Здароўе Watchers "Навіны і меркаванні

Прадухіленне хірургіі выкліканага метастазамі рака

ад Стывена Nemeroff ND на 09/12/09 ў 4:53 вечара

Рак хірургія: Што трэба ведаць загадзя

Краевугольным каменем лячэння для большасці рака з'яўляецца хірургічнае выдаленне першаснай пухліны. Падставай для такога падыходу простая: калі вы можаце пазбавіцца ад раку, проста выдаліўшы яго з арганізма, то лячэнне можа, верагодна, будзе дасягнута. На жаль, гэты падыход не прымае пад увагу, што пасля аперацыі рака часта метастазировать (распаўсюджвацца ў розных органах). Нярэдка метастатическим паўтарэння значна больш сур'ёзнымі, чым першапачатковай пухліны. На самай справе, для многіх відаў раку гэта метастатического рэцыдыву, а не першасная пухліна, якая ў канчатковым рахунку аказваецца fatal.1

У шакавальнай іроніі, усё больш навуковых дадзеных паказаў, што рак аперацыя можа павялічыць рызыку metastasis.2 Гэта будзе лётаць ва ўмовах звычайнага медычнага мыслення, але факты бясспрэчныя.

Для лепшага разумення таго, як аперацыя можа павялічыць рызыку метастазірованія, давайце спачатку разгледзім сам працэс метастазірованія рака. Складаная паслядоўнасць падзей павінна адбыцца для таго, каб рак распаўсюдзіўся ў іншыя часткі body.2 ізаляваныя ракавыя клеткі, што адарвацца ад першаснай пухліны неабходна парушэнні злучальнай тканіны, прылеглай да раку. Пасля таго, ракавыя клеткі парушыў свабодны навакольнага злучальнай тканіны, то наступным крокам з'яўляецца ўвод крыві або лімфатычных сасудаў. Гэта лягчэй сказаць, чым зрабіць, паколькі ўступленне ў крывяносную пасудзіну патрабуе ракавыя клеткі вылучаюць ферменты, якія руйнуюць базально мембрану крыві vessel.3 Уступленне ў крывяносныя пасудзіны жыццёва важна для пачаткоўцаў метастатические ракавыя клеткі, так як ён выкарыстоўвае крывацёк шашы для перавозкі ў іншыя жыццёва важныя органы цела, такія як печань, мозг, лёгкія або, дзе гэта можа стварыць новую смяротную пухліна.

Цяпер, калі адзінокі ракавых клетак, нарэшце, увайшла ў кроў, яго праблемы толькі пачаліся. Падарожжа ў крыві можа быць небяспечным падарожжа на наяўнасць ракавых клетак. Турбулентнасць з хутка які рухаецца крыві можа прывесці да пашкоджання і знішчэння ракавых клетак. Акрамя таго, ракавыя клеткі павінны пазбягаць выяўлення і знішчэння з белых крывяных клетак, якія цыркулююць у крыві.

Каб завяршыць сваё падарожжа, ізгояў ракавых клетак павінны прытрымлівацца слізістай абалонкі крывяносных сасудаў, дзе ён дэградуе і выходзіць праз базально мембрану з крывяносных сасудаў. Яе канчатковая задача складаецца ў нару праз навакольнае злучальную тканіну, каб прыбыць у орган, які з'яўляецца канчатковым пунктам прызначэння. Цяпер ракавыя клеткі могуць размножвацца і ўтвораць якая расце калонію, якая служыць асновай для новага метастатическим ракам. Час працуе супраць гэтых адзіночных ракавых клетак. Уся гэтая паслядоўнасць падзей павінна адбыцца хутка, так як гэтыя клеткі маюць абмежаваны тэрмін span.1

Цяпер мы бачым, што ракавыя метастазы з'яўляецца складаным і цяжкім працэсам. Тоіць у сабе небяспеку, вельмі нешматлікія свабодна якая стаіць ракавыя клеткі перажыць гэты цяжкі journey.2 верагоднасць ракавых клетак, тых, хто выжыў гэты шлях і фарміраванне новых метастазаў можа быць павялічана на ўсё, што служыць для палягчэння гэтага працэсу.

У наватарскія даследаванні, апублікаванага ў медыцынскім часопісе Аналы хірургіі ў 2009 годзе даследчыкі паведамілі, што рак аперацыя сама па сабе можа стварыць сераду, у арганізме, што значна памяншае перашкоды на шляху метастазірованія рака клетак, якія павінны нармальна face.2

Гэтак жа, як аб ёсць адкрыцьцё, што рак можа вырабляць аперацыі альтэрнатыўны маршрут метастазаў у абыход натуральных перашкод. Падчас аперацыі рака, выдаленне пухліны амаль заўсёды парушаюць структурнай цэласнасці пухліны і / або крывяносных пасудзін, тым, што кормяць пухліна. Гэта можа прывесці да бесперашкоднае распаўсюджванне ракавых клетак у крывацёк, або пасеву гэтых ракавых клетак непасрэдна ў грудной клетцы або abdomen.4-7 Гэтая аперацыя выкліканай "альтэрнатыўны маршрут" можа значна спрасціць шлях да метастазірованія.

Да прыкладу, даследаванне, апублікаванае ў Брытанскім часопісе рака ў 2001 годзе ў параўнанні выжывальнасць жанчын з ракам малочнай залозы, якія мелі свае пухліна выдаленая хірургічным шляхам, для выжывання жанчын з ракам малочнай залозы, якія не маюць хірургіі. Як і чакалася, было ўстаноўлена, што вынікі аперацыі значна палепшыць выжывальнасць у пачатку года.

Аднак далейшы аналіз дадзеных ўстаноўлена, што жанчыны, якія перанеслі аперацыю было ўсплёск іх рызыка смерці ў восем гадоў, што не было выяўлена ў групе, якія не маюць surgery.8 У іх інтэрпрэтацыі атрыманых вынікаў, аўтары даследавання заявіў: «разумнай гіпотэзы для тлумачэння назіраных заканамернасцяў небяспечных функцый [рызыка смерці ад раку] з'яўляецца меркаванне, што ... асноўны выдаленне пухліны можа прывесці да раптоўнага паскарэнню метастатического працэсу ..."

Іншая група даследнікаў, каментуючы даследаванні па вывучэнні хірургічнага лячэння рака тоўстай кішкі былі далёкія смялей ў сваіх высновах: "Гэта адкрыццё, што рашуча падтрымлівае аперацыі змяняе натуральны ход захворвання падаўжэння працягласці жыцця ў большай частцы пацыентаў, але таксама адначасова скарачэнне выжывання ў меншай часткі хворых. Такім чынам, эксперыментальныя і клінічныя дадзеныя падтрымкі, аперацыі, хоць значна паменшыць масу пухліны і, магчыма, лячэбныя, як ні парадаксальна можа таксама павялічыць метастазы развіцця »2.

Улічваючы гэтыя трывожныя высновы, што можа асоб, якія перанеслі аперацыю па іх на рак зрабіць, каб абараніць сябе ад падвышанай рызыкі метастазірованія? Варта стратэгія будзе разглядаць усе механізмы, з дапамогай якіх аперацыя спрыяе метастазы, а затым стварыць ўсёабдымны план, які процідзейнічае кожны з гэтых механізмаў.

