Здраве Watchers новини и мнения

Предотвратяване на операцията, предизвикана от метастазите на рака

от Стивън Nemeroff ND на 09/12/09 в 16:53

Рак хирургия: Какво трябва да знаете преди време

Крайъгълният камък на лечение за по-голямата част от случаите на ракови заболявания е хирургично отстраняване на първичния тумор. Обосновката за това е проста: ако можете да се отървете от рак, като просто я извадите от тялото, а след това лек може вероятно да се постигне. За съжаление, този подход не отчита, че след операция на рак често метастазира (разпространението на различни органи). Доста често повтаряне на метастази е далеч по-сериозни, отколкото първоначалния тумор. Всъщност, за много видове рак е повторна поява на метастази и не на първичния тумор, които в крайна сметка се оказва бъде fatal.1

В шокиращо ирония, все повече научни доказателства показват, че операция на рак може да увеличи риска от metastasis.2 Това ще летят в лицето на конвенционалното медицинско мислене, но фактите са неоспорими.

За да получите по-добро разбиране за това как операцията може да увеличи риска от метастази, нека първо обсъдим същинският процес на метастази на рак. Сложна поредица от събития, трябва да се извършва по реда за рак да се разпространят в друга част на body.2 изолираните ракови клетки, които се откъснат от първичния тумор трябва първо нарушение на съединителната тъкан непосредствено около рак. След като раковите клетки е избухнала на околната съединителна тъкан, следващата стъпка е да влязат в кръвта или плавателен съд лимфната. Това е по-лесно да се каже, отколкото да се направи, тъй като влизането в кръвоносен съд изисква рак клетки да се отделят ензими, които разграждат мазето мембрана на кръвта vessel.3, влизане в кръвоносен съд, е жизнено важно за амбициозен метастатичен рак клетки, тъй като използва кръвния поток като магистрала за транспортиране на други жизненоважни органи на тялото като черния дроб, мозъка или белите дробове, където тя може да се образува нов смъртоносен тумор.

Сега, че самотен карцином е най-накрая влезе в кръвния поток, неговите проблеми едва сега започва. Пътуване в кръвта може да бъде опасно пътуване за раковите клетки. Turbulence от бързо движещи кръвта може да увреди и унищожи раковите клетки. Освен това, раковите клетки трябва да се избегне откриването и унищожаването от белите кръвни клетки, циркулиращи в кръвния поток.

За да завърши своето пътешествие на нелоялните ракова клетка трябва да се придържат към лигавицата на кръвоносния съд, където се разгражда чрез и излиза от мазето мембрана на кръвоносния съд. Неговата задача е да ровя чрез околната съединителна тъкан, за да се стигне до орган, който е неговата крайна дестинация. Сега клетки на рак могат да се размножават и образуват все по-голям колония, която служи като основа за нов метастатичен рак. Времето работи срещу тези самотни ракови клетки. Цялата тази поредица от събития трябва да се случи бързо, тъй като тези клетки имат ограничен живот span.1

Сега ще видите, че метастазите на рака е сложен и труден процес. Изпълнен с опасности, много малко свободно стоящи раковите клетки оцелее този труден journey.2 вероятността на раковите клетки, оцеляващи от това пътуване и формиране на нови метастази може да се увеличи с всичко, което служи да направи този процес по-лесен.

В по рода си проучване, публикувано в медицинското на Annals вестник по хирургия през 2009 г., изследователи съобщиха, че раковите клетки се операция може да се създаде среда, в тялото, което значително намалява пречките да метастази, че ракови клетки трябва обикновено face.2

Точно както по отношение е откровение, че една операция на рак може да произведе алтернативен маршрут на метастази, че заобикаля естествени бариери. По време на операция за карцином, отстраняване на тумора, почти винаги се нарушава структурната цялост на тумора и / или кръвоносни съдове, които хранят тумора. Това може да доведе до безпрепятствен разпръскване на ракови клетки в кръвта, или посявка на тези ракови клетки директно в гърдите или abdomen.4-7-индуцираната Тази операция "алтернативен маршрут" може значително да опрости пътя към метастази.

За да се убедите, едно изследване, публикувано в British Journal на рака през 2001 г. в сравнение оцеляването на жените с рак на гърдата, които са имали своите тумори премахнат хирургично, за оцеляването на жените с рак на гърдата, които не са имали операция. Както се очакваше, констатацията, че операцията значително подобряване на оцеляването в ранните години.

