periphlebitis was observed.” “Given the absence of myelin in the retina, the presence of retinal periphlebitis suggests the existence of a vascular mechanism in the pathogenesis of multiple sclerosis.”

Int J Neurosci 1995 Dec;83(3-4):187-98. Premenstrual exacerbation of symptoms in multiple sclerosis is attenuated by treatment with weak electromagnetic fields. Sandyk R. “The present report concerns two women with chronic progressive stage MS who experienced, coincident with increasing functional disability, regular worsening of their symptoms beginning about a week before menstruation and abating with the onset of menstruation. These symptoms resolved two months after the initiation of treatment with EMFs.”

J Physiol Biochem 1998 Dec;54(4):229-37. The role of nitric oxide in the pathogenesis of multiple sclerosis. Santiago E, Perez-Mediavilla LA, Lopez-Moratalla N “The inducible NOS (iNOS) is associated with the development of a number of autoimmune diseases.” “Induction of the enzyme is effected by proinflammatory cytokines, immunomodulating peptides, and even beta-endorphin through a mechanism involving an increase in cAMP. An excessive production of NO has been implicated in the severe lesions observed in multiple sclerosis (MS).”

J Neurol 1980 Jan;222(3):177-82. Cerebrospinal fluid lipids in demyelinating disease. II. Linoleic acid as an index of impaired blood-CSF barrier. Seidel D, Heipertz R, Weisner B “The linoleic acid content of control CSF (1.6 +/- 0.8 nMol/ml) is considerably lower than the corresponding serum value (2.5–4.1 muMol/ml). Although CSF from MS patients contains a significantly higher linoleic acid concentration than controls the close correlation between CSF linoleic acid and CSF albumin is maintained. The high CSF concentration of cholesterol esters rich in linoleic acid, which are abundant in serum but represent only traces in CNS lipids, points towards an impaired BBB function as the cause of CSF linoleic increase. We are able to show that both albumin and linoleic acid are suitable as “serum markers….”

J Neurol Sci 1987 Feb;77(2-3):147-52. Chronic periphlebitis retinae in multiple sclerosis. A histopathological study. Shaw PJ, Smith NM, Ince PG, Bates D Retinal periphlebitis in multiple sclerosis is of particular interest in relation to our understanding of the pathogenesis of the demyelinating central nervous system plaques. Previous studies have largely been clinical, and there is little detailed histopathological information relating to this condition. We present the first detailed report in the neurological literature on the histological findings in chronic periphlebitis retinae associated with multiple sclerosis. The most significant abnormalities of the affected retinal veins were the presence of thick laminated collagen in the wall, associated with a scanty infiltration of plasma cells.

Am Heart J 2000 Aug;140(2):212-8. Low intracellular magnesium levels promote platelet-dependent thrombosis in patients with coronary artery disease. Shechter M, Merz CN, Rude RK, Paul Labrador MJ, Meisel SR, Shah PK, Kaul S.

J Neurochem 1996 Mar;66(3):1157-66. Mast cell activation causes delayed neurodegeneration in mixed hippocampal cultures via the nitric oxide pathway. Skaper SD, Facci L, Romanello S, Leon A. “Neurotoxicity required a prolonged period (12 h) of mast cell incubation, and appeared to depend largely on elaboration of the free radical nitric oxide by astrocytes.” “Myelin basic protein and 17 beta-estradiol had a synergistic action on the induction of mast cell-associated neuronal injury.” “Further, palmitoylethanolamide, which has been reported to reduce mast cell activation by a local autacoid mechanism, decreased neuron loss resulting from mast cell stimulation in the mixed cultures but not that caused by direct cytokine induction of astrocytic nitric oxide synthase.” “These results support the notion that brain mast cells could participate in the pathophysiology of chronic neurodegenerative and inflammatory diseases of the nervous system, and suggest that down-modulation of mast cell activation in such conditions could be of therapeutic benefit.”

International Journal of Microcirculation–Clinical and Experimental, 1996, Vol 16, Iss 5, pp 266-270. Hyperventilation enhances transcapillary diffusion of sodium fluorescein. J Steurer, D Schiesser, C Stey, W Vetter, MV Elzi, JP Barras, UK Franzeck. “Voluntary hyperventilation (HV) provokes hemoconcentration due to a loss of fluid from the intravascular space.” “The exact, mechanism of enhanced transcapillary diffusion of Na fluorescein is not known, The distinct increase in FLI without a significant change in microvascular skin flux suggests an HV-induced increase in capillary pressure or an enhancement in capillary permeability for water and small solutes.”

Kidney Int 1992 May;41(5):1245-53. Essential fatty acid deficiency normalizes function and histology in rat nephrotoxic nephritis. Takahashi K, Kato T, Schreiner GF, Ebert J, Badr KF.

Arthritis Rheum 1981 Aug;24 (8):1054-6. Sex steroid hormones and systemic lupus erythematosus. Talal N.

Clin Rheum Dis 1982 Apr;8(1):23-8. Sex hormones and modulation of immune response in SLE. Talal N.

Ann NY Acad Sci 1986;475:320-8. Hormonal approaches to immunotherapy of autoimmune disease. Talal N, Ahmed SA, Dauphinee M.

Ann Nucl Med 1998 Apr;12(2):89-94. Clinical significance of reduced cerebral metabolism in multiple sclerosis: a combined PET and MRI study. Sun X, Tanaka M, Kondo S, Okamoto K, Hirai S “The severity of cerebral hypometabolism was also related to the number of relapses.” “Our results suggest that measurement of cerebral metabolism in MS has the potential to be an objective marker for monitoring disease activity and to provide prognostic information.”

Fed Proc 1987 Jan;46(1):118-26. Pathway to carrageenan-induced inflammation in the hind limb of the rat. Vinegar R, Truax JF, Selph JL, Johnston PR, Venable AL, McKenzie KK “Antiserotonin agents inhibited the hypoalgesia and part of the edema. These findings and histological observations suggested that dermal mast cells were injured by C. The hyperalgesia and part of the edema were sensitive to arachidonate cyclooxygenase inhibitors (AACOIs). It is speculated that injured mast cells metabolize arachidonic acid and reactive intermediates, not prostaglandins, mediate the NPIR hyperalgesia and part of the edema.” “Arachidonic acid metabolism by neutrophils is speculated to produce the mediators of phagocytic inflammatory (PI) edema and hyperalgesia.”