ШТО НЕАБХОДНА ВЕДАЦЬ: хірургіі рака

• Хірургічнае выдаленне рака звычайна дае найлепшыя шанцы на выжывальнасць без прыкметаў захворвання.

• Усё больш дадзеных сведчыць аб тым, што рак сама аперацыя можа павялічыць рызыку метастазірованія (распаўсюджванне на іншыя вобласці) з дапамогай розных механізмаў, у тым ліку: павышэнне адгезіі ракавых клетак, душачы імунную функцыю, спрыяючы ангиогенез, і стымулюючыя запаленне.

• Пачынаючы з метастазамі часта бязлітасней, чым першапачатковай пухліны, важна выкарыстоўваць прэвентыўных стратэгій для прадухілення рака метастазы.

• крокі, каб дапамагчы прадухіліць рак метастазы з'яўляюцца: барацьба з адгезіі ракавых клетак, якія падтрымліваюць імунную здароўя, павышэнне імуннага нагляду, душачы ангиогенез, памяншаючы запаленне і выбар хірургаў і анестэзіёлагаў, якія выкарыстоўваюць перадавыя тэхналогіі, якія могуць зменшыць рызыку метастазаў.

• Некаторыя пажыўныя рэчывы, наркотыкі, тыпу анестэзіі і хірургічных метадаў, звязаных са зніжэннем рызыкі развіцця метастазаў.

Хірургія Павышае адгезію ракавых клетак

Адным з механізмаў, з дапамогай якога аперацыі павышае рызыку метастазірованія з'яўляецца павышэнне ракавых клетак adhesion.9 Ракавыя клеткі, якія адарваліся ад першаснай пухліны выкарыстоўваць счапленне, каб павысіць іх здольнасць ўтвараць метастазы ў аддаленыя органы. Гэтыя ракавыя клеткі павінны мець магчымасць збірацца разам і ўтвараюць калоніі, якія могуць пашырацца і расці. Малаверагодна, што адной ракавай клеткі ўтвараюць метастатической пухліны, як адзін чалавек наўрад ці стварыць квітнеючую супольнасць. Ракавыя клеткі выкарыстоўваць малекул адгезіі, такіх як галектин-3-для палягчэння іх магчымасці збірацца разам. Уявіце на паверхні ракавых клетак, гэтыя малекулы дзейнічаюць як ліпучкай, дазваляючы вольна якая стаіць ракавыя клеткі прытрымлівацца кожны other.10 Ракавыя клеткі цыркулююць у крыві таксама выкарыстоўваць галектин-3 паверхневых малекул адгезіі, каб замкнуцца на падкладцы крыві vessels.11 захаванне цыркулююць опухолевых клетак (КТК) у сценках крывяносных сасудаў з'яўляецца важным крокам у працэсе метастазірованія.

Гэтак жа, як чалавек спаўзае ледзяная гара не мае надзеі на прыпынку, калі яны не могуць узяць на нешта, ракавыя клеткі, якія не могуць далучыцца да сценкі крывяноснай пасудзіны будзе проста працягваць блукаць па крыві няздольныя фарміравання метастазаў. Не атрымалася замкнуцца на сценку крывяносных пасудзін, гэтыя цыркулююць опухолевые клеткі сталі, як "без суду порт" і не могуць састыкаваць. У рэшце рэшт, белыя крывяныя клеткі, якія цыркулююць у крыві будзе накіравана на знішчэнне і КТК. Калі КТК паспяхова звязвацца са сценкай крывяноснай пасудзіны і норы свой шлях праз базально мембрану, яны будуць выкарыстоўваць галектин-3 малекул адгезіі прытрымлівацца орган, каб сфармаваць новае метастатическим cancer.10

Барацьба адгезіі ракавых клетак

На жаль, даследаванні паказалі, што ракавыя пухліны аперацыя павялічвае адгезію клетак. У адным эксперыменце, які імітаваў хірургічных умовах, навукоўцы паведамілі, што абавязковай ракавых клетак у сценках крывяносных сасудаў была павялічана на 250%, у параўнанні з ракавымі клеткамі не падвяргаецца хірургічнаму conditions.12 Такім чынам, надзвычай важна для чалавека перажывае хірургіі рака прыняць меры, якія могуць дапамагчы нейтралізаваць хірургіі выкліканага павелічэннем рака клеткавай адгезіі.

Мадыфікаваны цытрусавы пекцін

На шчасце, натуральным дадаткам званы мадыфікаваны цытрусавы пекцін (MCP), могуць зрабіць гэта. Цытрусавы пекцін-тыпу харчовых валокнаў, не ўсмоктваецца з кішачніка. Тым не менш, мадыфікаваны цытрусавы пекцін быў зменены так, каб яна можа ўсмоктвацца ў кроў і аказвае сваё супрацьракавы ўздзеянне. Механізм, з дапамогай якога мадыфікаваны цытрусавы пекцін інгібіруе адгезію на рак клеткі, звязваючыся з галектин-3 малекул адгезіі на паверхні ракавых клетак, тым самым прадухіляючы ракавыя клеткі ад зліпання і фарміравання cluster.13 змены цытрусавы пекцін можа таксама перашкаджаць цыркулююць опухолевых клетак з фіксацыяй на падкладцы крывяносных сасудаў. Пра гэта сведчыць эксперымент, у якім змены пекцін цытрусавых блакавалі адгезію галектин-3 для выраўноўвання крывяносныя пасудзіны, дзіўныя 95%. Зменены цытрусавы пекцін таксама істотна знізіліся адгезіі клетак рака малочнай залозы ў крывяносныя пасудзіны walls.13

Ўражлівае даследаванне пацвердзіла сілу мадыфікаваны цытрусавы пекцін непасрэдна душаць рак метастазы. У даследаванні, апублікаваным у часопісе Нацыянальнага інстытута рака, мадыфікаваны цытрусавы пекцін ўводзілі пацукам, якія былі ўведзеныя з клеткамі рака прадсталёвай залозы, у той час як пацукі не атрымліваюць мадыфікаваны цытрусавы пекцін служылі кантрольнай групай. Лёгкіх метастазаў было адзначана ў 93% у кантрольнай групе, тады як толькі 50% мадыфікаваны цытрусавы пекцін група вопытных метастаз лёгкіх. Яшчэ варта адзначыць выснову, што змяненне групы цытрусавы пекцін было 89% скарачэнне памеру метастатических калоній, у параўнанні з кантрольнай group.14 У аналагічным эксперыменце, мышэй ўводзілі ракавыя клеткі меланомы, якія сілкаваліся мадыфікаваны цытрусавы пекцін вопыт больш чым на 90%-ною паніжэнне ў лёгкіх метастазаў у параўнанні з кантрольнай group.15

Пасля таго, як гэтыя цікавыя вынікі ў даследаваннях на жывёл, мадыфікаваны цытрусавы пекцін затым быў пастаўлены на выпрабаванні ў мужчын з ракам прастаты. У дадзеным даследаванні 10 мужчын з рэцыдывавальны на рак прастаты атрыманыя мадыфікаваны цытрусавы пекцін (14,4 г у дзень). Пасля аднаго года, значныя паляпшэнні ў прагрэсіі рака было адзначана, што вызначаецца шляхам змяншэння хуткасці, з якой Прастат-спецыфічнага антыгена (САБАКІ) increased.16 гэтым рушыла ўслед даследаванне, у якім 49 мужчын з ракам прастаты, розных Тыпы атрымалі мадыфікаваны цытрусавы пекцін на працягу чатырох-тыднёвага цыкла. Пасля двух цыклаў лячэння мадыфікаваны цытрусавы пекцін, 22% мужчын адчувалі стабілізацыі іх хваробы або паляпшэнне якасці жыцця, 12% мелі стабілізацыя захворвання на працягу больш за 24 тыдняў. Аўтары даследавання заключылі, што "MCP (мадыфікаваны цытрусавы пекцін), здаецца, аказваюць станоўчае ўздзеянне асабліва ў дачыненні да клінічных пераваг і якасці жыцця для пацыентаў з далёка прасунуліся салідных пухлін" 17.

