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Verhindern Chirurgie-induzierten Krebs Metastasen

von Steven Nemeroff ND am 09.12.09 um 04.53 Uhr

Verhindern Chirurgie-induzierten Krebs Metastasen

Krebsoperation: Was Sie im Voraus wissen

Die Eckpfeiler der Behandlung für die große Mehrheit der Krebserkrankungen ist die chirurgische Entfernung des Primärtumors. Die Begründung für diesen Ansatz ist einfach: wenn Sie loswerden kann der Krebs durch einfaches Entfernen aus dem Körper, dann kann eine Heilung erreicht werden dürfte. Leider funktioniert dieser Ansatz nicht berücksichtigt werden, dass nach der Operation wird der Krebs häufig metastasieren (verteilt auf verschiedene Organe). Ziemlich oft die metastatische Rezidiv ist viel ernster als der ursprüngliche Tumor. In der Tat für viele Krebsarten ist das metastatische Rezidiv-und nicht der primäre Tumor-, die letztlich erweist sich als fatal.1

In einem schockierenden Ironie, hat eine wachsende Zahl von wissenschaftlichen Beweise zeigten, dass Krebs Operation kann das Risiko von metastasis.2 Dies im Angesicht der herkömmlichen medizinischen Denken fliegen würde sich erhöhen, aber die Fakten sind unbestreitbar.

Um ein besseres Verständnis davon, wie Operation kann das Risiko von Metastasen erhöhen gewinnen, wollen wir zunächst diskutieren, den eigentlichen Prozess von Krebsmetastasen. Eine komplizierte Abfolge von Ereignissen müssen, damit Krebs auftreten, um zu einem anderen Teil der body.2 isolierten Krebszellen, die ausbrechen aus dem Primärtumor ausgebreitet müssen erste Bresche in das Bindegewebe unmittelbar um den Krebs. Sobald die Krebszelle ist gebrochen frei von dem umgebenden Bindegewebe, ist der nächste Schritt, um eine Blut-oder Lymphgefäße gelangen. Das ist leichter gesagt als getan, als Einstieg in ein Blutgefäß die Krebszelle zu Enzymen, die die Basalmembran des Blutes vessel.3 Eintrag degradieren in ein Blutgefäß sezernieren verlangt ist von entscheidender Bedeutung für die aufstrebende metastasiertem Krebs Zelle, weil er die Verwendung der Blutbahn wie eine Autobahn für den Transport zu anderen lebenswichtigen Organen des Körpers-wie Leber, Gehirn, Lungen-oder wo sie einen neuen tödlichen Tumor zu bilden.

Jetzt, wo der einsame Krebszelle hat endlich die Blutbahn getreten ist, haben ihre Probleme gerade erst begonnen. Reisen innerhalb der Blutbahn kann eine gefährliche Reise für Krebszellen sein. Turbulence aus der schnelllebigen Blut kann zur Beschädigung und Zerstörung der Krebszelle. Darüber hinaus müssen Krebszellen zu vermeiden Erkennung und Zerstörung von weißen Blutkörperchen im Blut zirkulierenden Strom.

Um seine Fahrt abzuschließen, muss der Rogue-Krebszelle an der Auskleidung des Blutgefäßes, wo sie abgebaut und tritt durch die Basalmembran des Blutgefäßes zu halten. Seine letzte Aufgabe ist es, durchwühlen das umgebende Bindegewebe an der Orgel, die seinem endgültigen Bestimmungsort ankommen. Nun ist die Krebszelle sich vermehren und bilden eine wachsende Kolonie, die als Grundlage für eine neue metastasiertem Krebs dient. Die Zeit ist gegen diesen einsamen Krebszellen arbeiten. Diese gesamte Abfolge der Ereignisse muss schnell geschehen, da diese Zellen nur eine begrenzte Lebensdauer haben span.1

Wir sehen jetzt, dass Krebsmetastasen ein komplizierter und schwieriger Prozess ist. Voller Gefahren, überleben nur sehr wenige frei stehende Krebszellen dieser beschwerlichen journey.2 Die Wahrscheinlichkeit von Krebszellen überleben diese Reise und Bildung neuer Metastasen durch alles, was diesen Prozess zu erleichtern dient gesteigert werden kann.

In einer bahnbrechenden Studie in der medizinischen Fachzeitschrift Annals of Surgery veröffentlicht im Jahr 2009 berichteten Forscher, dass Krebs Operation selbst kann ein Umfeld, in dem Körper, die sich stark vermindert die Hindernisse für die Metastasierung zu schaffen, dass Krebserkrankungen Zellen müssen in der Regel face.2

Ebenso wie in Bezug auf die Offenbarung, dass Krebsoperation kann eine alternative Route von Metastasen, die natürlichen Barrieren umgeht produzieren. Während Krebsoperation, die Entfernung des Tumors fast immer stört die strukturelle Integrität des Tumors und / oder der Blutgefäße Zuführen des Tumors. Dies kann zu einer ungehinderten Ausbreitung von Krebszellen in die Blutbahn, oder Aussaat dieser Krebszellen direkt in die Brust oder abdomen.4-7 Diese Chirurgie-induzierten "alternative Route" führen kann erheblich vereinfachen den Weg zur Metastasierung.

Um zu veranschaulichen, eine Studie im British Journal of Cancer im Jahr 2001 veröffentlicht das Überleben von Frauen mit Brustkrebs, deren Tumore chirurgisch, für das Überleben von Frauen mit Brustkrebs, die nicht über eine Operation entfernt hatte verglichen. Wie erwartet, wurden die Feststellungen, dass eine Operation wesentlich Überleben in den frühen Jahren deutlich verbessert.