Въпреки това, по-нататъшен анализ на данните, които са установили, че жени, които са се оперирали имаше скок на риска от смъртта на осем години, че не е била очевидна в групата, който не е имал surgery.8 В тяхното тълкуване на резултатите, авторите на изследването заяви: "Една разумна хипотеза, за да обяснят наблюдаваните модели на опасните функции риска от рак на смърт] е да се предположи, че ... първичното отстраняване на тумора може да доведе до внезапна ускоряване на метастатичен процес ..."

Друга група от изследователи, коментира изследване хирургичното лечение на рак на дебелото черво, са далеч по-смели в заключенията си: "Това откритие подкрепя твърдо, че операцията променя естествения ход на заболяването като elongating продължителност на живота в по-голямата част от популацията на пациентите, но чрез едновременно съкращаване оцеляване в по-малка част от пациентите. Така, както експериментални и клинични подкрепа доказателства, че операцията, макар и значително намаляване на туморна маса и потенциалното лечебно парадоксално може също да увеличи развитието на метастази. "2

Имайки предвид тези тревожни констатации, какво може хора, подложени на операция за рак на техните направя, за да се защитят срещу повишен риск от метастази? Полезно стратегия би била да проучи всички механизми, чрез които хирургия насърчава метастази, и след това да създадете цялостен план, който да противодейства на всеки един от тези механизми.

КАКВО ТРЯБВА ДА ЗНАЕТЕ: Рак ХИРУРГИЯ

• хирургично отстраняване на рак обикновено се осигурява най-добър шанс на преживяемост без заболяване.

• Все повече доказателства сочат, че ракът самата хирургична интервенция може да увеличи риска от метастази (разпространил към други части) чрез множество механизми, в това число: повишаване на адхезия рак клетки, потискане на имунната функция, насърчаване на ангиогенезата и стимулиране на възпаление.

• Тъй като метастази често е по-смъртоносни от първоначалния тумор, е важно да се използват превантивни стратегии за предотвратяване на метастазите на рака.

• Стъпки, които трябва да помагат за предотвратяване на метастази на рак включват: борба с карцином на адхезия, подкрепя имунната здраве, засилвайки имунната наблюдение, инхибиране на ангиогенезата, свеждане до минимум на възпаление, и избора на хирурзи и анестезиолози, които използват напреднали техники, които могат да намалят метастатичен риск.

• Някои хранителни вещества, наркотици, видове анестезия и хирургични техники са свързани с намален риск от метастази.

Хирургия Увеличава Адхезия рака клетки

Един механизъм, чрез който хирургия увеличава риска от метастази, е чрез увеличаване на раковите клетки adhesion.9 раковите клетки, които са се откъснали от първичния тумор използват адхезия към увеличаване на способността им да образуват метастази в далечни органи. Тези ракови клетки трябва да могат да се слепват и образуват колонии, които може да се разширява и расте. Това е малко вероятно, че една ракова клетка ще образува метастатичен тумор, точно като един човек е малко вероятно да се формира една процъфтяваща общност. Раковите клетки използват адхезия молекули - например като galectin-3, за да се улесни тяхната способност да се слепват един с друг. Представи на повърхността на раковите клетки, тези молекули действат като велкро, като позволява свободно стоящи раковите клетки да се придържат към всеки other.10 раковите клетки, циркулиращи в кръвта да се възползват от galectin-3 молекули на повърхността за залепване да захапе върху лигавицата на кръв vessels.11 спазването на циркулиращи туморни клетки (CTC) на стените на кръвоносните съдове е важна стъпка за процеса на метастази.

Точно като човек, плъзгащи се леден хълм има никаква надежда да се спре, ако те не могат да вземете върху нещо, клетка от рак, които не могат да се придържат към стената на кръвоносните съдове, просто ще продължи да се скитат през кръвния поток, неспособен да образува метастази. Не може да се залепи за стената на кръвоносния съд, тези циркулиращи туморни клетки стават като "кораби без пристанище" и не са в състояние да акостира. В крайна сметка, белите кръвни клетки, циркулиращи в кръвта ще бъде насочена и унищожи CTC. Ако CTC успешно свързва с стената на кръвоносните съдове и ровя си проправят път през мазето мембрана, след това те ще използват galectin-3 адхезивни молекули да се придържат към органа, за да сформира нова метастатичен cancer.10

Борба Адхезия на раковите клетки

За съжаление, изследванията показват, че операция на рак се увеличава адхезия на туморните клетки. В един експеримент, който е имитиран хирургически условия, учените съобщават, че свързването на раковите клетки да се стените на кръвоносните съдове е увеличен с 250%, в сравнение с раковите клетки, не са изложени на хирургическа conditions.12 Затова, че е от критично важно за човек с операция за карцином да предприемат мерки, които могат да помогнат за неутрализиране на операция-индуцираната увеличение в адхезия на раковите клетки.