Калі ласка, памятайце, што гэтыя прадметы рака прастаты даследаванні ўжо пацярпелі ад стадыі захворвання. Здавалася б, больш лагічна, калі б гэтыя пацыенты ініцыяваў змена дабавак цытрусавы пекцін да хірургічнага ўмяшання, каб прадухіліць метастатических калоній ад ствараюцца, як гэта было зроблена ў паспяховых лабараторных даследаванняў.

Tagamet (циметидин) і клеткавай адгезіі

У дадатак да мадыфікаваны цытрусавы пекцін, вядомы больш-рэцэпту лекі могуць таксама гуляць важную ролю ў зніжэнні адгезіі ракавых клетак. Циметидин, шырока вядомы як Tagamet ®-гэта прэпарат, гістарычна выкарыстоўваецца для палягчэння пякоткі. Усё больш навуковых дадзеных паказаў, што циметидин валодае магутнай супрацьракавай актыўнасцю. Циметидин інгібіруе адгезію ракавых клетак шляхам блакавання экспрэсіі малекулы клею званыя Е-селектина, на паверхні клетак, высцілаюць крыві vessels.15 рак клетак замкнуцца на E-селектина, каб далучыцца да пракладцы кроў vessels.18 Прадухіляючы экспрэсіі Е-селектина, циметидином істотна абмяжоўвае здольнасць ракавых клетак захаванне сценак крывяносных сасудаў. Гэты эфект аналагічны выдаленні ліпучцы з сценак крывяносных пасудзін, якія звычайна дазваляюць цыркулююць опухолевых клетак звязваць.

Магутныя супрацьракавым эфекты циметидина у выразна адлюстроўваецца ў справаздачы, апублікаваным у Брытанскім часопісе рака ў 2002 годзе. У гэтым даследаванні 64 хворых на рак тоўстай кішкі хіміятэрапія з або без циметидин (800 мг у дзень) на працягу аднаго года. 10-гадовая выжывальнасць у групе циметидин амаль 90%. Гэта рэзка кантрастуе з кантрольнай групай, якая была 10-гадовая выжывальнасць толькі 49,8%. Характэрна, што для пацыентаў з больш агрэсіўнай формай рака тоўстай кішкі, 10-гадовая выжывальнасць склала 85% у пацыентаў, якія атрымлівалі циметидин у параўнанні з змрочнымі 23% у кантрольнай group.19 Аўтары даследавання заключылі: «Узятыя разам, гэтых вынікаў прапанаваны механізм, які ляжыць у аснове спрыяльнага ўздзеяння циметидин на хворых колоректальным ракам, відаць, блакуючы экспрэсіі Е-селектина на эндатэлю сасудаў [падшэўкі крывяносных сасудаў] клетак і падаўлення адгезіі ракавых клетак. "Гэтыя высновы былі падтрыманы іншымі даследаванне хворых колоректальным ракам якім циметидином на працягу толькі сем дзён падчас аперацыі павялічылася ў тры-гадовая выжывальнасць з 59% да 93%! 20

Гэтыя дадзеныя падае пераканаўчыя аргументы на карысць хворых на рак, па меншай меры за пяць дзён да аперацыі, каб глынаць не менш за 14 грамаў мадыфікаваны цытрусавы пекцін і 800 мг циметидина у дзень. Гэта спалучэнне рэжыму можа рушыць услед у працягу года або даўжэй, каб паменшыць рызыка метастазаў.

Прадухіленне хірургіі індукаваны иммуносупрессии

Істотную ролю гуляе імунная сістэма ў барацьбе з ракам, не можа быць пераацаніць. Хаця многія аспекты імуннай сістэмы, якія ўступаюць у гульню, калі барацьба з ракам, роля прыродных клетак-кілераў пераважаюць. Прыродныя кілеры (NK) клетак тыпу белых крывяных клетак пастаўлена задача пошуку і знішчэння ракавых клетак. Даследаванні паказалі, што НК клеткі могуць спантанна распазнаваць і забіваць розныя рак cells.21

Сотавыя натуральных кілераў (NK) дзейнасць і рака

Каб праілюстраваць важнасць НК клетачнай актыўнасці ў барацьбе з ракам, даследаванне, апублікаванае ў часопісе рака грудзей даследаванняў і лячэння разглядаецца НК клетачнай актыўнасці ў жанчын неўзабаве пасля аперацыі з нагоды рака малочнай залозы. Даследнікі паведамілі, што нізкі ўзровень актыўнасці клетак NK былі звязаны з падвышанай рызыкай смерці ад раку малочнай cancer.22 На самай справе, зніжэнне актыўнасці клетак NK быў лепшым предиктором выжывальнасці, чым фактычная стадыі раку. У іншым даследаванні трывожная, людзі з абмежаванымі НК клетачнай актыўнасці да аперацыі на рак тоўстай кішкі быў 350% павышаны рызыка метастазірованія на працягу наступных 31 месяцаў! 23

Верагоднасць хірургіі выкліканага метастазамі патрабуе імуннай сістэмы вельмі актыўныя і пільныя ў пошуку і знішчэнні клетак раку падчас рэнегат пасляаперацыйным перыядзе (час да і пасля аперацыі). Сумна, але шматлікія даследаванні пацвердзілі, што рак аперацыі прыводзіць да істотнага зніжэння NK клеткі activity.6, 7,24,25 У даследаванні з злавесным наступстваў, НК клетачнай актыўнасці ў жанчын, хірургія рака грудзей быў зніжаны больш чым на 50% У першы дзень пасля surgery.24 У сувязі з гэтым усё больш сведчанняў, група даследчыкаў заявіла: "Таму мы лічым, што ў хуткім часе пасля аперацыі, нават часовы імуннай дысфункцыі можа дазволіць наватвораў [рака] для ўваходу ў наступны этап развіцця і ў канчатковым выніку ўтвараюць значныя метастазы »7.

Хірургічная працэдура сама па сабе зніжае актыўнасць ЕК. Гэта клеткі NK, якая абцяжарвае тым, што адбываецца адразу пасля аперацыі не можа адбыцца ў горшым тэрміны. NK актыўнасць клетак вагаецца, калі яна найбольш неабходная, каб змагацца метастазаў. Аперацыя выкліканых падвышанай рызыкай метастазірованія ў спалучэнні са зніжэннем актыўнасці клетак NK можа мець катастрафічныя наступствы для чалавека перажывае хірургіі рака. З улікам сказанага, пасляаперацыйным перыядзе ўяўляе сабой акно магчымасцяў актыўна умацоўваць імунітэт шляхам павышэння актыўнасці клетак NK. На шчасце, шматлікія нутрицевтиков, фармацэўтычных і медыцынскіх умяшанняў вядома павышэнню актыўнасці клетак NK даступныя асоба, падвяргаюцца рак хірургіі.