Allerdings sind weitere Analyse der Daten festgestellt, dass Frauen, die Operation hatte einen Stachel in ihrem Risiko für Tod hatte auf acht Jahre, das war nicht in der Gruppe, die nicht über surgery.8 In ihrer Interpretation der Ergebnisse zeigt, die Autoren der Studie erklärte: "eine vernünftige Hypothese, um die beobachteten Muster der Hazard-Funktionen [Krebsrisiko Tod] zu erklären, ist anzunehmen, dass ... primären Tumorentfernung kann zu einem plötzlichen Beschleunigung des metastatischen Prozesses zur Folge haben ..."

Eine andere Gruppe von Forschern kommentiert eine Studie zur Prüfung der chirurgischen Behandlung von Darmkrebs zugelassen waren viel mutiger in ihren Schlussfolgerungen an: "Dieser Befund unterstützt nachdrücklich, die eine Operation verändert den natürlichen Verlauf der Erkrankung durch Verlängerung der Lebenserwartung in den größeren Teil der Patientenpopulation, aber auch durch gleichzeitiges Verkürzen Überleben in einer kleineren Teilmenge von Patienten. So werden sowohl experimentelle und klinische Beweise, dass die Unterstützung der Operation, wenn auch stark reduziert Tumormasse und potenziell kurative, können paradoxerweise auch vermehren Metastasierung Entwicklung. "2

Angesichts dieser beunruhigenden Ergebnisse, was können Individuen einer Operation unterziehen für ihre Krebserkrankungen zu tun, um sich vor einem erhöhten Risiko der Metastasierung zu schützen? Eine lohnende Strategie wäre, all die Mechanismen, durch die Operation fördert Metastasen zu untersuchen, und erstellen Sie einen umfassenden Plan, der jeden einzelnen dieser Mechanismen entgegenwirkt.

WAS SIE WISSEN: Krebs Operationen

• Operative Entfernung von Krebs in der Regel bietet die beste Chance, das krankheitsfreie Überleben.

• Eine wachsende Zahl von Hinweisen darauf hin, dass Krebs Operation selbst kann das Risiko von Metastasen (Ausbreitung auf andere Bereiche) über zahlreiche Mechanismen einschließlich erhöhen: Erhöhung Krebs Zelladhäsion, Unterdrückung des Immunsystems, die Förderung der Angiogenese, Entzündungen und anregend.

• Seit metastasierte Erkrankung ist oft tödlicher als dem ursprünglichen Tumor, ist es wichtig, präventive Strategien zu nutzen, um Krebs Metastasen zu verhindern.

• Schritte zur Vermeidung von Krebs Metastasen sind: Bekämpfung von Krebs Zelladhäsion, unterstützt Immunsystem Gesundheit, Erhöhung Immunüberwachung, Hemmung der Angiogenese, Entzündungen minimieren, und die Auswahl Chirurgen und Anästhesisten, die fortgeschrittene Techniken, die metastatischen Risiko zu verringern verwenden kann.

• Bestimmte Nährstoffe, Drogen, Arten der Anästhesie und chirurgische Techniken werden mit reduziertem Risiko einer Metastasierung assoziiert.

Chirurgie Erhöht Cancer Cell Adhesion

Ein Mechanismus, durch den Eingriff erhöht das Risiko einer Metastasierung ist durch die Verbesserung der Krebszelle adhesion.9 Krebszellen, die sich vom Primärtumor gebrochen haben nutzen Haftung auf ihre Fähigkeit, Metastasen in entfernten Organen bilden zu steigern. Diese Krebszellen muss verklumpen und Kolonien bilden, die expandieren und wachsen können. Es ist unwahrscheinlich, dass eine einzige Krebszelle wird eine Metastase bilden, ebenso wie eine Person unwahrscheinlich, dass eine ständig wachsende Gemeinschaft zu bilden. Krebszellen verwendet Adhäsionsmoleküle wie-Galectin-3-ihre Fähigkeit zu verklumpen zu erleichtern. Präsentieren auf der Oberfläche von Krebszellen, diese Moleküle wirken wie Velcro, indem freistehenden Krebszellen in jeder other.10 Krebszellen im Blutkreislauf halten auch die Verwendung von Galectin-3-Oberfläche Adhäsionsmoleküle auf das Futter von Blut Latch vessels.11 Die Einhaltung von zirkulierenden Tumorzellen (CTC) an den Wänden der Blutgefäße ist ein wesentlicher Schritt bei der Metastasenbildung.

Genau wie ein Mensch rutscht einem eisigen Hügel hat keine Hoffnung zu stoppen, wenn sie nicht auf etwas greifen kann, wird eine Krebszelle, die nicht an der Gefäßwand anhaften können einfach weiter durch den Blutstrom nicht bilden Metastasen wandern. Kann nicht auf die Wand des Blutgefäßes verriegeln, diese zirkulierende Tumorzellen wie "Schiffe ohne Hafen" zu werden und sich nicht andocken. Schließlich werden weiße Blutkörperchen in der Blutbahn zirkulierenden gezielten Zerstörung von CTC. Wenn der CTC erfolgreich an die Wand der Blutgefäße und graben sich ihren Weg durch die Basalmembran binden, werden sie dann nutzen Galectin-3 Adhäsionsmolekülen auf der Orgel haften, um eine neue Metastasen bilden cancer.10

Bekämpfung von Krebs Zelladhäsion

Bedauerlicherweise hat die Forschung gezeigt, dass Krebsoperation Tumorzelladhäsion erhöht. In einem Experiment, die chirurgischen Bedingungen nachgeahmt, Wissenschaftler berichteten, dass die Bindung von Krebszellen in den Wänden der Blutgefäße um 250% erhöht wurde, im Vergleich zu Krebszellen nicht auf chirurgische conditions.12 daher ausgesetzt, ist es von entscheidender Bedeutung für die Person, die sich einer Krebsoperation Maßnahmen, die dazu beitragen, die Chirurgie-induzierte Zunahme der Krebserkrankungen Zelladhäsion neutralisieren kann.