Модифицирана Citrus Пектинът

За щастие, естествена добавка, наречена промяна цитрусов пектин (MCP) може да направи точно това. Citrus пектин вид на диетични фибри, не се абсорбира от червата. Модифицирана цитрусов пектин, обаче, е бил променен така, че може да се абсорбира в кръвта и упражняват своите противоракови ефекти. Механизмът, по който модифицирана цитрусов пектин инхибира адхезията на раковите клетки чрез свързване за galectin, 3 адхезионни молекули на повърхността на раковите клетки, като по този начин предотвратяване на раковите клетки да се слепват и формиране cluster.13 Модифициран цитрусов пектин може също да инхибира циркулиращи туморни клетки от заключване върху лигавицата на кръвоносните съдове. Това е доказано чрез експеримент, в чието видоизменено цитрусов пектин блокира адхезия на galectin-3 на лигавицата на кръвоносните съдове от изумителните 95%. Модифициран цитрусов пектин и значително намалява сцеплението на ракови клетки от гърдата на кръвоносен съд walls.13

Впечатляващо Проучването документира силата на промяна цитрусов пектин директно инхибира метастази на рака. В едно изследване, публикувано в списанието на Националния институт за рака, модифицирани цитрусов пектин е прилаган на плъхове, които са били инжектирани с ракови клетки в простатата, докато не плъхове, получаващи промяна цитрусов пектин служи като контролната група. Белия метастази е отбелязано в 93% от контролната група, докато само 50% от модифицираната цитрусов пектин група опитен метастази в белите дробове. Още по-забележително беше констатацията, че модифицираната група цитрусов пектин има 89% намаление в размер на метастатични колонии, в сравнение с, контрола group.14 В подобен експеримент, мишки, инжектирани с меланом раковите клетки, които са били хранени модифицирана цитрусов пектин опит по-голяма от 90% намаляване метастази в белите дробове, в сравнение с контрол group.15

След тези вълнуващи открития в експериментите с животни, модифицирани цитрусов пектин е поставен на изпитание при мъже с рак на простатата. В това проучване, 10 мъже с рецидивиращ рак на простатата, получени промяна цитрусов пектин (14,4 грама на ден). След една година, е отбелязано значително подобрение в прогресията на рак, както е определено от намаляване на митническата ставка, при която простатен специфичен антиген (PSA) ниво increased.16, Това бе последвано от изследване, в което 49 мъже с рак на простатата на различни видове бяха дадени промяна цитрусов пектин за четири-седмичен цикъл. След два цикъла на лечение с промяна цитрусов пектин, 22% от мъжете са имали стабилизиране на тяхното заболяване или подобрено качество на живот, 12% са имали стабилно заболяване за повече от 24 седмици. Авторите на изследването заключава, че "MCP (модифициран цитрусов пектин) изглежда да има положителни последици, особено по отношение на клинична полза и качеството на живот за пациенти с далеч по-напреднал солиден тумор." 17

Моля, не забравяйте, че тези простатата ракови учебни предмети вече страда от напреднал стадий на заболяването. Може да изглежда по-логично, ако тези пациенти е започнала промяна добавяне на цитрусов пектин, преди хирургически процедури за предотвратяване на метастатични колонии да бъде установено, както беше направено в успешни лабораторни изследвания.

Tagamet (циметидин) и клетъчните адхезионни

В допълнение към промяна цитрусов пектин, добре познат на борсата лекарства също могат да играят ключова роля в намаляване на адхезия на раковите клетки. Циметидин-известен като Tagamet ® е наркотик, исторически се използва за облекчаване на киселини в стомаха. Все повече научни доказателства, разкри, че циметидин също притежава мощен анти-рак дейност. Циметидин инхибира адхезия на раковите клетки, като блокира израз на един лепило молекула наречената E-селектин на повърхността на клетките по повърхността кръв vessels.15 ракови клетки се залепи за E-селектин, за да се придържат към на лигавицата на кръв vessels.18, от предотвратяване на израз на E-селектин, циметидин значително ограничава способността на раковите клетки придържане към стените на кръвоносните съдове. Този ефект е аналогичен на премахването на велкро от стените на кръвоносните съдове, които обикновено позволяват на циркулиращи туморни клетки, за да се обвърже.