PSK павялічвае актыўнасць клетак NK

Адзін вядомы натуральным дадаткам, якія могуць павялічыць актыўнасць NK клеткі PSK (бялком поліцукрыд K) спецыяльна падрыхтаваныя выпіску з грыбоў Coriolus лішай. PSK было паказана, што павышэнне актыўнасці клетак NK ў здольнасці некалькіх studies.26 PSK-29, накіраваныя на павышэнне актыўнасці клетак NK дапамагае растлумачыць, чаму яно было паказана, што значна паляпшае выжывальнасць у анкалагічных хворых. Напрыклад, 225 пацыентаў з ракам лёгкага атрымалі прамянёвую тэрапію з выкарыстаннем або без PSK (3 г у суткі). Для тых, хто больш прасунуты этап 3 рака, больш чым у тры разы больш людзей, якія прымаюць PSK былі жывыя праз пяць гадоў (26%), у параўнанні з тым, не прымаючы PSK (8%). PSK больш чым у два разы пяцігадовая выжывальнасць ў асоб з менш прасунутай стадыі 1 або 2 хваробы (39% vs.17%) .30

Група хворых на рак тоўстай кішкі былі рандомізірованный для атрымання хіміятэрапіі або хіміятэрапіі плюс PSK, якое было прынята на працягу двух гадоў. У групе, атрымоўвала PSK была выключнай 10-гадовая выжывальнасць 82%. На жаль, групе, атрымоўвала толькі хіміётэрапію была 10-гадовая выжывальнасць толькі 51% 0,31 У тым жа судзе паведамілі ў Брытанскім часопісе рака ў 2004 годзе хворых на рак тоўстай кішкі атрымлівалі хіміётэрапію ў адзіночку ці ў спалучэнні з PSK (3 г у суткі) для двух гадоў. У групе з больш небяспечнай стадыі 3 рака тоўстай кішкі, пяцігадовая выжывальнасць склала 75% у групе PSK. Гэта па параўнанні з пяцігадовай выжывальнасці толькі 46% у групе атрымоўвалі хіміётэрапію alone.32 Даследаванні пацвердзілі, што PSK таксама паляпшае выжывальнасць пры раку малочнай залозы, страўніка, стрававода, і uterus.33-36

Нутрицевтики, Herbals і лекавыя прэпараты, якія падвышаюць актыўнасць клетак NK

Іншыя БАД, якія былі зарэгістраваныя павелічэнне актыўнасці клетак NK часнык, глутамин, IP6 (ИГФ), АНСС (актыўны гексо злучэнне), а lactoferrin.37-41 Адзін з эксперыментаў на мышах з ракам малочнай залозы выявілі, што глутамина ў выніку 40% зніжэнне росту пухліны ў спалучэнні з 2,5-кратнае павелічэнне NK клеткі activity.40

Навукоўцы ў Нямеччыне вывучалі ўплыў экстракта амелы на НК клетачнай актыўнасці ў 62 хворых, якія перанеслі аперацыю на рак тоўстай кішкі. Удзельнікі былі рандомізірованный для атрымання ўнутрывеннага ўвядзення экстракта амелы неадкладна, перш чым яны атрымалі агульную анестэзію, або давалі агульны наркоз ў адзіночку. Вымярэнне актыўнасці клетак NK былі прынятыя да і 24 гадзін пасля аперацыі. Як і чакалася, група, якая не атрымала амелы выпрабавалі 44%-ною паніжэнне актыўнасці клетак NK 24 гадзін пасля аперацыі. Цікава, што навукоўцы паведамілі, што групе, атрымоўвала амела не выпрабоўваць значнае зніжэнне актыўнасці клетак NK пасля аперацыі. Яны працягвалі сцвярджаць, што "периоперационной настой амелы экстрактаў можа прадухіліць прыгнечанне актыўнасці клетак NK ў анкалагічных хворых» 42.

Pharmaceuticals выкарыстоўваюцца для павышэння актыўнасці клетак NK ўключаюць інтэрферон-альфа і гранулоцитов і макрофагов колониестимулирующий фактар. Гэтыя прэпараты былі паказаны аперацыі, каб прадухіліць выкліканыя прыгнечанне імунітэту пры ўвядзенні perioperatively.43, 44 Іншая імуннай павышэння наркотыкаў разгледзець у периоперационном налада можа быць інтэрлейкіны-2, 45

At least five days prior to surgery, it would appear logical to institute a natural killer (NK) cell-enhancing program involving nutrients like PSK, lactoferrin, glutamine, and others. Drugs such as interleukin-2 and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor are approved in the United States, but health insurance does not usually cover them for the perioperative purposes suggested here. To receive a free copy of the latest dosing recommendations for these nutrients and drugs, call 1-800-841-5433 or log on to our Cancer Surgery Special Report.

Heightening Immune Surveillance with Cancer Vaccines

An enlightened medical approach to cancer treatment involves the use of cancer vaccines. The concept is the same as using vaccines for infectious diseases, except that tumor vaccines target cancer cells instead of a virus. Another distinguishing feature of tumor vaccines is that while viral vaccines are created from a generic virus, tumor vaccines are autologous, that is, they are produced from a person's own cancer cells removed during surgery. This is a critical distinction since there can be considerable genetic differences between cancers. This highly individualized cancer vaccine greatly amplifies the ability of the immune system to identify and target any residual cancer cells present in the body. Cancer vaccines provide the immune system with the specific identifying markers of the cancer that can then be used to mount a successful attack against metastatic cancer cells.

Autologous cancer vaccines have been studied extensively, with the most encouraging results noted in randomized, controlled clinical trials including more than 1,300 colorectal cancer patients in which tumor vaccines were given after surgery. These trials reported reduced recurrence rates and improved survival.46 Unlike chemotherapy, which can cause severe side effects and toxicity, cancer vaccines are a gentle therapy with proven long-term safety.47

In a landmark study reported in 2003, 567 individuals with colon cancer were randomized to receive surgery alone, or surgery combined with vaccines derived from their own cancer cells. The median survival for the cancer vaccine group was over 7 years, compared to the median survival of 4.5 years for the group receiving surgery alone. The five-year survival was 66.5% in the cancer vaccine group, which dwarfed the 45.6% five-year survival for the group receiving surgery alone.48 This glaring difference in five-year survival clearly displays the power of individually-tailored cancer vaccines to greatly focus a person's own immunity to target and attack residual metastatic cancer cells.