Modifiziertem Citruspektin

Glücklicherweise kann eine natürliche Ergänzung genannt modifiziertem Citruspektin (MCP) genau das tun. Citrus-Pektin ein Typ von Ballaststoffen nicht vom Darm absorbiert. Allerdings hat modifizierte Zitruspektin worden, so dass es in das Blut aufgenommen werden können und üben ihre Anti-Krebs-Wirkung verändert. Der Mechanismus, durch modifizierte Zitruspektin hemmt Krebs Zelladhäsion durch die Bindung an Galectin-3 Adhäsionsmolekülen auf der Oberfläche von Krebszellen, wodurch Krebszellen aneinander haften und Bilden einer cluster.13 modifizierte Zitruspektin kann auch hemmen zirkulierender Tumorzellen aus Aufrasten auf die Auskleidung der Blutgefäße. Dies wurde durch ein Experiment, bei dem modifizierte Citruspektin blockiert die Adhäsion von Galectin-3 auf die Auskleidung der Blutgefäße durch eine erstaunliche 95% nachgewiesen werden. Modifizierte Zitruspektin auch wesentlich verringert die Adhäsion von Krebszellen an das Blutgefäß walls.13

Beeindruckende Untersuchungen haben die Macht der modifizierten Citruspektin direkt hem Krebsmetastasen dokumentiert. In einer Studie im Journal of National Cancer Institute veröffentlicht wurde geändert Citruspektin zu Ratten, die mit Prostata-Krebszellen injiziert wurden verabreicht, während die Ratten nicht erhalten modifiziertem Citruspektin diente als Kontrollgruppe. Lungenmetastasen wurde in 93% der Kontrollgruppe festgestellt, während nur 50% des modifizierten Citruspektin Gruppe erfahrener Lungenmetastasen. Noch bemerkenswerter war die Feststellung, dass das modifizierte Citruspektin Gruppe eine 89% Reduzierung der Größe der metastatischen Kolonien, verglichen mit der Kontrollgruppe group.14 In einem ähnlichen Experiment hatten, erlebten Mäusen mit Melanomen Krebszellen, die modifizierte Citruspektin gefüttert wurden injiziert ein mehr als 90% ige Reduktion der Lungenmetastasen an die Steuerung group.15 im Vergleich

Nach diesen aufregenden Erkenntnisse in der Tierforschung, wurde modifiziert Citruspektin dann auf die Probe bei Männern mit Prostatakrebs gestellt. In dieser Studie erhielten 10 Männer mit rezidivierendem Prostatakrebs Citruspektin (14,4 g pro Tag) modifiziert. Nach einem Jahr, wurde eine deutliche Verbesserung in der Tumorprogression festgestellt, die sich durch eine Verringerung der Rate, mit der die Prostata-spezifisches Antigen (PSA) increased.16 Dies wird durch eine Studie, in der anschließend wurden 49 Männern mit Prostatakrebs verschiedener Arten wurden modifiziert Citruspektin für einen Vier-Wochen-Zyklus gegeben. Nach zwei Zyklen der Behandlung mit modifiziertem Citruspektin erlebten 22% der Männer eine Stabilisierung der Erkrankung oder Verbesserung der Lebensqualität, 12% hatten eine stabile Erkrankung für mehr als 24 Wochen. Die Autoren der Studie ergab, dass "MCP (modified Citruspektin), um positive Wirkungen insbesondere in Bezug auf klinische Nutzen und Lebensqualität für Patienten mit weit fortgeschrittenen soliden Tumors zu haben scheint." 17

Bitte denken Sie daran, dass diese Prostatakrebs Studienteilnehmer bereits aus fortgeschrittener Erkrankung gelitten. Es scheint mehr logisch, wenn diese Patienten hatten modifiziertem Citruspektin Supplementierung vor chirurgischen Eingriffen initiiert, um metastatische Kolonien von im Aufbau zu verhindern, wie in den erfolgreichen Laboruntersuchungen durchgeführt wurde.

Tagamet (Cimetidin) und Zelladhäsion

Neben der modifizierten Citruspektin kann ein bekannter over-the-counter Medikamente spielen ebenfalls eine entscheidende Rolle bei der Verringerung der Krebs Zelladhäsion. Cimetidin-gemeinhin als bekannt Tagamet ®-historisch ist ein Medikament gegen Sodbrennen lindern. Eine wachsende Zahl von wissenschaftlichen Erkenntnisse haben gezeigt, dass Cimetidin besitzt auch potente Anti-Krebs-Aktivität. Cimetidin hemmt Krebs Zelladhäsion durch die Blockierung der Expression eines Adhäsionsmolekül genannten E-Selektin-auf der Oberfläche von Zellen entlang Blut vessels.15 Krebs Zellen auf E-Selectin verriegeln, um der Auskleidung des Blutes vessels.18 Durch Verhindern halten die Expression von E-Selectin, Cimetidin schränkt die Fähigkeit der Krebszelle Einhaltung der Gefäßwände. Dieser Effekt ist analog zu dem Entfernen der Klettverschluss aus den Blutgefäßen, die normalerweise Wände ermöglichen würde, zirkulierende Tumorzellen zu binden.