Циметидин, мощни противоракови ефекти са ясно показани в доклад, публикуван в британския вестник на рака през 2002 година. В това проучване, 64 пациенти с рак на дебелото черво, лекувани с химиотерапия със или без циметидин (800 мг на ден) в продължение на една година. 10-годишната преживяемост на циметидин група е почти 90%. Това е в рязък контраст с контролната група, която имаше 10-годишната преживяемост на само 49,8%. Забележително е, че за тези пациенти с по-агресивна форма на рак на дебелото черво, 10-годишната преживяемост е 85% при тези, лекувани с циметидин, в сравнение лоша 23% в контрола group.19, авторите на изследването заключават: "Взети заедно, тези резултати предложи механизъм в основата на благоприятния ефект от циметидин на пациенти с колоректален карцином, вероятно чрез блокиране на изразяване на E-селектин на съдовия ендотелен [лигавицата на кръвоносните съдове] клетки и инхибиране на адхезията на раковите клетки. "Тези констатации са подкрепени от друг проучване с пациенти с колоректален карцином, където циметидин, само за седем дни, по време на операцията се е увеличил три-годишната преживяемост от 59% до 93%! 20

Тези данни дава убедителни аргументи, за пациенти с рак, най-малко пет дни преди операцията, за да поемат най-малко 14 грама от промяна цитрусов пектин и 800 mg на циметидин дневно. Тази комбинация режим може да бъде последвано в продължение на година или по-дълго, за да се намали на метастатичен риск.

Предотвратяване на хирургията-индуцирана имунна супресия

Съществена роля за имунната система играе в борбата с рака не може да се надценява. Въпреки че има много аспекти на имунната система, които влизат в игра, при борбата срещу рака, ролята на естествената клетъчна убиец преобладава. Физическите убийци (NK) клетки са вид бели кръвни клетки, натоварена със задачата да търси и да унищожи ракови клетки. Изследванията показват, че НК-клетките може спонтанно да разпознават и убиват различни от рак на cells.21

Natural Killer клетки (NK) активност и рак

За да илюстрира значението на НК клетъчна активност в борбата срещу рака, едно изследване, публикувано в изследвания вестник рака на гърдата и лечение разгледа НК клетъчна активност при жените скоро след операция за рак на гърдата. Изследователи съобщиха, че са били свързани с повишен риск от смърт от гърдата cancer.22, ниски нива на НК клетъчна активност В действителност, намалява НК клетъчна активност е по-добър предиктор за оцеляване, отколкото действителната стадия на рака. В друго тревожно проучване, лицата с намалена НК клетъчната активност преди операция за рак на дебелото черво са 350% повишен риск от метастази през следващите 31 месеца! 23

Вероятността от операцията, предизвикана от метастази на имунната система да бъде много активен и бдителни в търсенето и унищожаване на на ренегати раковите клетки по време на периоперативен период (времето непосредствено преди и след операцията). Трагично е, многобройни проучвания са документирали, че резултатите от рак на операция при значително намаление в: NK клетка activity.6, 7,24,25 В разследване, като зловещи последици, НК клетъчна активност при жени, подложени на операция за рак на гърдата намалява с над 50% на на първия ден след surgery.24 В светлината на това все повече доказателства, група изследователи заяви: "Ето защо ние вярваме, че скоро след операцията, дори преходен имунна дисфункция може да разреши новообразувания [рак], за да влезе в следващия етап на развитие и в крайна сметка образуват доста голям метастази "7.

Хирургичната процедура намалява NK дейност. Това NK клетки, причиняващи ефект, който възниква веднага след операцията не може да се случи най-лошо възможно време. НК клетъчна активност западна, когато е най-необходима да се бори с метастазите. Хирургия-индуцираната повишен риск от метастази, комбинирано с намаляване в клетка дейност на НК може да има катастрофални последици за лицето, с операция за карцином. С това каза, периоперативен период представя прозорец на възможност за активно засилване на имунната функция чрез повишаване на НК клетъчна активност. За щастие, многобройни Nutraceutical, фармацевтични и медицински интервенции, за които е известно, за подобряване на НК клетъчната активност са на разположение на лицето, с операция за карцином.