Cancer Surgery, Angiogenesis, and Metastasis

Ракі выкарыстоўваюць разумныя стратэгіі ў іх імкненні расці і квітнець у межах цела. Ангиогенез гэта працэс, з дапамогай якога новыя крывяносныя пасудзіны фармуюцца з ужо існуючых сасудаў. Фарміраванне новых крывяносных сасудаў з'яўляецца нармальным і неабходным працэсам для росту і развіцця дзяцінства, а таксама для гаення ран. На жаль, рак захапіць гэта нармальны працэс, у адваротным выпадку для таго, каб павялічыць прыток крыві да пухліны. Фарміраванне новых крывяносных пасудзін, сілкавальную пухліна з'яўляецца абсалютнай неабходнасцю для паспяховай метастазы пухлін, так як не можа выйсці за межы памерам з булавочную галоўку (напрыклад, 1-2мм) без пашырэння сваёй крыві supply.49, 50

Антиангиогенного фактары

Было б дзіўна даведацца, што наяўнасць першаснай пухліны служыць для падаўлення росту метастазаў рака ў іншых частках цела. Першасная пухліна вырабляе антиангиогенного фактараў, якія абмяжоўваюць рост metastases.51-54 Гэтыя анты-ангиогенных фактараў перашкаджаюць адукацыі новых крывяносных пасудзін патэнцыйных участкаў метастазірованія. На жаль, хірургічнае выдаленне першаснай пухліны і прыводзіць да выдалення гэтых антиангиогенного фактараў, і рост метастазаў ўжо не душыцца. З улікам гэтых абмежаванняў адменены, зараз прасцей для невялікіх сайтаў метастатического рака прыцягнуць новых крывяносных пасудзін, якія спрыяюць іх growth.55 На самай справе, гэтыя асцярогі былі выказаны даследчыкаў, якія заявілі, што "... выдаленне першаснай пухліны можа ліквідаваць абарону ад ангиогенеза і тым самым абудзіць спячыя микрометастазов [невялікія ўчасткі метастатического рака] "7.

У тым выпадку, калі страта ангиогенных інгібіравання першаснай пухліны было недастаткова праблема, аказваецца, аперацыя выклікае іншы ангиогенных цяжкага становішча. Пасля аперацыі, узровень фактараў, якія павялічваюць ангиогенез, таксама вядомага як фактар ​​росту эндатэлю сасудаў (VEGF), значна падвышаны. Гэта можа прывесці да павелічэння адукацыі новых крывяносных пасудзін пастаўцы вобласці метастатическим ракам. Група навукоўцаў абагульнены даследаванні вельмі добра, калі яны сцвярджалі, што "пасля аперацыі, крывяносных сасудаў баланс пра-і антиангиогенных фактараў ссоўваецца на карысць ангиогенеза для палягчэння гаення ран. Асабліва ўзроўні фактару росту эндатэлю сасудаў (VEGF) ўпарта павышаны. This may not only benefit tumor recurrence and the formation of metastatic disease, but also result in activation of dormant micrometastases.”2

Nutrients that Inhibit VEGF

Given the metastatic cancer's need for an expanding blood supply, inhibition of angiogenesis would certainly be an integral part of a comprehensive strategy to combat surgery-induced metastasis. To that end, various nutrients have been shown to inhibit VEGF. These include soy isoflavones (genistein), silibinin (a component of milk thistle), chrysin, epigallocatechin gallate (EGCG) from green tea, and curcumin.56-62

In one experiment, EGCG—the active constituent of green tea —was administered to mice with stomach cancer. The results demonstrated that EGCG reduced the tumor mass by 60%, while also reducing the concentration of blood vessels feeding the tumor by 38%. Remarkably, EGCG decreased the expression of VEGF in cancer cells by an astounding 80%! The authors of the study concluded “EGCG inhibits the growth of gastric cancer by reducing VEGF production and angiogenesis, and is a promising candidate for anti-angiogenic treatment of gastric cancer.”56

In the evaluation of the research pertaining to curcumin’s anti-angiogenic effects, researchers at Emory University School of Medicine noted that “Curcumin is a direct inhibitor of angiogenesis and also downregulates various proangiogenic proteins like vascular endothelial growth factor…” Additionally, the scientists remarked, “Cell adhesion molecules are upregulated in active angiogenesis and curcumin can block this effect, adding further dimensions to curcumin's antiangiogenic effect.” In conclusion, they commented that “Curcumin's effect on the overall process of angiogenesis compounds its enormous potential as an antiangiogenic drug.”44

За пяць дзён да аперацыі, пацыент можа разгледзець пытанне аб дапаўненнi са стандартнымі экстракт зялёнага чаю, куркумін, экстракт соевых генистеин і іншыя пажыўныя рэчывы, якія душаць VEGF і, такім чынам, можа дапамагчы абараніцца ад ангиогенеза. Каб атрымаць бясплатную копію апошняй дазавання рэкамендацыі для гэтых пажыўных рэчываў, тэлефануйце 1-800-841-5433 або зайдзіце на рак Фонд падаўжэння жыцця ў хірургіі Спецыяльны даклад: http://www.lef.org/featured-articles/Cancer -хірургія-спецыяльнага Report.htm

Выбар хірургічнай анестэзіі можа ўплываць метастазы

Традыцыйны медыцынскі падыход да хірургічнай анестэзіі з'яўляецца выкарыстанне агульнай анестэзіі падчас аперацыі, а затым нутравенна марфін пасля аперацыі з нагоды болю. Традыцыйны падыход, аднак, не можа быць аптымальным падыходам для прадухілення хірургіі выкліканага метастазамі. Выкарыстанне марфіну непасрэдна пасля аперацыі, стварае значныя праблемы. У той час, калі імунітэт ўжо падаўлена, марфін яшчэ больш аслабляе імунную сістэму, памяншаючы NK клеткі activity.63

Хірургічная анестэзія таксама было паказана, каб аслабіць NK клеткі activity.64 Адно даследаванне паказала, што марфін павялічыць ангиогенеза і стымулявалі рост раку малочнай залозы ў мышэй. Даследнікі прыйшлі да высновы: "Гэтыя вынікі паказваюць, што клінічнае прымяненне марфіну можа быць патэнцыйна шкодным у пацыентаў з ангиогенеза залежыць ад раку" 65.

Рэгіянальных анестэзіі і болю кіравання

Улічваючы ўнутраныя праблемы, звязаныя з выкарыстаннем марфіну і анестэзіі, даследчыкі вывучылі іншыя падыходы да хірургічнай анестэзіі і абязбольвання. Адзін новы падыход заключаецца ў выкарыстанні звычайнай агульнай анестэзіяй ў спалучэнні з мясцовай анестэзіяй, у якім гаворыцца, што анестэзія ўплывае толькі на пэўную частку цела. Выгады, атрыманыя пры такім падыходзе два разы: выкарыстанне рэгіянальных анестэзіі памяншае колькасць агульнай анестэзіі неабходна падчас аперацыі, а таксама змяншэння колькасці марфіну неабходна пасля аперацыі болю control.55

Гэты элегантны падыход да хірургічнай анестэзіі і болю была пацверджана ў навуковых даследаваннях. У адным эксперыменце мышэй ракавыя атрымала аперацыя пад агульным наркозам ў адзіночку ці ў спалучэнні з мясцовай анестэзіяй. Навукоўцы паведамілі, што акрамя рэгіянальных анестэзіі ў агульнай анестэзіяй "прыкметна аслабляе развіццю метастазаў хірургічным шляхам.« Рэгіянальная анестэзія паменшыць 70% метастазаў садзейнічання эфекты аперацыі выклікана агульным наркозам alone.66