Cimetidin die potente Anti-Krebs-Effekte wurden deutlich in einem Bericht im British Journal of Cancer im Jahr 2002 veröffentlicht angezeigt. In dieser Studie erhielten 64 Patienten mit Dickdarmkrebs eine Chemotherapie mit oder ohne Cimetidin (800 mg pro Tag) für ein Jahr. Die 10-Jahres-Überlebensrate für die Gruppe Cimetidin war fast 90%. Dies steht in krassem Gegensatz zu der Kontrollgruppe, die ein 10-Jahres-Überlebensrate von nur 49,8% hatte. Bemerkenswert ist, dass für Patienten mit einer aggressiveren Form von Darmkrebs, war der 10-Jahres-Überlebensrate 85% bei den Patienten mit Cimetidin behandelten im Vergleich zu einem trostlosen 23% in der Kontrollgruppe group.19 Die Autoren der Studie fasst zusammen: "Zusammen genommen Diese Ergebnisse legten nahe, eine zugrundeliegenden Mechanismus, der Wirkung von Cimetidin auf Patienten mit Darmkrebs, vermutlich durch die Blockierung der Expression von E-Selektin auf vaskulären Endothelzellen [Auskleidung der Blutgefäße] Zellen und Hemmung der Adhäsion von Krebszellen. "Diese Ergebnisse wurden durch eine andere unterstützt Studie mit Patienten mit kolorektalem Karzinom, wobei Cimetidin für nur sieben Tagen zum Zeitpunkt der Operation sind angesichts der größeren Drei-Jahres-Überlebensrate von 59% auf 93%! 20

Diese Daten bieten ein überzeugendes Argument für Krebs-Patienten, mindestens fünf Tage vor der Operation, um mindestens 14 Gramm modifiziertes Zitruspektin und 800 mg Cimetidin täglich aufnehmen. Diese Kombinationstherapie kann für ein Jahr oder länger verfolgt werden, um metastatische Risiko zu verringern.

Verhindern Chirurgie-induzierten Immunsuppression

Die wesentliche Rolle spielt das Immunsystem bei der Bekämpfung von Krebs kann nicht überbewertet werden. Obwohl es viele Aspekte des Immunsystems, die ins Spiel kommen, an dem Kampf gegen den Krebs sind, überwiegt die Rolle der natürlichen Killerzellen. Natürliche Killer (NK)-Zellen sind eine Art von weißen Blutkörperchen mit suchte und vernichtete Krebszellen beauftragt. Die Forschung hat gezeigt, dass NK-Zellen können spontan erkennen und abzutöten eine Vielzahl von Krebs cells.21

Natürlichen Killerzellen (NK) Aktivität und Krebs

Um die Bedeutung der NK-Zellaktivität im Kampf gegen den Krebs zu veranschaulichen, untersucht eine Studie in der Zeitschrift Breast Cancer Research and Treatment veröffentlicht NK-Zellaktivität bei Frauen kurz nach der Operation bei Brustkrebs. Die Forscher berichteten, dass niedrige NK-Zellaktivität mit einem erhöhten Risiko für Tod durch Brustkrebs cancer.22 assoziiert waren in der Tat reduziert NK-Zellaktivität war ein besserer Prädiktor für die Überlebenszeit als die eigentliche Stadium der Krebserkrankung. In einer weiteren alarmierenden Studie hatten Personen mit eingeschränkter NK-Zellaktivität vor der Operation für Darmkrebs eine 350% erhöhtes Risiko für Metastasen während der folgenden 31 Monate! 23

Die Wahrscheinlichkeit, dass Chirurgie-induzierte Metastasierung erfordert das Immunsystem als sehr aktiv und wachsam sucht und zerstört abtrünnigen Krebszellen während der perioperativen Phase (die Zeit unmittelbar vor und nach der Operation). Tragischerweise haben zahlreiche Studien dokumentiert, dass Krebsoperation führt zu einer erheblichen Reduktion der NK-Zell-activity.6, 7,24,25 In einer Untersuchung mit ominösen Implikationen, NK-Zellaktivität bei Frauen mit der Operation bei Brustkrebs um über 50% reduziert wurde am der erste Tag nach surgery.24 Angesichts dieser sich häufenden Hinweise, erklärte eine Gruppe von Forschern: "Wir glauben daher, dass kurz nach der Operation, auch vergänglich Immundysfunktion erlauben könnte Neoplasien [Krebs], um die nächste Stufe der Entwicklung geben und bilden schließlich beträchtliche Metastasen. "7

Das chirurgische Verfahren selbst reduziert NK-Aktivität. Das NK-Zell-beeinträchtigende Wirkung, die sofort nach der Operation auftritt, konnte nicht zu einem schlechteren Zeitpunkt passieren können. NK-Zellaktivität stockt, wenn es am meisten benötigt wird, um Metastasen zu bekämpfen. Die Chirurgie-induzierten erhöhten Risiko der Metastasierung mit einer Reduktion der NK-Zellaktivität kombiniert kann verheerende Folgen für die Person, die sich einer Krebsoperation. Mit dieser sagte, präsentiert der perioperativen Phase ein Fenster der Gelegenheit zur aktiven Stärkung des Immunsystems durch die Stärkung NK-Zellaktivität. Glücklicherweise gibt zahlreiche Nahrungsergänzungsmittel, pharmazeutische und medizinische Interventionen bekannt, dass NK-Zell-Aktivität zu erhöhen, die der Person, die sich einer Krebsoperation.

