Notícies Vigilants de salut i punts de vista

El estriol i el càncer de mama

per el Dr David Zava el 26/07/09 a les 5:19 pm

El Dr David Zava aclareix la confusió sobre l'hormona estriol i el seu risc de càncer

Sobre la polèmica els últims anys s'ha desfermat sobre el risc de desenvolupar càncer de mama amb la teràpia amb estriol. Un estudi realitzat a Suècia (Rosenberg et al, 2006) suggereix que el estriol pot augmentar el risc de carcinoma lobular quan s'utilitza durant cinc anys o menys, i disminuir el risc quan s'usa durant més de cinc anys. A diferència d'estriol però, els progestàgens orals d'estradiol i sintètiques segueixen augmentant el risc, fins i tot després de cinc anys. Els resultats d'aquest estudi apareixen confús perquè l'estriol no segueixi augmentant el risc amb el temps. Les diferències en la forma d'estriol en comparació d'altres estrògens més potents com l'estradiol iniciar i promoure el creixement del càncer podria ajudar aclarir aquesta confusió.

El estriol és una d'hormones bioidénticas

El estriol és un tipus d'estrogen que s'ha utilitzat clínicament en molts països, incloent els EUA, com a mínim 60 anys. Jo suggeriria que els metges que no estan segurs sobre estriol anar a la seva biblioteca mèdica local i mirar a la investigació estriol. Un dels investigadors més destacats de estriol va ser el Dr Enrique Limón, que va passar dècades de la seva carrera investigant aquesta hormona. Vaig tenir la sort d'poder parlar amb el Dr Llimona, poc abans de morir. El 2001, el Dr John Lee, Virginia Hopkins i vaig acabar el llibre, la qual cosa el seu doctor pot no dir-li sobre el càncer de mama: Com equilibri hormonal pot salvar la seva vida , on hi ha un capítol substancial sobre l'estriol. Molta d'aquesta informació va ser obtinguda per entrar a la biblioteca i mirant a la investigació sobre l'estriol, ia través de les meves converses amb el Dr Lemon.

El estriol la teràpia hormonal en l'estudi suec

L'estudi suec mirava com l'ús de diferents tipus de teràpia de reemplaçament hormonal afecta el risc de cancer de mama ductal, lobular i tubular. Els carcinomes ductals són molt més freqüents que els carcinomes lobulars o tubular. Com més temps una dona usa teràpia de reemplaçament hormonal, major és el risc és per als tres tipus de càncer de mama. Això és més o menys el que tots els estudis han demostrat sobre l'ús d'estrògens amb una progestina sintètica, incloent la Iniciativa de Salut de la Dona i el Million Women Study.

L'estudi suec era inusual, ja que separa la teràpia estriol fora de les altres teràpies hormonals, i es trobà que els factors de risc són diferents d'altres formes de teràpia de reemplaçament hormonal. En general, amb estriol el risc de càncer de mama és significativament menor que amb la teràpia de reemplaçament hormonal de tipus d'estrogen i progestina. El risc de carcinoma ductal in els usuaris d'estriol augmenta una mica durant 5 anys, i llavors el risc comença a disminuir. El risc de carcinoma lobular és lleugerament superior, però també comença a disminuir després de cinc anys.

Què fa diferent estriol

Per entendre perquè es comporta de forma diferent a estriol TRH altra banda, és important entendre les diferències entre la iniciació del càncer i la promoció del càncer. Hi ha tres etapes bàsiques per al càncer: iniciació, promoció i progressió. La iniciació d'càncer es presenta quan hi ha dany en l'ADN. La cèl · lula primordial original està danyat d'alguna manera per metabòlits d'estrogen, les radiacions ionitzants, substàncies químiques o altres factors. Una vegada que la cèl · lula està danyat, per tal de convertir-lo en un tumor ha de tenir algun avantatge sobre el creixement de les cèl · lules normals que l'envolten. Per als càncers de mama, presa de 2 a 4 anys perquè una sola cèl.lula cancerosa que anar a través de 10 duplicacions de fer unes mil cèl · lules. Això encara és microscòpic no es pot veure a ull nu. Es triga uns 20 més duplicacions abans que el tumor és de milions de cèl · lules, i això no és molt més gran que un petit gra d'arròs. Es necessita un tumor de ràpid creixement de 5 a 7 anys i un tumor de creixement lent de 7 a 10 anys abans que es pot palpar amb les mans o visualitzats per la mamografia, i en aquest moment el tumor conté centenars de milions a milers de milions de cèl · lules.