PSK Увеличава НК клетъчна активност

Един изявен естествена добавка, която може да увеличи НК клетъчната активност е PSK (протеин-свързан полизахарид K), а специално подготвен екстракт от гъбата Coriolus лишеи. Доказано е, че PSK да увеличи НК клетъчната активност в способността на множествена studies.26-29 PSK да увеличи НК клетъчната активност помага да се обясни защо е да се подобри драстично преживяемостта при пациенти с рак. Например, 225 пациенти с рак на белия дроб са получили лъчева терапия със или без PSK (3 грама на ден). За тези с по-напреднал стадий 3 ракови заболявания, повече от три пъти по-много хора, като PSK бяха живи след пет години (26%), в сравнение с тези, които не приемат PSK (8%). PSK повече от два пъти за пет години оцеляване в тези индивиди с по-малко напреднал стадий 1 или 2, заболяване (39% vs.17%) 0.30

Група от пациентите с рак на дебелото черво са били рандомизирани да получат самостоятелно приложение на химиотерапия или химиотерапия плюс PSK, която е взета за срок от две години. Групата, получаване PSK има изключителен 10-годишната преживяемост от 82%. За съжаление, групата, самостоятелно лечение с химиотерапия, имаше 10-годишната преживяемост на само 51% .31 По подобен съдебен процес, съобщава британският вестник на рака през 2004 г., пациенти с рак на дебелото черво са получавали химиотерапия самостоятелно или в комбинация с PSK (3 грама на ден) две години. В групата с по-опасен Етап 3 рак на дебелото черво, на петгодишната преживяемост е била 75% в групата на PSK. Това в сравнение с пет годишната преживяемост на само 46% в групата, получаващи химиотерапия alone.32 изследвания потвърдиха, че PSK също подобрява преживяемостта при рак на гърдата, стомаха, хранопровода и uterus.33-36

Хранителните добавки, билки и фармация, които увеличават НК клетъчната активност

Други хранителни добавки, които са били документирани, за да увеличи НК клетъчната активност, са чесън, глутамин IP6 (инозитол hexaphosphate), AHCC (активна хексоза корелативна съединение) и lactoferrin.37-41 един експеримент в мишки с рак на млечната намерени рак, че глутаминът добавки доведе до 40% спад в растежа на тумора, заедно с 2,5-кратно увеличение в клетка NK activity.40

Учени в Германия изследва ефектите екстракт от имел на NK клетъчна активност при 62 пациенти, подложени на операция за рак на дебелото черво. Участниците били рандомизирани да получават интравенозна инфузия на екстракт на имел непосредствено преди обща анестезия, или бяха дадени само обща анестезия. Измервания на НК клетъчна активност са били взети преди и 24 часа след хирургическата интервенция. Както се очакваше, групата, които не получават имел опит с 44% намаление в клетка дейност на NK 24 часа след операцията. Интересното е, че учените съобщиха, че групата, получаваща имел не изпита значителен спад в НК клетъчна активност след операцията. Те отидоха да се заключи, че "периоперативната инфузия на имел екстракти може да попречи на потискане на дейността на NK клетки при пациенти с рак." 42

Фармацевтични продукти, използвани за увеличаване на НК клетъчната активност, включват интерферон-алфа и гранулоцит-макрофагите колония-стимулиращ фактор. Тези лекарства са показали, за да се предотврати хирургия-индуцирана имунна супресия, когато на даден perioperatively.43, 44 Друга имунната повишаване на наркотици, за да разгледа в периоперативната обстановка, може да бъде интерлевкин-2.45

Най-малко пет дни преди операцията, това би изглеждало логично и за образуване на естествен убиец (NK) клетки за подобряване на програма, включваща хранителни вещества като PSK, лактоферин, глутамин, и др. Лекарства като интерлевкин-2 и на гранулоцитите и макрофагите колония-стимулиращ фактор са одобрени в САЩ, но здравно осигуряване обикновено не ги покрие, за периоперативната цели предложи тук. За да получите безплатно копие на най-новите препоръки за дозиране за тези хранителни вещества и наркотици, обадете се 1-800-841-5433 или влезте в нашата операция за карцином Специален доклад.

Засилвайки имунната надзор с рак на ваксини

Просветена медицински подход за лечение на рак включва използването на раковите ваксини. Концепцията е същата, като се използват ваксини, при инфекциозни заболявания, с изключение на това, че туморните клетки, раковите ваксини целеви вместо вирус. Друга отличителна черта на туморните ваксини е, че докато вирусни ваксини са създадени от една обща вирус, туморни ваксини са автоложни, т.е. те се произвеждат от собствените клетки на човека рак отстранени по време на операция. Това е критичен разграничение, тъй като не може да има значителни генетични разлики между рак. Това силно индивидуализиран рак ваксина значително усилва способността на имунната система за идентифициране и насочване на всички остатъчни ракови клетки в тялото. Раковите ваксини осигуряват на имунната система със специфичните идентификационни маркери за рак, който може да се използва за монтиране на успешна атака срещу метастатични ракови клетки.