PSK Erhöht NK-Zellaktivität

Ein prominenter natürliche Ergänzung, die NK-Zellaktivität steigern kann, ist PSK (Protein-gebundener Polysaccharid-K) eine speziell präparierte Extrakt aus dem Pilz Coriolus versicolor. PSK hat sich gezeigt, NK-Zellaktivität in mehreren studies.26 PSK-29 die Fähigkeit, NK-Zellaktivität verbessern verbessern hilft zu erklären, warum es sich gezeigt hat, dramatisch verbessern Überleben von Krebspatienten. So erhielten 225 Patienten mit Lungenkrebs Strahlentherapie mit oder ohne PSK (3 Gramm pro Tag). Für diejenigen, die weiter fortgeschrittenen Stadium 3 Krebsarten, waren mehr als dreimal so viele Einzelpersonen, die PSK leben nach fünf Jahren (26%), im Vergleich zu den nicht unter PSK (8%). PSK mehr als fünf-Jahres-Überlebensrate bei Personen mit weniger fortgeschrittenem Stadium 1 oder 2 Krankheit (39% vs.17%) .30 verdoppelt

Eine Gruppe von Patienten mit Dickdarmkrebs wurden randomisiert einer alleinigen Chemotherapie oder Chemotherapie plus PSK, die für zwei Jahre übernommen wurde erhalten. Die Gruppe, welche PSK hatte eine außergewöhnliche 10-Jahres-Überlebensrate von 82%. Leider ist die Gruppe unter Chemotherapie allein eine 10-Jahres-Überlebensrate von nur 51% 0,31 hatte in einem ähnlichen Studie im British Journal of Cancer im Jahr 2004 berichtet, erhielt Patienten mit Dickdarmkrebs eine Chemotherapie allein oder kombiniert mit PSK (3 Gramm pro Tag) für zwei Jahre. In der Gruppe mit einem gefährlicheren Stufe 3 Darmkrebs, war die Fünf-Jahres-Überlebensrate 75% in der PSK-Gruppe. Dies führte zu einem Fünf-Jahres-Überlebensrate von nur 46% in der Gruppe mit Chemotherapie im Vergleich alone.32 Forschung hat bestätigt, dass PSK auch verbessert das Überleben bei Krebserkrankungen von Brust, Magen, Speiseröhre und uterus.33-36

Nahrungsergänzung, Kräuter und Pharma, die NK-Zell-Aktivität zu erhöhen

Andere Nutrazeutika, die dokumentiert wurden, um NK-Zell-Aktivität zu erhöhen sind Knoblauch, Glutamin, IP6 (Inositolhexaphosphat), AHCC (Active Hexose korrelierte Verbindung), und lactoferrin.37-41 Ein Experiment bei Mäusen mit Brustkrebs festgestellt, dass Glutaminsupplementation in Folge 40% Rückgang des Tumorwachstums mit einer 2,5-fachen Anstieg der NK-Zell-activity.40 gepaart

Wissenschaftler in Deutschland mit den Wirkungen des Mistel-Extrakt auf NK-Zell-Aktivität in 62 Patienten, die eine Operation für Dickdarmkrebs. Die Teilnehmer wurden randomisiert und erhielten eine intravenöse Infusion von Mistelextrakt sofort erhalten, bevor sie eine Vollnarkose gegeben wurden, oder erhielten eine Vollnarkose allein. Messungen der NK-Zellaktivität wurden vor und 24 Stunden nach der Operation entnommen. Wie erwartet, erlebt die Gruppe, die nicht erhalten hat Mistel eine 44% ige Reduktion der NK-Zell-Aktivität 24 Stunden nach der Operation. Interessanterweise berichteten die Wissenschaftler, dass die Gruppe, die Mistel nicht erleben eine signifikante Abnahme der NK-Zellaktivität nach der Operation. Sie gingen zu dem Schluss, dass "perioperative Infusion von Mistelextrakten kann eine Suppression der NK-Zellaktivität bei Krebspatienten zu verhindern." 42

Arzneimittel verwendet werden, um NK-Zell-Aktivität zu erhöhen schließen Interferon-alpha und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor. Diese Medikamente wurden gezeigt, um Chirurgie-induzierte Immunsuppression zu verhindern, wenn gegeben perioperatively.43, 44 Another Immunsystem stärken Medikament in der perioperativen Einstellung betrachten können Interleukin-2,45 sein

Mindestens fünf Tage vor der Operation, so scheint es logisch, eine natürliche Killerzellen (NK) Zellen steigernde Programm mit Nährstoffen wie PSK, Lactoferrin, Glutamin und andere zu erheben. Medikamente wie Interleukin-2-und Granulozyten-Makrophagen-Kolonie-stimulierender Faktor sind in den USA zugelassen, aber der Krankenversicherung erstreckt sich generell nicht für diese Zwecke die perioperative hier vorgeschlagen. Um eine kostenlose Kopie der neuesten Dosierungsempfehlungen für diese Nährstoffe und Medikamente erhalten, rufen Sie 1-800-841-5433 oder melden Sie sich an unsere Krebs-Chirurgie Sonderbericht.

Aufstockung Immunüberwachung mit Impfstoffen gegen Krebs

Ein aufgeklärter medizinischer Ansatz zur Krebsbehandlung beinhaltet die Verwendung von Impfstoffen gegen Krebs. Das Konzept ist das gleiche wie mit Impfstoffen gegen Infektionskrankheiten, außer dass Tumorvakzine Ziel-Krebszellen statt eines Virus. Ein weiteres charakteristisches Merkmal der Tumorvakzine ist, dass während virale Impfstoffe, die aus einer generischen Virus erzeugt werden, Tumorvakzine autolog sind, das heißt, sie werden von einer Person eigenen Krebszellen während der Operation entfernt hergestellt. Dies ist ein entscheidender Unterschied, da es erhebliche genetische Unterschiede zwischen Krebserkrankungen sein kann. Diese hoch individualisierten Impfstoff gegen Krebs erheblich verstärkt die Fähigkeit des Immunsystems zu identifizieren und gezielt alle restlichen Krebszellen im Körper vorhanden. Krebs-Impfstoffe bieten das Immunsystem mit den spezifischen Identifizierung von Markern des Krebses, die dann verwendet werden, um einen erfolgreichen Angriff gegen metastatischen Krebszellen zu montieren.