Una de les coses el Dr Lemon descoberts en la seva investigació és que si ens fixem en la relació entre l'estradiol i estriol en les dones, les poblacions que fan més estriol tenen menors taxes de càncer de mama. La població japonesa, que té menys càncer de mama, l'estriol té més relació amb l'estradiol, i reduir els nivells d'estradiol en general. Dr Lemon va fer un treball experimental en els tumors mamaris en rates. Es va trobar que les rates que van rebre l'estriol abans de ser donat un carcinogen tenia una reducció del 90 per cent en la incidència de càncer de mama. Dr Lemon va arribar a la conclusió que l'estriol jugat un paper important en permetre la diferenciació de les cèl · lules mare normals de la mama que són més vulnerables als carcinògens (causants de càncer) insults. Ell sentia que això era una clau per a la prevenció del càncer de mama. Una de les característiques d'una cèl · lula de càncer és que perd la capacitat per al seu creixement per a ser controlat pel seu ambient circumdant.

No és estrany que l'estriol és de protecció del genoma humà, ja que el seu nivell augmenta d'un miler de vegades durant l'embaràs, i es troba en el seu nivell més alt just abans del naixement. No crec que la mare naturalesa se sotmeti el fetus o la mare, a tot el que és perjudicial. Si l'estriol no danyar el fetus durant un temps quan les cèl · lules estan experimentant la diferenciació més ràpid que la vida de l'ésser humà, no és probable que sigui nociu més endavant en la vida quan s'utilitza com una forma de teràpia de reemplaçament de estrogen. Per què el lleuger augment d'càncer de mama lobular, com es veu en l'estudi de 2006 de Suècia? Una explicació, crec jo, rau en com l'estriol interactua amb els receptors d'estrògens cel · lulars en els càncers de mama que ja són presents en l'estriol vegada que s'utilitza com una forma de teràpia de reemplaçament hormonal. Per entendre això, és important entendre les diferències en l'inici del càncer i la promoció del càncer.

Càncer d'Iniciació Promoció vs càncer

Com es detalla en el capítol "Els Estrògens: Àngels de la vida, Àngels de la Mort, en el que el seu doctor no li pot dir sobre el càncer de mama", l'estrogen pot ser perillós quan es metabolitza per les vies equivocades. Hi ha un munt de coses que poden portar a estrògens per la via metabòlica malament, com el tenir massa d'ell sense progesterona adequada exposició a nivells excessius de productes petroquímics, menjar greixos trans, i no d'obtenir les vitamines adients, com ara la B6 i B12 , que ajuden a desintoxicar els estrògens dolents. El més interessant sobre les diferències en les tres primàries realitzades estrògens en el seu cos, estrona estradiol i estriol, és que només els dos primers, i l'estriol no són capaços de ser convertits pels enzims en el que anomenem els metabòlits d'estrògens dolents que danyen l'ADN. El estriol no es pot convertir en un estrogen mal per aquestes mateixes enzims, el que pot ser la raó per la mare naturalesa fa que gran part d'ella durant l'embaràs per protegir el genoma del fetus.

El estriol és una forma molt més segura dels estrògens, ja que no es metabolitza en altres hormones, és un carrer de sentit únic. Mai perd la seva identitat única. El estriol no tenen el potencial de danyar l'ADN i iniciar el càncer de la mateixa manera que les seves germanes, els estrògens estradiol i estrona.

El estriol i Promoció del Càncer

Mentre que el estriol no és capaç d'iniciar el càncer, es pot estimular el creixement d'un càncer preexistent si la concentració de estriol és prou alta. Sigui o no l'estriol estimula el creixement de cèl · lules del càncer de mama depèn de la dosi, el moment i el sistema de subministrament. Quan hem vist els estudis d'administració oral vs vaginal d'estriol, que és bastant clar que quan el porti a la concentració de estriol prou alt, vostè pot aconseguir l'estimulació de l'endometri (úter) i el folre de teixit de la mama.