Автоложни ваксини на рак са били проучвани широко, с най-окуражаващи резултати, отбелязани в рандомизирани, контролирани клинични изпитвания, включващи повече от 1300 пациенти с колоректален карцином, в която бяха дадени след операцията туморни ваксини. Тези проучвания отчитат намалени ставки на повторение и подобри survival.46 За разлика от химиотерапия, което може да предизвика тежки странични ефекти и токсичност, ракови ваксини са нежна терапия с доказан дългосрочен план safety.47

В тази историческа проучване, публикувано през 2003 г., 567 лица с рак на дебелото черво са били рандомизирани да получават операция сам, или операция в комбинация с ваксини, получени от техните собствени ракови клетки. Средната преживяемост за групата на рак на ваксината е над 7 години, в сравнение с медиана на преживяемост от 4,5 години за групата, получавала операция сам. Пет годишната преживяемост е 66,5% в групата на рак на ваксина, която потиснат пет годишната преживяемост от 45,6% за групата, получавала хирургия alone.48 Тази явна разлика в пет годишната преживяемост ясно показва силата на индивидуално адаптирани ваксини за рак на до голяма степен се фокусира собствен имунитет на човек да се насочи и да атакуват остатъчни метастатични ракови клетки.

Рак хирургия, ангиогенезата и метастазите

Рак се използва умно стратегия в стремежа им да растат и да преуспяват в тялото. Ангиогенезата е процес, чрез който се формират нови кръвоносни съдове от предшестващи кръвоносните съдове. Образуването на нови кръвоносни съдове е по обичаен и необходим процес за растеж и развитие на детството, както и за заздравяването на раните. За съжаление, рак отвличане този иначе нормален процес, с цел увеличаване на кръвоснабдяването на тумора. Образуването на нови кръвоносни съдове, снабдяващи тумора е абсолютно изискване за успешно метастази, тъй като тумори, които не могат да растат извън размера на pinhead (т.е. 1-2мм), без да се разширява тяхната кръв supply.49, 50

Антиангиогенни фактори

Може да е изненадващо да научат, че присъствието на първичния тумор служи да потиска растежа на метастатичен рак на други места в тялото. Първичния тумор произвежда антиангиогенни фактори, които ограничават растежа на metastases.51-54 Тези антиангиогенни фактори потиска образуването на нови кръвоносни съдове в потенциални места на метастази. За съжаление, на хирургично отстраняване на първичен рак също води до отстраняването на тези анти-ангиогенни фактори, и растежа на метастазите вече не е инхибира. With these restrictions lifted, it is now easier for small sites of metastatic cancer to attract new blood vessels that promote their growth.55 Indeed, these concerns were voiced by researchers who declared that “… removal of the primary tumor might eliminate a safeguard against angiogenesis and thus awaken dormant micrometastasis [small sites of metastatic cancer].”7

As if the loss of angiogenic inhibition by the primary tumor were not enough of a problem, it turns out the surgery causes another angiogenic predicament. After surgery, levels of factors that increase angiogenesis—also known as vascular endothelial growth factor (VEGF)—are significantly elevated. This can result in an increased formation of new blood vessels supplying areas of metastatic cancer. A group of scientists summarized this research quite well when they asserted that “after surgery, the angiogenic balance of pro- and antiangiogenic factors is shifted in favor of angiogenesis to facilitate wound healing. Especially levels of vascular endothelial growth factor (VEGF) are persistently elevated. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

Пет дни преди операцията, пациентът може да обмисли допълването му с стандартизиран екстракт от зелен чай, куркумин, екстракт от соя генистеин и други хранителни вещества, които потискат VEGF и по този начин може да помогне за защитата срещу ангиогенезата. За да получите безплатно копие на най-новите препоръки за дозиране за тези хранителни вещества, обадете се 1-800-841-5433 или влезте в операция за карцином на фондация продължаване експлоатацията Специален доклад: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer хирургия специален-Report.htm

Избор на хирургична анестезия може да повлияе на метастази

Конвенционалният медицински подход към хирургична анестезия е използването на обща анестезия по време на операцията, последвано от интравенозна морфин след операция за контрол на болката. Конвенционалния подход, обаче, не може да бъде оптималният подход за предотвратяване на операция-индуцирана метастази. Използването на морфин директно след операцията поставя съществени проблеми. Във време, когато имунната функция е вече потиснати, морфин допълнително отслабва имунната система чрез намаляване на НК клетъчна activity.63