Autologe Impfstoffen gegen Krebs wurden ausgiebig, mit den meisten ermutigenden Ergebnisse in randomisierten, kontrollierten klinischen Studien, darunter mehr als 1.300 Patienten mit Darmkrebs in der Tumorvakzine nach der Operation festgestellt wurden untersucht. Diese Studien berichtet wurden Rezidivraten reduziert und verbessert survival.46 Im Gegensatz zu einer Chemotherapie, die schwere Nebenwirkungen und Toxizität führen können, sind Impfstoffe gegen Krebs eine sanfte Therapie mit bewährten langfristigen safety.47

In einer wegweisenden Studie im Jahr 2003 berichtete, waren 567 Patienten mit Darmkrebs randomisiert Operation allein, oder eine Operation mit Impfstoffen, die aus ihren eigenen Krebszellen abgeleitet kombiniert erhalten. Die mediane Überlebenszeit für die Krebs-Impfstoff-Gruppe war über 7 Jahre, verglichen mit der medianen Überlebenszeit von 4,5 Jahren in der Gruppe mit alleiniger Operation. Die Fünf-Jahres-Überlebensrate betrug 66,5% in der Krebs-Impfstoff-Gruppe, welche den Schatten stellte 45,6% Fünf-Jahres-Überlebensrate in der Gruppe mit Operation alone.48 Dieser eklatante Unterschied in der Fünf-Jahres-Überlebensrate zeigt deutlich die Macht aus individuell zugeschnittenen Impfstoffen gegen Krebs zu stark konzentrieren, eine Person, die eigene Immunität der gezielt angreifen Rest-metastatischen Krebszellen.

Krebs-Chirurgie, Angiogenese und Metastasierung

Krebserkrankungen beschäftigen eine clevere Strategie in ihrem Bestreben zu wachsen und innerhalb des Körpers gedeihen. Angiogenesis is the process by which new blood vessels are formed from pre-existing blood vessels. The formation of new blood vessels is a normal and necessary process for childhood growth and development, as well as for wound healing. Unfortunately, cancers hijack this otherwise normal process in order to increase blood supply to the tumor. The formation of new blood vessels supplying the tumor is an absolute requirement for successful metastasis since tumors cannot grow beyond the size of a pinhead (ie, 1-2mm) without expanding their blood supply.49,50

Anti-angiogenic Factors

It might be surprising to learn that the presence of the primary tumor serves to inhibit the growth of metastatic cancer elsewhere in the body. The primary tumor produces anti-angiogenic factors which restrict the growth of metastases.51-54 These anti-angiogenic factors inhibit the formation of new blood vessels to potential sites of metastasis. Regrettably, the surgical removal of the primary cancer also results in the removal of these anti-angiogenic factors, and the growth of metastasis is no longer inhibited. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In einem Experiment, EGCG-der aktive Bestandteil von grünem Tee-Mäusen wurde mit Magenkrebs verabreicht. Die Ergebnisse zeigten, dass EGCG die Tumormasse um 60% reduziert, während auch die Verringerung der Konzentration von Blutgefäßen Zuführen des Tumor um 38%. Bemerkenswert ist, dass EGCG vermindert die Expression von VEGF in Krebszellen durch eine erstaunliche 80%! Die Autoren der Studie ergab, "EGCG das Wachstum von Magenkrebs hemmt, indem die Produktion von VEGF und Angiogenese, und ist ein viel versprechender Kandidat für die Anti-Angiogenese-Behandlung von Magenkrebs." 56

In der Bewertung der Forschung im Zusammenhang mit Curcumin die Anti-Angiogenese-Effekte, bemerkte Forscher an der Emory University School of Medicine, dass "Curcumin ein direkter Hemmstoff der Angiogenese ist und auch herunterreguliert verschiedenen proangiogenen Proteine ​​wie Vascular Endothelial Growth Factor ..." Darüber hinaus bemerkte die Wissenschaftler, "Zelladhäsionsmoleküle im aktiven Angiogenese werden hochreguliert und Curcumin kann diesen Effekt blockieren, indem weitere Dimensionen zu antiangiogene Wirkung Curcumin." Zusammenfassend kommentierte sie, dass "Curcumin die Wirkung auf den gesamten Prozess der Angiogenese Verbindungen sein enormes Potenzial als antiangiogene Medikament." 44

Fünf Tage vor der Operation kann der Patient prüfen, Ergänzung mit standardisierten Extrakt aus grünem Tee, Curcumin, Soja-Genistein-Extrakt und anderen Nährstoffen, die VEGF zu unterdrücken und so möglicherweise einen Schutz vor Angiogenese. Um eine kostenlose Kopie der neuesten Dosierungsempfehlungen für diese Nährstoffe erhalten, rufen Sie 1-800-841-5433 oder melden Sie sich beim Life Extension Foundation Cancer Surgery Special Report: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -Chirurgie-Special-report.htm

Die Wahl der Narkose beeinflussen können Metastasen

Die konventionelle medizinische Methode zur chirurgischen Anästhesie war die Verwendung einer Vollnarkose während der Operation, durch intravenöse Morphin nach der Operation zur Schmerzkontrolle gefolgt. Der konventionelle Ansatz, jedoch möglicherweise nicht der optimale Ansatz zur Verhinderung von Chirurgie-induzierte Metastasierung sein. Der Einsatz von Morphin direkt nach der Operation birgt erhebliche Probleme. In einer Zeit, Immunfunktion bereits unterdrückt wird, Morphin weiter schwächt das Immunsystem durch Verminderung der NK-Zellen activity.63