Doctors at Pennsylvania State University College of Medicine compared NK cell activity in patients receiving general or regional anesthesia for abdominal surgery. NK cell activity dropped substantially in the general anesthesia group, while NK cell activity was preserved at pre-operative levels in the group that received regional anesthesia.67 Building upon these encouraging findings, researchers then explored if regional anesthesia can affect metastasis in women undergoing surgery for breast cancer. In a pioneering study, 50 women having breast cancer surgery with general anesthesia combined with regional anesthesia were compared to 79 women who received general anesthesia during their breast cancer surgery followed by morphine for pain control. The type of regional anesthesia used is called a paravertebral block, which involves the injection of a local anesthetic around the spinal nerves between the vertebral bones of the spine. After a follow-up period of nearly three years, dramatic differences were noted between the two groups. Only 6% of patients who received regional anesthesia experienced a recurrence, compared to a 24% risk of metastatic recurrence in the group that did not receive regional anesthesia. Stated differently, women who received regional and general anesthesia had a 75% decreased risk for metastatic cancer. These findings led researchers to proclaim that regional anesthesia for breast cancer surgery “markedly reduces the risk of recurrence or metastasis during the initial years following surgery.”55

Surgeons at Duke University Medical Center compared regional anesthesia alone to general anesthesia in women having surgery for breast cancer. The surgeons reported that while 39% of the general anesthesia group required medication for nausea and vomiting, only 20% of the regional anesthesia group needed this medication. Narcotic medication was needed for pain control after surgery in 98% of the general anesthesia group, compared to only 25% of the regional anesthesia group. And 96% of the women receiving regional anesthesia had returned home within a day after surgery, compared with 76% of the women who received general anesthesia. The surgeons concluded that regional anesthesia “can be used to perform major operations for breast cancer with minimal complications… Most importantly, by reducing nausea, vomiting, and surgical pain, paravertebral block [regional anesthesia] markedly improves the quality of operative recovery for patients who are treated for breast cancer and therefore provides the patient with the choice to return home as early as desired after surgery.”68

The results of these studies have vast implications for those undergoing cancer surgery, as a group of researchers enthusiastically announced: “As regional techniques [anesthesia]… are easy to implement, inexpensive, and do not pose a threat greater than general anesthesia, it would be easy for anesthesiologists to implement them, thus reducing the risk of disease recurrence and metastasis.”55

Нарэшце, тых, якія патрабуюць марфін для абязбольвання пасля аперацыі можна лічыць, пытаючыся іх лекарам лекі называецца трамадола замест. У адрозненне ад марфіну, трамадол не падаўляе імунную function.69 Наадварот, трамадол было паказана, каб стымуляваць актыўнасць NK клетак. У адным з эксперыментаў, трамадол заблакаваў адукацыю метастаз лёгкіх індукаваныя хірургічным шляхам у пацукоў. Трамадол таксама прадухіліць аперацыю выкліканага прыгнётам NK клеткі activity.70

Менш інвазівной хірургія зніжае рызыку метастазірованія

Хірургія стварае велізарную фізічную нагрузку на арганізм. Існуе значная навуковых дадзеных, якія пацвярджаюць, што аперацыі, якія з'яўляюцца менш інвазівных і таму менш траўматычнымі, уяўляюць меншы рызыка метастазірованія, у параўнанні з больш агрэсіўнымі і траўматалогіі. Лапараскапія з'яўляецца адным з відаў мінімальна інвазівной хірургіі, у якім аперацыі ў брушнай паражніны, таза, і ў іншых рэгіёнах праводзяцца праз невялікія разрэзы, у параўнанні з значна большай разрэзаў неабходныя ў традыцыйных "адкрытых" аперацый.

Даследаванне, апублікаванае ў прэстыжным медыцынскім часопісе The Lancet параўнанні лапараскапічнай адкрыць аперацыю па выдаленні часткі тоўстай кішкі (колэктомия) у пацыентаў з ракам тоўстай кішкі. У адрозненне ад групы, атрымоўвала традыцыйныя адкрытыя аперацыі, лапараскапічная хірургія групы былі на 61% знізіўся рызыка рэцыдыву рака ў спалучэнні з 62% зніжэннем рызыкі смерці ад раку тоўстай кішкі. Хірургі выснову, што лапараскапічная колэктомия больш эфектыўна, чым адкрытая колэктомия для лячэння рака тоўстай кішкі па ацэнцы рэцыдыву пухліны і звязаных з ракам survival.71 доўгатэрміновыя наступныя гэтых хворых (медыяна 95 месяцаў) паведамілі 56% скарацілася Рызыка смерці ад раку тоўстай кішкі для лапараскапічнай хірургіі ў параўнанні з традыцыйнымі адкрытымі surgery.72 Іншая параўнанне лапараскапічнай хірургіі, каб адкрыць хірургіі рака тоўстай кішкі паведаміў пяцігадовай выжывальнасці 64,1% для лапараскапічнай групе, і пяцігадовая выжывальнасць 58,5% у групе, атрымоўвала адкрытым surgery.73

Мінімальна інвазівной хірургія зрабіла значнае паляпшэнне выжывальнасці для людзей з ракам лёгкіх. Відэа-дапамогу торакоскопическая хірургія (ПДВ), мінімальна-інвазівной хірургіі, быў у параўнанні з традыцыйнай адкрытай хірургіі для выдалення пухлін лёгкіх (лобэктомия). Пяцігадовая выжывальнасць ад раку лёгкіх склала 97% у групе VATS. Гэта моцна кантрастуе з 79% пяцігадовай выжывальнасці ў адкрытай хірургіі group.74

Каментуючы выкарыстанне мінімальна інвазівной хірургіі для рака лёгкага, хірургі ў Cedars-Sinai Medical Center заявіў, што мінімальна інвазівной хірургіі для рака лёгкіх "... можа быць выканана бяспечна з даказанымі перавагамі ў параўнанні з звычайнай торакотомии [грудной хірургіі] для лобэктомия: невялікія надрэзы, зніжэнне пасляаперацыйнай болю, паменшылася ... кровастраты, лепшага захаванню лёгачнай функцыі і раней вярнуцца да звычайнай дзейнасці ... доказаў ў літаратуры расце, што VATS можа прапанаваць льготныя тарыфы ускладненняў і лепшай выжывальнасці "75.