Хирургична анестезия е също така е доказано, за да отслаби NK клетки activity.64, Едно проучване е установено, че морфинът се увеличи ангиогенезата и стимулира растежа на рак на гърдата при мишки. Изследователите заключават: "Тези резултати показват, че клиничната употреба на морфин може да бъдат потенциално опасни при пациенти с ангиогенезата-зависимите видове рак." 65

Регионална анестезия и контрол на болката

Предвид присъщите проблеми, свързани с използването на морфин и анестезия, учените са използвали други подходи към хирургическа анестезия и контрол на болката. Един нов подход е използването на конвенционална обща анестезия, съчетана с регионална анестезия, която се отнася до анестезия, която засяга само определена част от тялото. Ползите, постигнати с този подход са две: използване на регионална анестезия намалява количеството на обща анестезия, която се изисква по време на операция, както и намаляване на размера на морфина, необходими след операцията за болка control.55

Този елегантен подход към хирургическа анестезия и контрол на болката е бил заверен в научни изследвания. В един експеримент, раковите мишки получиха операция с обща анестезия самостоятелно или в съчетание с регионална анестезия. Учените съобщиха, че добавянето на местна анестезия, обща анестезия "значително отслабва насърчаване на метастазите чрез операция." Регионална анестезия намалява 70% от метастазите насърчаване на ефекта от операцията, причинени от обща анестезия alone.66

Лекарите в Пенсилванския държавен университет, Медицинския колеж в сравнение НК клетъчна активност при пациенти, подложени на обща или местна анестезия, за коремна операция. НК клетъчна активност е намалял значително в общата анестезия група, а НК клетъчна активност се запазва при предварително оперативни нива в групата, която е получила регионално anesthesia.67 доразвиване тези окуражаващи резултати, изследователите след това се изследва, ако регионална анестезия може да повлияе на метастази при жени, подложени на операция рак на гърдата. В един пионерски проучване, 50 жени с рак на гърдата операция с обща анестезия, съчетана с местна анестезия, в сравнение с 79 жени, които са получили обща анестезия по време на тяхната операция на рак на гърдата, следвана от морфина за болковия контрол. Видът на регионалното използва анестезия се нарича paravertebral блок, който включва инжектиране на местна упойка около гръбначния нервите между гръбначен костите на гръбначния стълб. След период на проследяване от близо три години, драматични са отбелязани разлики между двете групи. Само 6% от пациентите, които получават регионална анестезия са получили рецидив, в сравнение с 24% риска от на метастатичен рецидив в групата, която не получи регионална анестезия. Посочено друго, жените, които са получили регионално и обща анестезия са имали 75% намален риск за метастатичен рак. Тези констатации накараха учените да обявят, че регионалната анестезия за операция на рак на гърдата значително намалява риска от рецидив или метастази по време на първите години след операцията. "55

Хирурзите в Duke University Medical Center в сравнение само регионална анестезия на обща анестезия при жени, подложени на операция за рак на гърдата. Хирурзите съобщават, че докато 39% от общата група анестезия необходимите лекарства за гадене и повръщане, само 20% от регионалната група на анестезия се нуждае от това лекарство. Наркотични лекарства е необходимо за контрол на болката след операция при 98% от общата група на анестезия, в сравнение с едва 25% от регионалната група на анестезия. И 96% от жените, които получават регионална анестезия се върнал у дома в рамките на един ден след операцията, в сравнение с 76% от жените, които са получили обща анестезия. Хирурзите, сключени регионална анестезия "може да се използва за извършване на тежки операции за рак на гърдата с минимални усложнения ... Най-важното е, че чрез намаляване на гадене, повръщане и хирургическа болка, paravertebral в блок [регионална анестезия] значително подобрява качеството на оперативният период на възстановяване за пациенти, които са лекувани за рак на гърдата и се предоставя на пациента с избора да се върне у дома по-рано по желание след операцията. "68.

Резултатите от тези проучвания имат огромни последици за тези, които с операция за карцином, като група от изследователи ентусиазирано обяви: "като регионални техники за анестезия са лесни за изпълнение, евтин, и не представляват заплаха, по-голяма от обща анестезия, е лесно за анестезиолози да ги приложат, като по този начин намаляване на риска от рецидив и метастази. "55.