Anästhesie in der Chirurgie hat sich auch gezeigt, dass NK-Zellen activity.64 Eine Studie hat herausgefunden, dass Morphin Angiogenese erhöht und stimuliert das Wachstum von Brustkrebs bei Mäusen zu schwächen. Die Forscher stellten fest: "Diese Ergebnisse zeigen, dass die klinische Anwendung von Morphin könnte möglicherweise sein, bei Patienten mit Angiogenese-abhängigen Krebsarten schädlich." 65

Regionalanästhesie und Schmerztherapie

Angesichts der inhärenten Schwierigkeiten bei der Verwendung von Morphin und Anästhesie, haben Forscher andere Ansätze zur chirurgischen Anästhesie und Analgesie untersucht. Ein neuer Ansatz ist die Verwendung von herkömmlichen Vollnarkose mit Regionalanästhesie, die Anästhesie, die nur auf einen bestimmten Teil des Körpers bezieht sich vereinigt. Die Vorteile dieses Ansatzes erreicht werden zwei Ziele verfolgt: der Einsatz von Regionalanästhesie reduziert die Menge der Vollnarkose während der Operation erforderlich ist, sowie Verringerung der Menge an Morphium nach der Operation benötigt für Schmerzen control.55

Diese elegante Methode zur chirurgischen Anästhesie und Schmerztherapie hat sich in wissenschaftlichen Studien validiert. In einem Experiment erhielten Krebs erkrankten Mäuse Eingriff unter Vollnarkose allein oder kombiniert mit regionaler Anästhesie. Die Wissenschaftler berichteten, dass die Zugabe von Regionalanästhesie zur Vollnarkose "merklich dämpft die Förderung der Metastasierung durch eine Operation." Regionalanästhesie reduziert 70% der Metastasen-fördernde Wirkungen des Eingriffs durch eine Vollnarkose alone.66 verursacht

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Schließlich können all diejenigen, die Morphin für die Schmerztherapie nach der Operation prüfen, ob sie ihrem Arzt für ein Medikament namens Tramadol statt. Im Gegensatz zu Morphin, Tramadol nicht unterdrückt Immunsystem function.69 Im Gegenteil, hat sich gezeigt, dass Tramadol NK-Zell-Aktivität zu stimulieren. In einem Experiment, blockiert die Bildung von Tramadol Lungenmetastasen durch eine Operation bei Ratten. Tramadol verhinderte auch das OP-induzierte Suppression der NK-Zell-activity.70

Weniger invasive Chirurgie senkt das Risiko von Metastasen

Chirurgie stellt eine enorme körperliche Belastung auf den Körper. Es gibt erhebliche wissenschaftliche Erkenntnisse belegen, dass Operationen, die weniger invasiv-und somit weniger traumatisch-Pose weniger Risiko von Metastasen im Vergleich zu mehr invasiv und traumatisch Chirurgie sind. Die laparoskopische Chirurgie ist eine Art von minimal-invasiven Chirurgie, bei denen Operationen im Bauchraum, Becken und anderen Regionen werden durch kleine Schnitte durchgeführt, da auf die viel größere Einschnitte in der traditionellen "offenen" Operationen benötigt verglichen.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Forschung unterstützt auch die Verwendung von Chemo-und Strahlentherapie während der kritischen perioperativen Phase. In einer Studie erhielten 544 Patienten mit Magenkrebs in Kombination Chemo-und Strahlentherapie kurz nach der Operation. Survival-Vergleiche wurden mit einer ähnlichen Gruppe von 446 Patienten mit Magenkrebs mit einer Operation behandelt alleine gemacht. Postoperative Chemotherapie und Bestrahlung führte zu einer dramatischen Verbesserung der Überlebensrate. Die Gruppe mit einer Operation behandelt allein hatte eine mediane Überlebenszeit von nur 62,6 Monate, verglichen mit einer mittleren Überlebenszeit von 95,3 Monate in der Gruppe mit postoperativer Bestrahlung und chemotherapy.101 Eine ähnliche Studie zeigte auch, verbesserte Überlebensrate mit dem Einsatz von postoperativen Bestrahlung und Chemotherapie im Vergleich zu Chirurgie alone.102

Entzündung und Metastasierung

Krebschirurgie bewirkt eine erhöhte Produktion von entzündlichen Chemikalien, wie z. B. Interleukin-1 und Interleukin-6,76-78 Diese Chemikalien sind bekannt, die Aktivität von Cyclooxygenase-2 (COX-2) zu erhöhen. Ein sehr stark entzündlichen Enzym COX-2 spielt eine entscheidende Rolle bei der Wachstum und die Metastasierung von Krebs.

Dies war in einem Artikel in der Zeitschrift Cancer Research, die Ebenen der COX-2 im Pankreaskarzinom-Zellen zu 60-mal größer als in normalen Pankreas cells.79 Ebenen der COX-2 waren 150 mal höher in Krebszellen von Personen mit offensichtlich gefunden Kopf-und Halskrebs zu normalem Gewebe von gesunden volunteers.80 COX-2-Kraftstoffe im Vergleich Krebswachstum durch die Stimulierung der Bildung neuer Blutgefäße Fütterung der tumor.81, 82 COX-2 erhöht Krebs Zelladhäsion an den Gefäßwänden, 83 und auch erhöht die Fähigkeit von Krebszellen zu metastasieren. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

In Anbetracht dieser Ergebnisse begannen die Forscher untersuchen die Anti-Krebs-Wirkung von COX-2-Hemmer. Obwohl ursprünglich zur Behandlung von entzündlichen Erkrankungen wie Arthritis, haben COX-2-Hemmern wurde gezeigt, dass starke Anti-Krebs-Aktivität besitzen. Zum Beispiel wurden 134 Patienten mit fortgeschrittenem Lungenkrebs mit Chemotherapie behandelt wurden oder in Kombination mit Celebrex ® (ein COX-2 Hemmer). Für jene Personen mit Krebserkrankungen Ausdruck höhere Mengen an COX-2, die Behandlung mit Celebrex ® drastisch verlängerte survival.86 Behandlung mit Celebrex ® auch verlangsamt Tumorprogression bei Männern mit rezidivierenden Prostata cancer.87