Адміністраванне хімія-і радыяцыйнай тэрапіі да аперацыі

Лекары з Універсітэта Паўночнай Караліны школы медыцыны вывучылі выкарыстанне камбінаванай прамянёвай і хіміятэрапіі да аперацыі для фізічных асоб з ракам стрававода. Дваццаць шэсць пацыентаў атрымалі толькі хірургічнае лячэнне, а 30 пацыентаў атрымлівалі прамянёвай і хіміятэрапіі з наступнай аперацыяй. У групе, атрымоўвала камбінаванае лячэнне была пяцігадовая выжывальнасць складае 39%, а ў групе, атрымоўвала толькі хірургічнае вопыт пяцігадовай выжывальнасці толькі 16% 0,99

Даследаванне, апублікаванае ў New England Journal медыцыны ў 2006 годзе ў параўнанні лячэнне толькі хірургічнае лячэнне хіміятэрапіяй прадастаўляюцца як непасрэдна да і пасля аперацыі, у пацыентаў з страўнікам або рака стрававода. Пяцігадовая выжывальнасць у групе хворых, якія атрымоўвалі хіміётэрапію і аперацыі склала 36%, у параўнанні з пяцігадовай выжывальнасці на 23% у групе, атрымоўвала аперацыі alone.100

Даследаванні таксама падтрымлівае выкарыстанне хіміятэрапіі і прамянёвай тэрапіі пры крытычнай пасляаперацыйным перыядзе. У адным даследаванні 544 пацыентаў з ракам страўніка атрымалі камбінаванай хіміятэрапіі і прамянёвай тэрапіі неўзабаве пасля аперацыі. Выжыванне былі праведзены параўнання з аналагічнай групай з 446 пацыентаў з ракам страўніка хірургічнае лячэнне ў адзіночку. Пасляаперацыйная хіміётэрапія і апрамяненне прывяло да рэзкага павышэння выжывальнасці. Групе, атрымоўвала толькі хірургічнае лячэнне было медыяна выжывальнасці толькі 62,6 месяцаў, у параўнанні з медыяна выжывальнасці 95,3 месяца ў групе хворых, якія атрымоўвалі пасляаперацыйную выпраменьвання і chemotherapy.101 аналагічныя даследаванні таксама прадэманстравалі паляпшэнне выжывальнасці з выкарыстаннем пасляаперацыйнай прамянёвай і хіміятэрапіі ў параўнанні з аперацыі alone.102

Запаленне і метастазы

Рак аперацыя выклікае павелічэнне вытворчасці запаленчых хімічных рэчываў, такіх як інтэрлейкіны-1 і інтэрлейкіны-6 ,76-78 Гэтыя рэчывы, як вядома, павялічваюць актыўнасць циклооксигеназы-2 (COX-2). Вельмі магутны запаленчы фермент, ЦОГ-2 адыгрывае ключавую ролю ў садзейнічанні росту рака і метастазаў.

This was evident in an article appearing in the journal Cancer Research that found levels of COX-2 in pancreatic cancer cells to be 60 times greater than in normal pancreatic cells.79 Levels of COX-2 were 150 times higher in cancer cells from individuals with head and neck cancers compared to normal tissue from healthy volunteers.80 COX-2 fuels cancer growth by stimulating the formation of new blood vessels feeding the tumor.81,82 COX-2 increases cancer cell adhesion to the blood vessel walls,83 and also enhances the ability of cancer cells to metastasize. Experiments in mice revealed that colon cancer cells expressing high levels of COX-2 metastasized freely to the liver, while colon cancer cells expressing low levels of COX-2 did not metastasize to the liver.83

The adverse influence of COX-2 on the growth and progression of cancer was clearly revealed in a study published in the journal Clinical Cancer Research in 2004. Two hundred eighty-eight individuals undergoing surgery for colon cancer had their tumors examined for the presence of COX-2. The findings were alarming—when other factors were controlled for, the group whose cancers tested positive for the presence of COX-2 had a 311% greater risk of death compared to the group whose cancers did not express COX-2.84 A subsequent study in lung cancer patients found that those with high tumor levels of COX-2 had a median survival of only 15 months, whereas those with low tumor levels of COX-2 had a median survival of 40 months.85

Улічваючы гэтыя дадзеныя, даследчыкі пачалі расследаванне супрацьракавым дзеяннем ЦОГ-2 інгібітараў наркотыкаў. Although initially used for inflammatory conditions, such as arthritis, COX-2 inhibitor drugs have been shown to possess powerful anti-cancer activity. For example, 134 patients with advanced lung cancer were treated with chemotherapy alone or combined with Celebrex® (a COX-2 inhibitor). For those individuals with cancers expressing higher amounts of COX-2, treatment with Celebrex® dramatically prolonged survival.86 Treatment with Celebrex® also slowed cancer progression in men with recurrent prostate cancer.87

Perhaps the most impressive display of the anti-metastatic effects of COX-2 inhibitor drugs was presented at the annual conference of the American Society of Clinical Oncology in 2008. In this study, the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had taken a COX-2 inhibitor for at least six months following the diagnosis of breast cancer was compared to the incidence of bone metastases in breast cancer patients who had not taken a COX-2 inhibitor. Remarkably, those who were treated with a COX-2 inhibitor were almost 80% less likely to develop bone metastases than those who were not treated with a COX-2 inhibitor drug.88

Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs), such as aspirin and ibuprofen, are COX inhibitors. The widespread use of NSAIDs for pain and arthritis has created an ideal environment in which to examine if these drugs can prevent cancer. Large-scale studies have documented a substantial reduction in cancer risk with the use of NSAIDs. A comprehensive review of the scientific literature (91 published studies) reported that the long-term use of NSAIDs (primarily aspirin) produced risk reductions of 63% for colon cancer, 39% for breast cancer, 36% for lung cancer, 39% for prostate cancer, 73% for esophageal cancer, 62% for stomach cancer, and 47% for ovarian cancer. “This review provides compelling… evidence that regular intake of NSAIDs that… block COX-2 protects against the development of many types of cancer,” the authors concluded.89

A number of nutritional and herbal supplements are known to inhibit COX-2. These include curcumin, resveratrol, vitamin E, soy isoflavones (genistein), green tea (EGCG), quercetin, fish oil, garlic, feverfew, and silymarin (milk thistle).58,90-97

Scientists at Memorial Sloan-Kettering Cancer Center in New York created an experimentally-induced increase in COX-2 activity in human breast cells, which was completely prevented by resveratrol. Resveratol blocked the production of COX-2 within the cell, as well as blocking COX-2 enzyme activity.98

Conclusion

A group of noted experts in the field of surgery-induced metastasis stated that cancer treatment “…necessitates the surgical excision of the primary tumor in order to relieve the patient of the major tumor burden, which is the main source of mutating and metastasizing cells. However, along with its obvious benefits, the surgical procedure has been suggested to involve serious hazards as it releases tumor cells into the circulation or lymphatics, promotes the secretion of angiogenic and growth factors, and induces suppression of CMI [immune function]. These consequences synergistically facilitate the establishment of new metastases and the development of preexisting micrometastases. As cancer-related death is most commonly the result of metastatic disease, it is crucial to minimize this facilitation.”55

Remarking further, they commented that “Taken together, it is evident that the perioperative period harbors many risks; however, it is also the ideal time for battling MRD [small numbers of cancer cells remaining after surgery] to reduce recurrence and future metastases.” Thus, these scientists believe “…it is essential to employ preventative interventions during this critical time.” Additionally, they urge that, “Ideally, each problematic aspect of surgery should be treated when oncological patients undergo resection [surgery] in order to minimize recurrence and metastatic spread.”55

Armed with the knowledge discussed in this article, the person with cancer can reap all the benefits that cancer surgery offers, while simultaneously avoiding the metastatic perils imposed by this procedure.

As this article was going to press, a dedicated team of clinical oncologists and researchers are preparing a meticulous report on the optimal doses of nutrients and drugs that a cancer patient should consider during the pre- and post-operative period. You can obtain a free copy of this report by logging on to our Cancer Surgery Special Report — http://www.lef.org/featured-articles/Cancer-Surgery-Special-Report.htm — or calling 1-800-841-5433.

If you have any question on the scientific content of this article, please call a Life Extension® Health Advisor at 1-866-864-3027.