И накрая, тези, които изискват морфин за контрол на болката след операция може да разгледа иска на своя лекар, за лекарства, наречена трамадол вместо. За разлика от морфин, трамадол не подтиска имунни function.69 напротив, трамадол е доказано, че стимулира НК клетъчната активност. В един експеримент, трамадол блокира образуването на метастази в белите дробове, предизвикани от операция при плъхове. Tramadol попречи хирургия-индуцираната потискане на NK клетки activity.70

По-малко инвазивна хирургия намалява риска от метастази

Хирургия поставя огромен физически стрес върху тялото. Има значителни научни доказателства в подкрепа, че кабинети, които са по-малко агресивни и следователно по-малко травмиращ представляват по-малък риск от метастази, в сравнение с по-агресивни и травматична хирургия. Лапароскопска хирургия е един вид на минимално-инвазивната хирургия, в които операциите в областта на корема, таза и други региони се осъществява чрез малки разрези, в сравнение с много по-големите разрези, необходими в традиционните "отворени" операции.

A study published in the prestigious medical journal The Lancet compared laparoscopic to open surgery to remove part of the colon (colectomy) in patients with colon cancer. In contrast to the group receiving traditional open surgery, the laparoscopic surgery group had a 61% decreased risk of cancer recurrence coupled with a 62% decreased risk of death from colon cancer. The surgeons concluded that laparoscopic colectomy is more effective than open colectomy for treatment of colon cancer as assessed by tumor recurrence and cancer-related survival.71 A long-term follow-up of these patients (median time 95 months) reported a 56% decreased risk of death from colon cancer for laparoscopic surgery as compared to traditional open surgery.72 Another comparison of laparoscopic surgery to open surgery for colon cancer reported a five-year survival rate of 64.1% for the laparoscopic group, and a five-year survival rate of 58.5% for the group receiving open surgery.73

Minimally invasive surgery has produced substantial improvements in survival for those with lung cancer. Video-assisted thoracoscopic surgery (VATS), a minimally invasive surgery, was compared to traditional open surgery for removing lung tumors (lobectomy). The five-year survival from lung cancer was 97% in the VATS group. This greatly contrasts the 79% five-year survival in the open surgery group.74

Commenting on the use of minimally invasive surgery for lung cancer, surgeons at Cedars-Sinai Medical Center stated that minimally invasive surgery for lung cancer “… can be performed safely with proven advantages over conventional thoracotomy [chest surgery] for lobectomy: smaller incisions, decreased postoperative pain,…decreased blood loss, better preservation of pulmonary function, and earlier return to normal activities… the evidence in the literature is mounting that VATS may offer reduced rates of complications and better survival.”75

Administering Chemo and Radiation Therapies Prior to Surgery

Doctors at the University of North Carolina School of Medicine studied the use of combined radiation and chemotherapy prior to surgery for individuals with esophageal cancer. Twenty-six patients received surgery alone, while 30 patients received radiation and chemotherapy followed by surgery. The group receiving combined treatment had a five-year survival of 39%, while the group treated with surgery alone experienced a five-year survival of only 16%.99

A study published in the New England Journal of Medicine in 2006 compared treatment with surgery alone to treatment with chemotherapy—given both directly before and after surgery—in patients with stomach or esophageal cancer. The five-year survival for the group receiving surgery and chemotherapy was 36%, compared to a five-year survival of 23% in the group receiving surgery alone.100

Изследвания също така подкрепя използването на химиотерапия и лъчева терапия по време на критичния периоперативен период. In one study, 544 patients with stomach cancer received combined chemotherapy and radiation therapy shortly after surgery. Survival comparisons were made with a similar group of 446 patients with stomach cancer treated with surgery alone. Postoperative chemotherapy and radiation led to a dramatic improvement in survival. The group treated with surgery alone had a median survival of only 62.6 months, compared to a median survival of 95.3 months in the group receiving postoperative radiation and chemotherapy.101 A similar study also demonstrated improved survival with the use of postoperative radiation and chemotherapy compared to surgery alone.102

Inflammation and Metastasis

Cancer surgery causes an increased production of inflammatory chemicals, such as interleukin-1 and interleukin-6.76-78 These chemicals are known to increase the activity of cyclooxygenase-2 (COX-2). A highly potent inflammatory enzyme, COX-2 plays a pivotal role in promoting cancer growth and metastasis.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Given these findings, researchers began investigating the anti-cancer effects of COX-2 inhibitor drugs. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

Позоваването

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.