Die vielleicht eindrucksvollste Darstellung der anti-metastatischen Wirkung von COX-2-Hemmern wurde auf der jährlichen Konferenz der American Society of Clinical Oncology 2008 präsentiert. In dieser Studie wurde die Inzidenz von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen, die eine COX-2 Hemmer genommen für mindestens sechs Monate hatte nach der Diagnose von Brustkrebs mit dem Auftreten von Knochenmetastasen bei Brustkrebspatientinnen, die nicht einen COX genommen hatten im Vergleich -2 Inhibitor. Bemerkenswert ist, waren diejenigen, die mit einem COX-2-Hemmer behandelt wurden fast 80% weniger wahrscheinlich, Knochenmetastasen zu entwickeln als diejenigen, die nicht mit einem COX-2 Hemmer behandelt wurden drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Abschluss

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Referenzen

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

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5 Responses to “Preventing Surgery-induced Cancer Metastasis”

  1. avatar

    Jacqui Salazar

    Oct 31st, 2010

    I was interested in the posting from Peter McLellan, but disappointed that he mentioned that it would be less financially beneficial for the doctor and the hospital if regional anesthesia was used as opposed to general anesthesia (much more common and more accepted). Why not actually inform patients about the differences and allow them to make the decision without having the added pressure of having to think about how much “dosh” they were goiing to make out of any operation. This is obviously how most Dr's think and why we dont have a much better outcome after surgery in general.

    Jacqui

  2. avatar

    Denis

    Dec 16th, 2009

    This was all very interesting but now I am left trying to establish how the use of low dose naltrexone might factor into some of these curative measures; it certainly seems to have some significant anti-cancer properties! Any comment on this would be much appreciated particularly as my wife is now established on her maintenace dose of ldn as a preventative supplement because she is genetically predisposed to increased risk of cancer.

  3. avatar

    Peter MacLellan

    Dec 15th, 2009

    This article is very interesting and exciting. Work on the impact of anesthesia on the immune system has been done, in my direct knowledge, since the 1980′s, and necessarily depended on new details on how the immune system functions. As an anesthesiologist, my role has been one of enabling, but it is now apparent that it can also be therapeutic. There is increasing evidence that the choice of anesthetic can affect long term outcome for the patient receiving the anesthetic, because of the effect of anesthetic agents on the immune system.

    It may be reassuring for patients to know that this information is not only in the anesthesia literature, some of which is documented in the article, but also in Continuing Medical Education material from the American Society of Anesthesiologists. However given the long-time perception of anesthesia in the eyes of both the public and the profession as merely a means to enable surgery to take place with no or minimal pain and suffering, and also given the “production pressures” in operating rooms, there may be considerable resistance to increasing the use of regional anesthesia. Regional anesthesia tends to take longer than general anesthesia and will therefore decrease the number of cases that can be done, therefore reducing income for both the anesthesia practitioner and the institution. This is a significant barrier to overcome.

    There are also 2 significant references missing from the article which describe the possible beneficial effects on outcome of epidural anesthesia for prostate cancer surgery, and of paravertebral block for major breast cancer surgery:

    Biki B, Mascha E, Moriarity DC, et al. Anesthetic technique for radical prostatectomy surgery affects cancer recurrence: A retrospective analysis. Anesthesiology. 2008; 109:180-187.

    Exadaktylos AK, Buggy DJ, Moriarty DC, Mascha E, Sessler DI: Can anesthetic technique for primary breast cancer surgery affect recurrence or metastasis? Anesthesiology 2006; 4:660-4

    Both of these papers are retrospective, and therefore should be viewed as not definitive, but the information is very dramatic.

    Epidural anesthesia is fairly widely accepted as a modality for post-operative pain relief after radical prostatectomy, so request for it is more likely to be entertained. Paravertebral block for mastectomy is less likely to be available since most anesthesiologists do not know this technique (myself included.)

    Other factors to consider are the use of propofol infusion instead of a volatile agent (gas), since volatile agents seem to have anti-analgesic properties and lead to more post-operative narcotic use, and narcotics have immune suppression effects, inhibiting both cellular and humoral immune function in humans. There is also a small study from Mount Sinai Hospital in Toronto which showed that eating a ground flax containing muffin for several weeks before breast surgery reduced tumor size (no risk – possible benefit). And of course Vitamin D3 deficiency is widespread, is easily avoided and/or corrected (10,000 units per day clearly safe over a 6 months period, therefore could easily and safely be done pre-operatively) and its correction in the wider community will prevent breast cancer occurence in some patients, which in the final analysis is the best way to avoid recurrence – prevent the disease completely.

  4. avatar

    Deborah

    Dec 13th, 2009

    Vielen Dank für diesen Artikel. I had surgery for breast cancer 1 1/2 years ago. I wish my doctor had given me this kind of information. I did know some of the things you mentioned from the reading that I do and i took Modified Citrus Pectin before and after my surgery.

    I also take curcumin, vitamin E, green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, Maitake D, and Avemar.

    How long do you recommend taking Modified Citrus Pectin after surgery?

    Thank you,
    Deborah

  5. avatar

    Catherine L. Pearson

    Dec 12th, 2009

    Thank you so much for this new info. Both my mother and sister have had breast cancer. My sister twice. They both were in their mid 40′s. I am 64, so far cancer free. I have used natural progesterone cream since menopause, try to eat healthy foods, plus use the important supplements.

    I will bookmark this study, and also share info with my family and friends.

    -Cathie

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