References

1. J Surg Oncol. 2006 Jul 1;94(1):68-80.

2. Ann Surg. 2009 May;249(5):727-34.

3. Cancer Metastasis Rev. 2004 Jan;23(1-2):119-35.

4. Brain Behav Immun. 2003 Feb;17 Suppl 1S27-S36.

5. Ann Surg. 2000 Jul;232(1):58-65.

6. Surgery. 1998 Sep;124(3):516-25.

7. Ann Surg Oncol. 2003 Oct;10(8):972-92.

8. Br J Cancer. 2001 Aug 17;85(4):490-2.

9. J Surg Res. 2002 Sep;107(1):1-6.

10. Cancer Metastasis Rev. 1987;6(3):433-52.

11. J Biol Chem. 2007 Jan 5;282(1):773-81.

12. Int J Cancer. 2004 Dec 20;112(6):943-50.

13. J Natl Cancer Inst. 2002 Dec 18;94(24):1854-62.

14. J Natl Cancer Inst. 1995 Mar 1;87(5):348-53.

15. J Natl Cancer Inst. 1992 Mar 18;84(6):438-42.

16. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2003;6(4):301-4.

17. Clin Med Oncol. 2007;1:73–80.

18. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5167-76.

19. Br J Cancer. 2002 Jan 21;86(2):161-7.

20. Lancet. 1994 Dec 24;344(8939-8940):1768-9.

21. Science. 1981 Oct 2;214(4516):24-30.

22. Breast Cancer Res Treat. 2000 Apr;60(3):227-34.

23. Int Surg. 1997 Apr;82(2):190-3.

24. Br J Surg. 1993 Aug;80(8):1005-7.

25. Brain Behav Immun. 2007 May;21(4):395-408.

26. Oncol Rep. 2006 Apr;15(4):861-8.

27. Anticancer Res. 2002 May;22(3):1737-54.

28. Cancer Immunol Immunother. 2001 Jun;50(4):191-8.

29. Int J Clin Lab Res. 1999;29(4):135-40.

30. Cancer Detect Prev. 1997;21(1):71-7.

31. Cancer Biother Radiopharm. 2008 Aug;23(4):461-7.

32. Br J Cancer. 2004 Mar 8;90(5):1003-10.

33. Gan No Rinsho. 1986 Feb;32(2):181-5.

34. Lancet. 1994 May 7;343(8906):1122-6.

35. Gan To Kagaku Ryoho. 1988 Nov;15(11):3143-51.

36. Cancer. 1992 Nov 15;70(10):2475-83.

37. J Nutr. 2006 Mar;136(3 Suppl):816S-820S.

38. Carcinogenesis. 1989 Sep;10(9):1595-8.

39. J Interferon Cytokine Res. 2006 Jul;26(7):489-99.

40. J Surg Res. 1996 Jun;63(1):293-7.

41. J Hepatol. 2002 Jul;37(1):78-86.

42. Forsch Komplementmed. 2007 Feb;14(1):9-17.

43. Br J Surg. 2001 Apr;88(4):539-44.

44. Adv Exp Med Biol. 2007;595:185-95.

45. Hepatogastroenterology. 2002 Mar-Apr;49(44):385-7.

46. Ann Oncol. 2005 Jun;16(6):847-62.

47. Adv Cancer Res. 2006;95:147-202.

48. World J Gastroenterol. 2003 Mar;9(3):495-8.

49. Ribatti D. History of Research on Tumor Angiogenesis. Springer;2009:9.

50. Neuro Oncol. 2005 Apr;7(2):106-21.

51. Eur J Cancer. 2005 Mar;41(4):508-15.

52. Curr Mol Med. 2003 Nov;3(7):643-51.

53. Ann Chir Plast Esthet. 2000 Aug;45(4):485-93.

54. Presse Med. 1998 Jul 4-11;27(24):1221-4.

55. Breast Dis. 2006;26:99-114.

56. World J Gastroenterol. 2007 Feb 28;13(8):1162-9.

57. Clin Hemorheol Microcirc. 2006;34(1-2):109-15.

58. Gut. 2008 Nov;57(11):1509-17.

59. J Nutr Biochem. 2007 Jun;18(6):408-17.

60. Cancer. 2004 Jan 1;100(1):201-10.

61. Planta Med. 2006 Jun;72(8):708-14.

62. J Surg Res. 2003 Jul;113(1):133-8.

63. Am J Ther. 2004 Sep;11(5):354-65.

64. Anesth Analg. 2003 Nov;97(5):1331-9.

65. Cancer Res. 2002 Aug 1;62(15):4491-8.

66. Anesthesiology. 2001 Jun;94(6):1066-73.

67. Am J Surg. 1996 Jan;171(1):68-72.

68. Ann Surg. 1998 Apr;227(4):496-501.

69. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2006;26(4):478-81.

70. J Neuroimmunol. 2002 Aug;129(1-2):18-24.

71. Lancet. 2002 Jun 29;359(9325):2224-9.

72. Ann Surg. 2008 Jul;248(1):1-7.

73. Arch Surg. 2008 Sep;143(9):832-9.

74. Ann Thorac Surg. 2000 Nov;70(5):1644-6.

75. Thorac Surg Clin. 2007 May;17(2):223-31.

76. Br J Surg. 1992 Aug;79(8):757-60.

77. Dis Colon Rectum. 2003 Feb;46(2):147-55.

78. Cytokine. 2003 Dec 21;24(6):237-43.

79. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):987-90.

80. Cancer Res. 1999 Mar 1;59(5):991-4.

81. Cell. 1998 May 29;93(5):705-16.

82. Mol Cancer Ther. 2003 Jan;2(1):1-7.

83. Cancer Res. 2002 Mar 1;62(5):1567-72.

84. Clin Cancer Res. 2004 Dec 15;10(24):8465-71.

85. Int J Cancer. 2005 Jul 1;115(4):545-55.

86. J Clin Oncol. 2008 Feb 20;26(6):848-55.

87. Clin Cancer Res. 2006 Apr 1;12(7 Pt 1):2172-7.

88. http://www.asco.org/ASCOv2/Meetings/Abstracts?&vmview=abst_detail_view&confID=55&abstractID=31561.

89. Oncol Rep. 2005 Apr;13(4):559-83.

90. Mol Carcinog. 2006 May;45(5):309-19.

91. Ann NY Acad Sci. 1999;889:214-23.

92. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

93. Carcinogenesis. 2007 Apr;28(4):809-15.

94. Mutat Res. 2004 Jul 13;551(1-2):245-54.

95. Biochem Biophys Res Commun. 1996 Sep 24;226(3):810-8.

96. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Dec;53(6):397-400.

97. Mol Cell Biochem. 2008 Jun;313(1-2):53-61.

98. J Biol Chem. 1998 Aug 21;273(34):21875-82.

99. J Clin Oncol. 2008 Mar 1;26(7):1086-92.

100. N Engl J Med. 2006 Jul 6;355(1):11-20.

101. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2005 Dec 1;63(5):1279-85.

102. N Engl J Med. 2001 Sep 6;345(10):725-30.

Reprinted with permission of LEF Magazine and Life Extension Foundation http://www.lef.org

All Contents Copyright © 1995-2009 Life Extension Foundation All rights reserved.