Un excel · lent treball va sortir de laboratori del Dr Isaac Schiff a Boston en la dècada de 1970 que busquen al part vaginal d'estriol. (Dr Schiff és ara cap de redacció de la revista Menopause.) Què laboratori del Dr Schiff trobat és que quan l'estriol és un part vaginal versus via oral s'obté un augment molt més gran en els nivells sèrics, de manera que es necessita menys estriol amb el part vaginal per obtenir la resposta clínica desitjada.

Amb la dosi més baixa de estriol es recomana en els països d'Europa occidental i Japó, que és l'ús de 0,5 mg per via vaginal cada dos dies, els nivells a la sang continuen sent bastant baixos i tenen menys efectes estimuladors del creixement en el revestiment de l'úter i les cèl · lules del si. És fascinant que l'estriol té un efecte estrogènic més potent en el tracte genital inferior, especialment en el teixit vaginal, el que ho fa en el revestiment de l'úter o de les cèl · lules mamàries. Els investigadors han descobert que els receptors d'estrogen en el tracte genital inferior té una major afinitat per l'estriol que ho fan per l'estradiol, i el contrari és cert per al revestiment de l'úter i les cèl · lules del si. Aquesta és la raó per la dosi més baixa vaginal s'ha informat per ajudar amb la sequedat i atròfia vaginal (resposta millor i més potent que el estriol), sense estimular el creixement del revestiment de l'úter o de les cèl · lules mamàries. No obstant això, sempre recordo les paraules del Dr Lemon ressonant en les meves orelles: "Si vostè li dóna prou l'estriol es va a actuar igual que l'estradiol per estimular el creixement de la mama i les cèl · lules uterines.", Va emfatitzar que el truc per aconseguir l'estriol a treballar amb èxit com una forma de ERT que no estimula les cèl · lules de la mama, és per usar-lo en la dosi adequada.

Tornar l'estudi de estriol del 2006, sobre el càncer de mama, i com es relaciona amb la iniciació del càncer i la promoció. No hi ha dubte que l'estriol no converteix als estrògens dolents i iniciar el càncer. Només aquells càncers que ja estan presents en les dones després de créixer durant molts anys (probablement de 5 a 7 anys), el creixement és estimulat pels estrògens, la qual cosa els fa aparèixer clínicament una mica més ràpid. El estriol, com qualsevol altre estrogen, era probable que l'estimulació del creixement dels càncers de mama en aquestes dones preexistents, el que explicaria per què l'estudi va mostrar que l'estriol s'associa amb un lleuger augment en el risc del càncer de mama.

Què és diferent sobre estriol i els altres estrògens, però, és que l'estriol no segueixi augmentant el risc, i de fet es va reduir més de 5 anys. Això és probablement pel fet que, més enllà de 5 anys de teràpia estriol, només hi ha formen tumors causa de les accions de protecció de estriol sobre la iniciació del càncer. Aquesta és una hipòtesi, però s'ajusta al que sabem sobre la iniciació del càncer amb els estrògens i la taxa de creixement del càncer de mama.

Imagineu si tinguéssim una teràpia hormonal que va ajudar a prevenir la iniciació del càncer de mama, com el estriol, combinat amb una hormona que va ajudar a evitar la promoció del càncer causat per excés d'estrògens (estriol inclòs). Aquesta hormona màgica que ja existeix, i es diu progesterona.

És irònic i trist que les dues hormones que tenen el major potencial per prevenir el càncer de mama estan sent calumniats pels establiments metges com a "potencialment" té els mateixos riscos que els estrògens més potents i progestines sintètiques. La ciència diu que això simplement no és veritat. Si un es troba davant els veritables motius dels que es preocupen pels riscos de estriol i la progesterona, és fàcil d'entendre la seva posició.

Referència

Rosenberg LU, Magnusson C, Lindström1 E et al, "la teràpia hormonal per a la menopausa i altres factors de risc de càncer de mama en relació amb el risc dels diferents subtipus histològics de càncer de mama: un estudi cas-control," Breast Cancer Research 2006, 8: 18 de gener 2006.